TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化 被引量：4

1

作者 韩晓英 程东 +5 位作者 赵秀兰 崔宁 李闪霞 谢克勤 于丽华 朱振平 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期23-25,共3页

目的　探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法　成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓... 目的　探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法　成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经 ,匀浆后WesternBlot方法测定MAP 2的含量。结果　TOCP使鸡大脑沉淀中MAP -2在 3 75和 75 0mg/kg组分别升高 2 82 %和 3 60 % ,上清中分别升高 160 %和 2 0 4% ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0. 0 1) ;MAP -2在脊髓沉淀中分别降低 5 0 %和 43 % ,脊髓上清中分别降低 2 8%和 5 5 % (P <0 .0 1) ;坐骨神经上清中分别升高 85 %和 3 2 9% (P <0 .0 1) ,坐骨神经沉淀中未检出。结论　TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP 2含量发生不同程度改变 ,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。 展开更多

关键词 MAP-2 opidn TOCP 神经组织 诱发 迟发性神经毒性 三邻甲苯磷酸酯 Western 微管相关蛋白 坐骨神经 发病机制 含量变化 罗曼母鸡 Blot 不同程度 冷环境 脊髓 升高 沉淀 上清 对照组 显著性 中毒性 大脑

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OPIDN致鸡大脑脑型肌酸激酶差异表达 被引量：1

2

作者 李双月 朴丰源 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期921-923,共3页

目的探讨有机磷化合物致迟发性神经毒性(OPIDN)鸡脑组织中脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)表达变化。方法罗曼鹤母鸡24只,随机分成三磷甲苯磷酸酯(TOCP)染毒组(1 000 mg/kg)、苯甲基磺酰氟(PMSF)干预组(在染毒之前给予40 mg/kg PMSF)和对照组... 目的探讨有机磷化合物致迟发性神经毒性(OPIDN)鸡脑组织中脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)表达变化。方法罗曼鹤母鸡24只,随机分成三磷甲苯磷酸酯(TOCP)染毒组(1 000 mg/kg)、苯甲基磺酰氟(PMSF)干预组(在染毒之前给予40 mg/kg PMSF)和对照组(生理盐水),每组8只。染毒第5和第21天,每组分别处死8只动物,分离大脑,提取总蛋白;用双向电泳和质谱分析技术,筛选相关差异表达蛋白。结果蛋白双向电泳结果显示,在染毒第5天,TOCP组与对照组、PMSF干预组与对照组的CK-BB蛋白点灰度比值分别为0.858 3和0.913 3,各组间差异无统计学意义(P>0.05);染毒第21天,TOCP组和PMSF干预组与对照组差异蛋白点CK-BB灰度比值分别为0.327 5与0.675 7,前者表达下调达3.0倍;对该蛋白点的质谱分析结果在Swiss-por数据库中进行比对,其与鸡种属、蛋白序列号为gi|45384340的creatine kinase B-type(CK-BB)蛋白的肽段匹配数为26,序列覆盖率为75%,评分值为1 603(可信度高),显示该蛋白点即为CK-BB蛋白。结论 OPIDN可致鸡大脑组织CK-BB蛋白表达显著下调,其变化可能与OPIDN模型动物神经组织损伤有关。 展开更多

关键词 迟发性神经毒性(opidn) 脑型肌酸激酶同工酶(CK—BB) 三磷甲苯磷酸酯(TOCP) 苯甲基磺酰氟(PMSF) 双向电泳分析

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神经靶酯酶与迟发神经病变机制关系的研究 被引量：4

3

作者 李秀菊 闫永建 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2008年第3期202-204,共3页

关键词 迟发性神经病 神经病变机制 神经靶酯酶 有机磷农药 opidn 下肢麻痹 组织病理学 感觉障碍

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三邻甲苯基磷酸酯的神经毒性研究进展 被引量：3

4

作者 江岚 龙鼎新 《中南医学科学杂志》 CAS 2017年第5期528-530,共3页

三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)是众多有机磷酸酯类化合物代表之一,有多器官毒性作用主要表现在对动物生殖毒性、免疫毒性和神经毒性。本文主要综述了TOCP分子理化特性、TOCP神经毒性作用的研究,并从骨架蛋白含量改变、氧化应激、细胞凋亡与细... 三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)是众多有机磷酸酯类化合物代表之一,有多器官毒性作用主要表现在对动物生殖毒性、免疫毒性和神经毒性。本文主要综述了TOCP分子理化特性、TOCP神经毒性作用的研究,并从骨架蛋白含量改变、氧化应激、细胞凋亡与细胞自噬等方面对TOCP神经毒性作用机制进行了综述。 展开更多

关键词 三邻甲苯磷酸酯(TOCP) 神经毒性 有机磷酯类化合物诱发的迟发性神经毒性(opidn)

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培养细胞在迟发性神经毒性研究中的应用

5

作者 常平安 李明 伍一军 《卫生毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2002年第4期245-247,共3页

关键词 迟发性神经毒性 体外培养 opidn 神经毒剂测试 发病机制 培养细胞

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急性有机磷中毒迟发性神经病24例临床分析

6

作者 张冬惠 赵卫军 王玉兰 《开封医专学报》 2000年第1期16-16,共1页

关键词 有机磷中毒 迟发性神经病 并发站 opidn

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生物标志物用于有机磷农药的迟发性神经毒性研究 被引量：5

7

作者 董竞武 叶于薇 +5 位作者 仲伟鉴 肖萍 潘京一 洪新宇 龚扬明 顾文华 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2006年第1期41-44,47,共5页

[目的]通过3种有机磷农药三唑磷（Triazophos，Tri）、丙硫磷（Prothiophos，Pro）和三甲基苯基磷酸酯（Triortho cresyl phosphate，TOCP）对莱亨种系海兰母鸡的作用来探讨有机磷农药的迟发性神经毒性效应及其对生物标志物的影响。[方... [目的]通过3种有机磷农药三唑磷（Triazophos，Tri）、丙硫磷（Prothiophos，Pro）和三甲基苯基磷酸酯（Triortho cresyl phosphate，TOCP）对莱亨种系海兰母鸡的作用来探讨有机磷农药的迟发性神经毒性效应及其对生物标志物的影响。[方法]试验设计Tri（4mg／kg体重）组、Pro（200mg／kg体重）组、TOCP（750mg／kg体重t）组以及阴性对照（植物油）组，各组神经毒性症状观察动物数均为8只。被试鸡在给药前10min皮下注射硫酸阿托品（10mg／kg）以防止急性中毒死亡，然后用咽颊部滴注自然吞咽方法1次染毒，观察其在21d内的运动状态神经毒性症状、体重及摄食变化。到期取脑、脊髓、坐骨神经进行髓鞘磷脂的组织化学检查（Pal—Weigert法髓鞘染色）。神经毒性症状程度按Hollingshaus（1981）的标准分类。各组生化指标测定动物数均为15只（染毒方法同前），在试验的第1、3、7、14、21天取血测定全血胆碱酯酶活性变化，取脑组织测定神经病靶酯酶（NTEo[结果]Tri、Pro组各有1只鸡死亡。Tri、Pro组的神经毒性症状积分与对照组相比差异均无显著性，TOCP组与对照组相比差异有非常显著性。Tri、Pro组的体重与阴性对照组相比差异均无显著性，TOCP组的体重在第1-2周与阴性对照组相比差异有显著性，第3周与时差异有非常显著性。Tri、Pro、TOCP组的全血胆碱酯酶（BChE）活性下降，在第1，7天与对照组相比差异有非常显著性；在第14天Tri、Pro组与对照组相比差异非常显著，TOCP组与对照组相比差异有显著性。Tri、Pro组的NTE活性下降，在第3天与对照组相比差异有显著性（P〈0．05），抑制率〈40％；TOCP组的NTE活性下降。在第l。14天与阴性对照组相比差异均有非常显著性（P〈0．01），抑制率在第1-3天达到70％以上，与对照组相比差异有非常显著性（P〈0．01）。3种OPs对生物标志物的影响均非常明显，BChE和NTE的最大抑制均发生在第3天；Tri和Pro对NTE的抑制率均〈40％，TOCP则〉70％，最高达到86％。病理组织学的脑、脊髓、坐骨神经检查。Tri、Pro组未见脱髓鞘，TOCP组见脱髓鞘病变。[结论]Tri和Pro未见迟发性神经毒性效应，TOCP有迟发性神经毒性作用。BChE可作为有机磷的接触生物标志物，NTE可作为有机磷的效应生物标志物。 展开更多

关键词 有机磷杀虫剂 迟发性神经毒性 生物标志物 胆碱酯酶 神经病靶酯酶

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磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织线粒体中ATP含量及ATPase的影响 被引量：1

8

作者 辛星 陈晶晶 +4 位作者 钟志霞 曾涛 张翠丽 谢克勤 赵秀兰 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期428-432,共5页

目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN... 目的观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN)的机制。方法成年罗曼母鸡96只随机分为实验组和对照组。实验组分别按185、375和750 mg/kg经灌胃一次性染毒TOCP,对照组给予等体积玉米油。分别于染毒1、5、15和21 d处死动物,迅速剥离大脑和脊髓,分离提纯其线粒体,生物发光法检测线粒体ATP含量的改变,并分别采用RT-PCR和Western blotting技术检测了ATPase mRNA水平及蛋白水平的改变。结果实验组与对照组相比,母鸡大脑中线粒体ATP含量没有明显改变,脊髓中3个剂量组均从第5天开始即出现明显降低,第21天线粒体ATP含量较第15天有所升高。RT-PCR结果表明,TOCP染毒后母鸡中枢神经组织中ATPase 6 mRNA水平与正常对照组相比均明显降低。Western blotting结果显示大脑和脊髓中均呈现先升高后降低的趋势,脊髓ATPaseβ蛋白含量变化比大脑变化更明显。结论 TOCP能使母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量发生改变,并能引起ATPase mRNA水平和蛋白水平的改变。 展开更多

关键词 磷酸三邻甲苯酯 有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性 ATP合成酶

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86例急性有机磷中毒临床特点分析 被引量：9

9

作者 薛汉淑 《中国工业医学杂志》 CAS 2019年第3期191-191,197,共2页

对86例急性有机磷中毒(AOPP)患者临床救治资料进行回顾性分析。其中重度中毒33例(38.4%)、中度中毒25例(29.1%)、轻度中毒28例(32.6%)。重度中毒患者中,中间肌无力综合征(IMS)6例(18.2%)、迟发性周围神经病(OPIDN)2例(6.1%)、呼吸衰竭18... 对86例急性有机磷中毒(AOPP)患者临床救治资料进行回顾性分析。其中重度中毒33例(38.4%)、中度中毒25例(29.1%)、轻度中毒28例(32.6%)。重度中毒患者中,中间肌无力综合征(IMS)6例(18.2%)、迟发性周围神经病(OPIDN)2例(6.1%)、呼吸衰竭18例(54.6%),死亡2例。AOPP病情急,病情变化复杂,在内科综合治疗的基础上行血液灌流或联合血液透析,合理应用阿托品和胆碱酯酶复能剂,及时机械辅助通气,可提高临床治愈率。 展开更多

关键词 急性有机磷中毒(AOPP) 中间肌无力综合征(IMS) 迟发性周围神经病(opidn)

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有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变康复治疗疗效观察 被引量：4

10

作者 郭艳艳 田质光 +3 位作者 陈超峰 高夫海 赵义 王广军 《职业卫生与应急救援》 2016年第5期366-368,共3页

目的探讨康复训练对有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变患者临床疗效的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将2012年1月至2014年12月收治的80例有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变患者随机分为康复组和对照组各40例,全部患者均给... 目的探讨康复训练对有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变患者临床疗效的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将2012年1月至2014年12月收治的80例有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变患者随机分为康复组和对照组各40例,全部患者均给予常规对症治疗。康复组在此基础上每天给予肌力训练和健康教育等康复治疗,对两组患者的神经传导速度、肌力及生活质量评分进行分析,3个月后判断其疗效。结果治疗前两组患者神经传导速度、肌力及SF-36健康调查量表各项指标评分差异无统计学意义,康复治疗3个月后,康复组尺神经及腓总神经传导速度、肌力及SF-36健康调查量表各项指标评分均较康复前及对照组有明显提高或改善(P<0.05或0.01)。结论给有机磷农药中毒致迟发性周围神经病变患者制定系统的康复治疗计划,能提高其肌力及生活质量,值得推广。 展开更多

关键词 opidn 有机磷中毒 周围神经病变 康复训练 肌力

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三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化

11

作者 寇蕊蕊 邹朝双 +2 位作者 高媛 谢克勤 宋福永 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期157-160,共4页

目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d... 目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。 展开更多

关键词 三邻甲苯磷酸酯 有机磷化合物诱发的迟发性神经病 AKT mTOR p70S6K信号通路

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急性有机磷中毒迟发性神经病肌电图观察

12

作者 李翠英 张冬妹 《适宜诊疗技术》 2001年第5期4-5,共2页

目的：观察肌电图对急性有机磷中毒后致迟发性神经病（organophosphates induced delayed neuropathy,OPIDN)的诊断价值。方法：对16例已确诊的OPIDN患者进行肌电图检查，检测48块肌肉肌群、30条神经运动传导速度及16条神经感觉传导速... 目的：观察肌电图对急性有机磷中毒后致迟发性神经病（organophosphates induced delayed neuropathy,OPIDN)的诊断价值。方法：对16例已确诊的OPIDN患者进行肌电图检查，检测48块肌肉肌群、30条神经运动传导速度及16条神经感觉传导速度。结果：经检测均为周围神经原性损害。结论：肌电图检测是诊断OPIDN重要手段。 展开更多

关键词 有机磷中毒 迟发性神经病 肌电图 opidn

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鸡实验性迟发性神经毒动物模型的建立和病理特点

13

作者 杨新跃 周银平 +4 位作者 刘琳 包锦英 刘志勇 周明 戴黎光 《江西医学检验》 2004年第3期193-194,248,共3页

目的用鸡建立迟发性神经毒动物模型,探讨其病理特点。方法分造模组和正常组,造模组注射磷酸三邻甲苯酯(TOCP)500mg/kg.bw,正常组一次性给予注射用水。观察临床表现和病理学变化。结果造模组鸡给予TOCP后,导致造模组鸡出现共济失调、肌... 目的用鸡建立迟发性神经毒动物模型,探讨其病理特点。方法分造模组和正常组,造模组注射磷酸三邻甲苯酯(TOCP)500mg/kg.bw,正常组一次性给予注射用水。观察临床表现和病理学变化。结果造模组鸡给予TOCP后,导致造模组鸡出现共济失调、肌张力降低及肢体瘫痪,鸡大脑、小脑、脑干及脊髓局部灶性坏死、水肿、脱髓鞘改变及脊髓前角运动神经损害。结论实验结果表明用磷酸三甲苯酯建立实验性鸡迟发性神经毒动物模型方法成立,可为进一步病因机理研究提供基础。 展开更多

关键词 实验性迟发性神经毒 动物模型 建立 病理特点 磷酸三邻甲苯酯 有机磷农药中毒

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迟发性有机磷中毒性神经病30例分析

14

作者 李支援 吕凤亚 +2 位作者 吴保凡 吴晓燕 李丽 《菏泽医学专科学校学报》 1998年第1期7-8,共2页

关键词 中毒性神经病 有机磷 迟发性神经病 opidn 电生理研究 电生理表现

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三邻甲苯磷酸酯暴露鸡脊髓组织中Cofilin-1b的差异表达 被引量：1

15

作者 王祥虎 朴丰源 于丽萍 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期109-112,共4页

目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白,为探讨有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)作用机制提供靶蛋白依据。方法 42只罗曼鹤母鸡随机分成1000 mg/kg TOCP组、预先给予40 mg... 目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白,为探讨有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)作用机制提供靶蛋白依据。方法 42只罗曼鹤母鸡随机分成1000 mg/kg TOCP组、预先给予40 mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再投1000 mg/kg TOCP的干预组和生理盐水对照组,每组14只。染毒第5和20天,每组分别处死4只鸡,低温环境下分离脊髓,提取总蛋白。利用双向电泳结合质谱分析技术,筛选和鉴定可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白。结果 TOCP组鸡于染毒第7日前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN典型症状,起病从下肢远端部分开始且病变程度随时间逐渐加重直至全瘫,而其他组鸡在实验观察期间未见OPIDN症状。TOCP组鸡于暴露第5天,分别与对照组和PMSF前干预组比较,其脊髓组织肌动蛋白解聚因子Cofilin-1b分别下调3.4倍和2.8倍,且有统计学意义(差异表达<0.5或差异表达>2),而PMSF前干预组与对照组比较,鸡脊髓组织Cofilin-1b的表达差异无统计学意义。在TOCP暴露第20天,TOCP组鸡脊髓组织Cofilin-1b表达与其他两组比较尽管有下降趋势,但无显著性变化。结论 TOCP暴露能导致鸡脊髓神经组织Cofilin-1b表达在早期显著下调,且该蛋白表达下调可能与微丝骨架结构紊乱及其OPIDN诱发机制有关。 展开更多

关键词 TOCP致迟发性神经毒性 三邻甲苯磷酸酯 苯甲基磺酰氟 罗曼鹤母鸡 Cofilin-1b

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钙离子浓度变化在敌敌畏致大鼠迟发性神经病变中的作用和机制

16

作者 张生雷 燕宪亮 +1 位作者 赵宁军 许铁 《医学研究杂志》 2013年第8期139-143,共5页

目的观察钙离子浓度在敌敌畏致大鼠迟发神经病变中的动态变化,初步研究有机磷中毒迟发性神经病(organo-phosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)的可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠168只,采用抽签法随机分为7组:正常组、对照组... 目的观察钙离子浓度在敌敌畏致大鼠迟发神经病变中的动态变化,初步研究有机磷中毒迟发性神经病(organo-phosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)的可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠168只,采用抽签法随机分为7组:正常组、对照组(空白对照组、二甲苯对照组)、治疗组(葡萄糖酸钙治疗组、尼莫地平治疗组、葡萄糖酸钙联合尼莫地平治疗组)、染毒模型组。染毒模型组又分为6、12、24、48h,8、14、28天时间点的7个亚组。对照组、治疗组均分为12、24、48、28天不同时间点亚组。正常组、余组28天组于造模前、造模后48h、造模28天检测坐骨神经转导速度,并于造模后12、14、16、18、20、22、24、26、28天对大鼠行为学评分。检测各时间点血浆、坐骨神经、肌肉组织中NTE、CANP的活性和钙离子浓度。结果行为学评分:治疗组均优于染毒组且联合治疗组优于单独治疗组;坐骨神经转导速度:染毒组于染毒28天时明显下降,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P<0.05)。NTE、CANP活性及钙离子浓度:染毒组与染毒的12、24、48h均有明显的下降或上升,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P<0.05)。结论敌敌畏染毒大鼠后应用葡萄糖酸钙、尼莫地平、葡萄糖酸钙联合尼莫地平均有预防或减轻OPIDN的作用,且联合应用较单独使用效果更优,并且钙离子浓度变化在OPIDN发挥着关键作用。 展开更多

关键词 有机磷致迟发性神经病变 敌敌畏 钙离子 尼莫地平 葡萄糖酸钙

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苯甲基磺酰氟对三邻甲苯磷酸酯暴露母鸡脑组织基因表达谱的影响

17

作者 王祥虎 朴丰源 《大连医科大学学报》 CAS 2010年第6期620-623,共4页

[目的]从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露母鸡的脑组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN发病机制提供靶基因信息谱。[方法]成年母鸡12只,随机分为1000 mg/kg TOCP暴露组、皮下注射40mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再给TOCP的PMSF... [目的]从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露母鸡的脑组织中筛选迟发性神经毒性(OPIDN)相关基因,为探讨OPIDN发病机制提供靶基因信息谱。[方法]成年母鸡12只,随机分为1000 mg/kg TOCP暴露组、皮下注射40mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再给TOCP的PMSF干预组及给生理盐水的对照组。染毒第5天处死鸡,取脑称重后制成匀浆,并依次行总RNA提取、纯化、体外转录cRNA探针合成、生物素标记、基因芯片杂交、杂交信号扫描和芯片数据处理分析。[结果]TOCP暴露组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),且与PMSF前干预组比较差异无显著性意义(P>0.05)的基因有311个。其中,差异表达3倍以上的36个。[结论]通过PMSF干预,从TOCP暴露母鸡脑组织中筛出与OPIDN诱发相关基因311个。其中,有36个基因可能与OPIDN密切相关。 展开更多

关键词 有机磷诱发的迟发性神经毒性 苯甲基磺酰氟 三邻甲苯磷酸酯 脑 基因表达谱

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三磷酸甲酯中毒致母鸡脊髓神经元凋亡的研究 被引量：9

18

作者 王英鹏 宋俊峰 +1 位作者 饶志仁 牟丹蕾 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期19-21,共3页

目的　研究细胞凋亡机制在有机磷中毒后的动物迟发性神经病 (OPIDN)中所起的作用及其动态病理改变。方法　采用给母鸡一次性肌内注射三磷酸甲酯染毒的方法建立OPIDN动物模型 ,以染毒后 3、5、7、10、14、18d为时间点分别取材 ,以HE染色... 目的　研究细胞凋亡机制在有机磷中毒后的动物迟发性神经病 (OPIDN)中所起的作用及其动态病理改变。方法　采用给母鸡一次性肌内注射三磷酸甲酯染毒的方法建立OPIDN动物模型 ,以染毒后 3、5、7、10、14、18d为时间点分别取材 ,以HE染色、尼氏法和原位末端标记法 (TUNEL)观察其第三腰髓 (L3 )的病理改变、神经元数量及细胞凋亡的变化。结果　母鸡于肌内注射三磷酸甲酯后第 9天前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN的典型症状。HE染色示染毒后 5d后母鸡脊髓前角大神经元出现细胞核红色深染 ,至 18d消失 ;尼氏法染色示母鸡脊髓前角神经元数量呈进行性减少 [从 (82±4)个 /mm2 到 (66± 6)个 /mm2 ] ;TUNEL法示母鸡腰段脊髓TUNEL阳性细胞于染毒后 5d左右开始出现[(2 2± 2 )个 /mm2 ] ,以 7d[(2 7± 3 )个 /mm2 ]数量最多 ,18d消失。结论　在母鸡OPIDN发病过程中出现腰髓前角神经元细胞凋亡现象。 展开更多

关键词 三磷酸甲酯中毒 母鸡 脊髓神经元 神经元凋亡 opidn 细胞凋亡

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有机磷农药中毒致迟发性神经病的发病机制及治疗研究进展 被引量：13

19

作者 安莹波 王汉斌 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期520-521,共2页

关键词 有机磷农药中毒 迟发性神经病 发病机制 甲胺磷中毒 治疗 opidn 美曲膦酯 马拉硫磷 水胺硫磷 中毒后

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有机磷引起的迟发性神经病的发生机制 被引量：3

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作者 常平安 伍一军 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期382-384,共3页

有机磷酸酯类化合物（organophosphorus compounds,OP）可使人及敏感动物产生迟发性神经病（organophosphate-induced delayed neuropathy,OPIDN）,其主要特征是在接触OP后7～14 d或更长时间出现肢体感觉异常、肌肉疼痛、无力、麻痹甚... 有机磷酸酯类化合物（organophosphorus compounds,OP）可使人及敏感动物产生迟发性神经病（organophosphate-induced delayed neuropathy,OPIDN）,其主要特征是在接触OP后7～14 d或更长时间出现肢体感觉异常、肌肉疼痛、无力、麻痹甚至瘫痪的症状.我国发生过多起较大规模的OPIDN中毒事件,近年来仍有有机磷杀虫剂中毒而致OPIDN病例的报道.然而,OPIDN的发生的机制至今仍未完全清楚. 展开更多

关键词 有机磷酸酯类化合物 迟发性神经病 opidn 有机磷杀虫剂中毒 生机 肢体感觉异常 肌肉疼痛 中毒事件 长时间

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