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Meis1在心肌肥厚中的负性作用
1
作者 张韫佼 梅举 +3 位作者 董莉亚 许喜乐 黄雅筠 马南 《中国心血管病研究》 CAS 2019年第7期666-670,共5页
目的通过检测来自肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌细胞肥大的标本,探讨Meis1在心肌肥厚发生过程中的作用.方法2015年1月至2018年6月,分别获取肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌的标本,以室壁瘤患者... 目的通过检测来自肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌细胞肥大的标本,探讨Meis1在心肌肥厚发生过程中的作用.方法2015年1月至2018年6月,分别获取肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌的标本,以室壁瘤患者、小鼠假手术组和加入生理盐水培养的心肌细胞为对照组,通过Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa和β-MHC(Myh7) mRNA水平,同时检测Meis1mRNA水平.Western blot方法检测Nppa、β-MHC及Meis1的蛋白水平.比较分析与对照组之间的差异.结果三种模型来源的标本中Nppa和Myh7的mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05),同时Meis1的mRNA和蛋白水平则低于对照组(P<0.05).Meis1与Nppa、Myh7表达的变化呈相反趋势,表明Meis1在心肌肥厚的发生过程中起着负性调节作用.结论 Meis1在心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调Meis1表达可能会抑制心肌肥厚的发展. 展开更多
关键词 Meis1 心肌肥厚 Nppa Β-MHC
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抗CⅡTA的核糖核酸酶P对Jurkat细胞MHCⅡ类分子表达的抑制作用
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作者 何飞 吴书林 +1 位作者 孙明 郭荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期607-611,共5页
本研究旨在探讨抗MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA抑制细胞表面MHCⅡ类分子的表达。M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第3408位点的M1-RNA(M1-3408-GS)及其相应的CⅡTA靶基因片段(3176-3560),分别插入pUC1... 本研究旨在探讨抗MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA抑制细胞表面MHCⅡ类分子的表达。M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第3408位点的M1-RNA(M1-3408-GS)及其相应的CⅡTA靶基因片段(3176-3560),分别插入pUC19、pGEM-7zf(+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作用明显的M1-3408-GS亚克隆入psNAV载体并稳定转染Jurkat细胞株,采用流式细胞术检测该细胞表面经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测其CⅡTA的mRNA水平。结果表明:在重组人干扰素(IFN)-γ诱导下,M1-3408-GS阳性Jurkat细胞株与对照组比较,其表面HLA-DR、HLA-DP、HLA-DQ抗原诱导型表达分别降低了83.17%、94.12%及84.31%;同时CⅡTA的mRNA含量明显降低(P<0.05,t=4.89)。结论:抗CⅡTA的M1-RNA(M1-3408-GS)降低了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。 展开更多
关键词 MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA) 核糖核酸酶P(M1-RNA) 移植免疫
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抗CⅡTA核糖核酸酶P抑制Daudi细胞表面MHC-Ⅱ类抗原的表达
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作者 何飞 吴书林 +1 位作者 孙明 郭荣 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期405-409,共5页
探讨抗MHC-Ⅱ类分子转录激活因子(CⅡTA)的核糖核酸酶P对Daudi细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达的抑制作用.M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位.以pTK117质粒为模板,PCR扩增带有抗CⅡTA第452及629位点的引导序列的M1-RNA(M1-452-GS及M1-629-GS)... 探讨抗MHC-Ⅱ类分子转录激活因子(CⅡTA)的核糖核酸酶P对Daudi细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达的抑制作用.M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位.以pTK117质粒为模板,PCR扩增带有抗CⅡTA第452及629位点的引导序列的M1-RNA(M1-452-GS及M1-629-GS),再分别插入pUC19载体(pUC19-M1-452-GS和pUC19-M1-629-GS).从Raji细胞中克隆CⅡTA基因DNA片段(114～800)后插入pGEM-7zf(+)质粒.将重组M1-RNA与靶基因的mRNA进行细胞外共孵育,显示仅pUC19-M1-629-GS可特异性地切割靶基因mRNA.再将M1-629-GS克隆入psNAV载体(pA629)并稳定转染Daudi细胞株,RT-PCR检测其CⅡTA的mRNA水平,流式细胞术检测其HLA-DR、DP、DQ抗原表达.与对照组比较,M1-629-GS阳性Daudi细胞的CⅡTAmRNA含量减少90.19%(P<0·05),其HLA-DR、DP、DQ抗原表达分别降低91.97%、90.19%、92.36%(P<0·05).研究表明,抗CⅡTA的核糖核酸酶P可通过抑制CⅡTA的转录而降低Daudi细胞表面的MHC-Ⅱ类分子的表达. 展开更多
关键词 MHC-Ⅱ类分子转录激活因子(CⅡTA) 核糖核酸酶P(M1-RNA) 移植免疫
暂未订购
抗CⅡTA RNaseP(M1-3408-GS)的生物学活性
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作者 郭荣 蒋海玉 +6 位作者 邹萍 陆华中 范华骅 高峰 商庆新 曹谊林 张敏 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期451-455,共5页
目的　通过抗CⅡTARNaseP抑制HeLa细胞表面MHCⅡ分子的表达。方法　M1 RNA是RNaseP的催化活性单位 ,从包含M1 RNA的pTK117质粒克隆抗CⅡTARNaseP(M1 340 8 GS) ,定向插入腺相关病毒载体psNAV(psNAV M1 340 8 GS) ;以RT PCR从Raji细胞株... 目的　通过抗CⅡTARNaseP抑制HeLa细胞表面MHCⅡ分子的表达。方法　M1 RNA是RNaseP的催化活性单位 ,从包含M1 RNA的pTK117质粒克隆抗CⅡTARNaseP(M1 340 8 GS) ,定向插入腺相关病毒载体psNAV(psNAV M1 340 8 GS) ;以RT PCR从Raji细胞株克隆靶基因模板 ,插入pGEM 7zf(+)载体 (pGEM 3176 )。psNAV M1 340 8 GS和pGEM 3176分别进行体外转录和体外切割实验。通过纳米载体介导psNAV M1 340 8 GS质粒稳定转染HeLa细胞 ,应用流式细胞术检测其表面HLA DR、DP、DQ抗原表达 ,RT PCR检测其CⅡTAmRNA水平。结果　M1 340 8 GS与pGEM 3176体外切割产物电泳见预期切割条带。M1 340 8 GS+ HeLa细胞与对照组比较 ,其表面HLA DR、DP、DQ抗原诱导型表达分别降低了 79.2 1%、90 .31%及 4 8.30 % ;同时诱导型CⅡTAmRNA含量减少。结论　抗CⅡTA核糖核酸酶P(M1 340 8 GS)有可能发展为新一代抑制自身免疫疾病的核酸药物。 展开更多
关键词 抗CⅡTARNaseP 生物学活性 CⅡTA 核糖核酸酶P HELA细胞 自身免疫性疾病
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