目的：观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法：36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只。模型对照组和电针治疗组...目的：观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法：36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只。模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型。电针组大鼠给予低频电针刺激双侧＂夹脊＂穴和＂足三里＂穴,参数为波宽0.6 m s,频率2 Hz,电流强度分别为0.5、1和2 mA,各10 m in,共刺激30 m in。空白对照组、假手术组和模型对照组只陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。使用免疫印迹方法,观察各组大鼠右侧L4-6背根神经节p-CREB的表达变化。结果：模型对照组的热痛阈较空白对照组显著降低,并伴见p-CREB表达的显著增高（P〈0.01）。电针治疗组的热痛阈和p-CREB表达,较模型对照组均有显著变化（P〈0.05）。结论：低频脉冲电针的镇痛作用可能部分是通过抑制p-CREB的表达实现。电针可以通过改变初级传入神经元中基因的表达而对疼痛起到调控作用。展开更多
目的:研究丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化腺感苷反应元件结合蛋白1(Phosphorylated cAMP responsive element binding protein 1,P-CREB1)表达的影响。方法:wistar新生鼠,迅速断头取脑,体外培养海马神经元,建立神经元癫痫...目的:研究丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化腺感苷反应元件结合蛋白1(Phosphorylated cAMP responsive element binding protein 1,P-CREB1)表达的影响。方法:wistar新生鼠,迅速断头取脑,体外培养海马神经元,建立神经元癫痫样放电模型,将神经元分为空白组、模型组、丙戊酸钠低剂量(50mg/L)组、丙戊酸钠高剂量(100mg/L)组,运用免疫荧光技术观察P-CREB1在神经元癫痫样放电后在细胞内的表达部位,采用wester blot技术测定P-CREB1在不同分组中的表达强度。结果:通过免疫荧光技术,在各组中都可以看到P-CREB1在细胞核内表达,以模型组最明显;运用Western blot,发现表达趋势与免疫荧光一致,并且,给予丙戊酸钠后,P-CREB1表达减弱,且高剂量组与低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元无镁处理后呈癫痫样放电,同时P-CREB1被过度激活,而有效浓度的丙戊酸钠可抑制此反应P-CREB1的磷酸化水平。展开更多
文摘目的：观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法：36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只。模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型。电针组大鼠给予低频电针刺激双侧＂夹脊＂穴和＂足三里＂穴,参数为波宽0.6 m s,频率2 Hz,电流强度分别为0.5、1和2 mA,各10 m in,共刺激30 m in。空白对照组、假手术组和模型对照组只陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。使用免疫印迹方法,观察各组大鼠右侧L4-6背根神经节p-CREB的表达变化。结果：模型对照组的热痛阈较空白对照组显著降低,并伴见p-CREB表达的显著增高（P〈0.01）。电针治疗组的热痛阈和p-CREB表达,较模型对照组均有显著变化（P〈0.05）。结论：低频脉冲电针的镇痛作用可能部分是通过抑制p-CREB的表达实现。电针可以通过改变初级传入神经元中基因的表达而对疼痛起到调控作用。
文摘目的:研究丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化腺感苷反应元件结合蛋白1(Phosphorylated cAMP responsive element binding protein 1,P-CREB1)表达的影响。方法:wistar新生鼠,迅速断头取脑,体外培养海马神经元,建立神经元癫痫样放电模型,将神经元分为空白组、模型组、丙戊酸钠低剂量(50mg/L)组、丙戊酸钠高剂量(100mg/L)组,运用免疫荧光技术观察P-CREB1在神经元癫痫样放电后在细胞内的表达部位,采用wester blot技术测定P-CREB1在不同分组中的表达强度。结果:通过免疫荧光技术,在各组中都可以看到P-CREB1在细胞核内表达,以模型组最明显;运用Western blot,发现表达趋势与免疫荧光一致,并且,给予丙戊酸钠后,P-CREB1表达减弱,且高剂量组与低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元无镁处理后呈癫痫样放电,同时P-CREB1被过度激活,而有效浓度的丙戊酸钠可抑制此反应P-CREB1的磷酸化水平。
