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OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：1
1
作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 opg-rankl-rank P38 MAPK信号通路 破骨细胞
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结合OPG-RANKL-RANK信号系统探讨艾灸治疗老年性骨质疏松症优势
2
作者 吴赛 张齐娟 +1 位作者 刘正茂 李婉莹 《新中医》 2025年第11期150-154,共5页
本文聚焦于艾灸治疗老年性骨质疏松症(SOP)的潜在优势,以OPG-RANKL-RANK信号系统为理论切入点,探讨其调节骨代谢平衡的作用机制。针对SOP高发病率、高致残率的临床现状,以及中医学“肾主骨”理论与现代分子生物学机制的关联,旨在系统分... 本文聚焦于艾灸治疗老年性骨质疏松症(SOP)的潜在优势,以OPG-RANKL-RANK信号系统为理论切入点,探讨其调节骨代谢平衡的作用机制。针对SOP高发病率、高致残率的临床现状,以及中医学“肾主骨”理论与现代分子生物学机制的关联,旨在系统分析艾灸通过调控OPG-RANKL-RANK信号通路改善骨代谢失衡的可行性路径。文章首先阐述OPG-RANKL-RANK信号系统在骨形成与骨代谢中的核心调控作用,继而结合SOP的病理特征,分析该信号通路失衡与“肾阴肾阳失调”传统病机的内在关联。进一步通过艾灸温经通络、调节内分泌等功能,论证其对OPG/RANKL比值、破骨细胞活性及骨密度的潜在干预效应,并总结艾灸疗法在安全性、镇痛效果和代谢调节方面的临床应用优势。全文为中西医结合防治SOP提供了理论参考,同时提出未来需深化艾灸操作参数标准化研究的方向。 展开更多
关键词 老年性骨质疏松症 艾灸疗法 opg-rankl-rank信号系统
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橄榄苦苷对创伤性关节炎大鼠的治疗作用和对OPG-RANKL-RANK信号通路的影响
3
作者 高赫 韩雪峰 许杰 《四川医学》 2024年第12期1334-1339,共6页
目的探讨橄榄苦苷对创伤性关节炎大鼠的治疗作用和对OPG-RANKL-RANK信号通路的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、橄榄苦苷低剂量组、橄榄苦苷高剂量组、HY-N6973(RANKL-RANK信号通路抑制剂)组。改良Mankin评分评价软骨退变程... 目的探讨橄榄苦苷对创伤性关节炎大鼠的治疗作用和对OPG-RANKL-RANK信号通路的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、橄榄苦苷低剂量组、橄榄苦苷高剂量组、HY-N6973(RANKL-RANK信号通路抑制剂)组。改良Mankin评分评价软骨退变程度;ELISA检测大鼠关节软骨组织中TNF-α、IL-1β、IL-10、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平;商品化试剂盒检测关节软骨组织中SOD、MDA、GSH含量;HE和番红O-固绿染色观察关节软骨组织形态学改变;qRT-PCR检测OPG、RANKL和RANK基因表达;Western Blot检测大鼠关节软骨组织Cleaved-caspase-3、MMP-13、OPG、RANKL、RANK蛋白表达。结果假手术组大鼠膝关节形态、软骨组织和细胞外基质完整。与假手术组相比,模型组大鼠膝关节软骨组织严重损伤,Mankin评分、血清TNF-α、IL-1β、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ、软骨组织中MDA水平、RANKL mRNA和RANK mRNA水平、Cleaved-caspase-3、MMP-13、RANKL、RANK蛋白表达显著升高,血清IL-10水平、软骨组织中SOD、GSH水平、OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,橄榄苦苷低、高剂量组和HY-N6973组膝关节软骨组织损伤显著减轻,Mankin评分、血清TNF-α、IL-1β、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ、软骨组织中MDA、RANKL mRNA和RANK mRNA水平、Cleaved-caspase-3、MMP-13、RANKL、RANK蛋白表达水平显著降低,血清IL-10水平、软骨组织中SOD、GSH水平、OPG基因和蛋白表达显著升高(P<0.05);与橄榄苦苷高剂量组相比,HY-N6973组各项检测指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论橄榄苦苷可降低创伤性关节炎大鼠炎症反应和氧化应激,改善关节损伤,可能与调控OPG-RANKL-RANK信号通路有关。 展开更多
关键词 橄榄苦苷 opg-rankl-rank信号通路 创伤性关节炎
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运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响 被引量：14
4
作者 马涛 王通 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期578-585,共8页
目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,... 目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试。结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P<0.01)。运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P<0.05或P<0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P<0.05,P<0.01)。结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关。 展开更多
关键词 运动 废用性骨质疏松 骨代谢 破骨细胞 opg-rankl-rank系统
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OPG-RANKL-RANK信号系统是调节破骨细胞及骨质疏松症的重要途径 被引量：39
5
作者 黎彦龙 何明 +5 位作者 陈秉雄 陈秉虎 王君霞 王天学 韦宏 宋敏 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第24期3894-3898,共5页
背景:OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞对于骨吸收机制中的重要作用。目的:归纳总结OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞、骨质疏松症中的表达,以及OPG-RANKL-RANK信号系统靶向治疗的前瞻性。方法:在国内外期刊数据库中检索近10年内国内... 背景:OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞对于骨吸收机制中的重要作用。目的:归纳总结OPG-RANKL-RANK信号系统在破骨细胞、骨质疏松症中的表达,以及OPG-RANKL-RANK信号系统靶向治疗的前瞻性。方法:在国内外期刊数据库中检索近10年内国内外文献,按关键词:骨保护素,RANKL,RANK,破骨细胞,骨质疏松症;OPG,osteoclast,osteoporosis,检索相关文献,筛选出符合纳入标准的文献,对文献进行质量评估后采纳。结果与结论:OPG-RANKL-RANK信号系统以及相关联的信号途径是介导破骨细胞发育、成熟的重要信号途径,并且是导致骨质疏松症的机制,在基因及分子水平上,靶向治疗骨质疏松症已成为人们的关注点。基于OPG-RANKL-RANK信号系统靶向可成为治疗为骨质疏松症的研究提供平台,OPG-RANKL-RANK信号系统是调控破骨细胞及骨质疏松症的重要途径。 展开更多
关键词 组织构建 骨组织工程 骨质疏松症 opg-rankl-rank信号系统 破骨细胞 国家自然科学基金
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OPG-RANKL-RANK信号系统与骨质疏松治疗的研究进展 被引量：11
6
作者 屈晓龙 蒋涛 《生命科学》 CSCD 北大核心 2018年第7期784-789,共6页
OPG-RANKL-RANK信号系统是介导骨吸收和骨形成之间平衡的重要信号通路。骨质疏松是由于各种原因导致的骨吸收和骨形成紊乱,出现骨量减少、骨密度降低且易发生脆性骨折为基础的一种全身性慢性疾病。在骨质疏松的分子研究中,以OPG-RANKL-R... OPG-RANKL-RANK信号系统是介导骨吸收和骨形成之间平衡的重要信号通路。骨质疏松是由于各种原因导致的骨吸收和骨形成紊乱,出现骨量减少、骨密度降低且易发生脆性骨折为基础的一种全身性慢性疾病。在骨质疏松的分子研究中,以OPG-RANKL-RANK为靶标来分析其具体机制,通过大量分子细胞生物学实验和临床试验进行药物研究,此领域得到了越来越多的关注。现总结近年来OPG-RANKLRANK信号系统作为骨质疏松潜在药物靶点的研究结论,探讨该信号系统在骨质疏松治疗中的潜能,为靶向药物的开发及骨质疏松的治疗奠定基础。 展开更多
关键词 opg-rankl-rank信号系统 骨质疏松 骨代谢
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钛颗粒对OPG-RANKL-RANK通路干预的时间依赖性研究
7
作者 吴垠 王杨 +2 位作者 勾旭升 刘立冰 赵承斌 《医学研究杂志》 2015年第8期99-102,共4页
目的探讨钛颗粒在体外不同时间点对核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子-骨保护素(RANKL-RANK-OPG)通路的干预作用。方法 MC3T3-E1细胞培养传5代后,移入4个6孔板中进行培养,随机分为A、B、C、D 4组,每板上3孔均加入含0.1... 目的探讨钛颗粒在体外不同时间点对核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子-骨保护素(RANKL-RANK-OPG)通路的干预作用。方法 MC3T3-E1细胞培养传5代后,移入4个6孔板中进行培养,随机分为A、B、C、D 4组,每板上3孔均加入含0.1mg/L钛颗粒培养液作为实验组,下3孔加入普通培养液作为对照组。A、B、C、D 4组分别在培养后12、24、36、48h提取培养液进行OPG和RANKL蛋白的ELISA检测,同时提取贴壁细胞进行real-time PCR检测,观察OPG和RANKL的mRNA表达水平变化。结果 MC3T3-E1细胞连续传代后生长良好,形态稳定,经ELISA检测OPG蛋白吸光度(A)值A组10.33±2.44,B组8.96±2.02,C组7.84±1.30,D组7.66±0.63,B、C、D组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RANKL蛋白A值A组6.04±1.60,B组7.51±0.57,C组8.91±0.59,D组10.94±0.58,4组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。经PCR检测OPG mRNA表达A组0.89±0.07,B组0.81±0.11,C组0.74±0.15,D组0.72±0.16,B、C、D组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RANKL mRNA表达A组1.21±0.21,B组1.22±0.33,C组1.24±0.09,D组1.24±0.04,4组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论钛颗粒既能够上调RANKL的表达水平,又会抑制OPG的形成,从而加速假体周围的骨溶解作用。 展开更多
关键词 钛颗粒 RANKL—RANK—OPG 时间点 假体松动 骨溶解
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鹿角胶干预激素性股骨头坏死模型小鼠的效果及作用机制研究
8
作者 周婷婷 李华燕 +6 位作者 赵云超 孟郑鑫 董军 冯娜娜 王铁强 石秋玲 李晓明 《中医正骨》 2025年第9期26-35,共10页
目的:探讨鹿角胶干预激素性股骨头坏死模型小鼠的效果及作用机制。方法:将40只8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只。模型组、鹿角胶低剂量组及鹿角胶高剂量组采用臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠的方式建立激素性股骨头坏死模型,... 目的:探讨鹿角胶干预激素性股骨头坏死模型小鼠的效果及作用机制。方法:将40只8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只。模型组、鹿角胶低剂量组及鹿角胶高剂量组采用臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠的方式建立激素性股骨头坏死模型,空白组注射等量生理盐水。造模结束后,鹿角胶低、高剂量组以鹿角胶药液灌胃,用量分别为2 g·kg^(-1)·d^(-1)(生药量)和4 g·kg^(-1)·d^(-1)(生药量),空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,连续给药8周。药物干预结束后,采用Micro-CT检测股骨头骨微结构,采用HE染色和Masson染色观察股骨头组织病理学变化,采用ELISA技术检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测股骨头组织中破骨细胞数量,采用免疫组织化学染色和Western Blot技术检测股骨头组织中Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、OPG、核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)蛋白表达水平。结果:①股骨头骨微结构检测结果。模型组骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度均低于空白组和鹿角胶高剂量组(骨体积分数:P=0.000,P=0.001;骨小梁厚度:P=0.001,P=0.006;骨密度:P=0.002,P=0.004);模型组的骨体积分数低于鹿角胶低剂量组(P=0.010),2组骨小梁厚度、骨密度的组间差异均无统计学意义;鹿角胶低、高剂量组骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度的组间差异均无统计学意义。②股骨头组织病理学观察结果。HE染色结果显示,空白组股骨头组织结构完整,骨小梁完整性、连续性良好,偶可见空骨陷窝;与空白组相比,模型组可以观察到明显骨坏死,骨小梁结构紊乱、断裂,间隙变大,骨小梁结构被纤维结缔组织代替,出现大量空骨陷窝,骨髓腔内有大量脂肪细胞堆积;与模型组相比,鹿角胶低、高剂量组骨小梁结构相对完整,排列较规则,骨髓腔脂肪细胞堆积减少,可观察到少量空骨陷窝。模型组空骨陷窝率高于空白组、鹿角胶低剂量组、鹿角胶高剂量组(P=0.000,P=0.018,P=0.002),鹿角胶低、高剂量组空骨陷窝率的差异无统计学意义。Masson染色结果显示,空白组可见极少量的蓝色胶原纤维;与空白组相比,模型组和鹿角胶低剂量组可见大量蓝色胶原纤维包裹在坏死骨小梁周围,鹿角胶高剂量组可观察到少量蓝色胶原染色,红色成熟骨染色增多。③血清BALP、OPG、MDA、CTX、GSH水平检测结果。模型组的血清BALP、OPG、GSH水平均低于空白组和鹿角胶高剂量组(BALP:P=0.040,P=0.015;OPG:P=0.012,P=0.004;GSH:P=0.000,P=0.001);模型组的血清OPG、GSH水平均低于鹿角胶低剂量组(P=0.005,P=0.000),2组血清BALP水平的差异无统计学意义;模型组的血清MDA、CTX水平均高于空白组、鹿角胶低剂量组、鹿角胶高剂量组(MDA:P=0.003,P=0.003,P=0.003;CTX:P=0.013,P=0.007,P=0.004);鹿角胶高剂量组的血清BALP水平高于鹿角胶低剂量组(P=0.031),2组血清OPG、MDA、CTX、GSH水平的组间差异均无统计学意义。④股骨头组织中破骨细胞数量检测结果。模型组TRAP阳性染色面积大于空白组、鹿角胶低剂量组、鹿角胶高剂量组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),鹿角胶高剂量组TRAP阳性染色面积小于鹿角胶低剂量组(P=0.001)。⑤股骨头组织中RUNX2、OPG、RANKL蛋白表达水平检测结果。模型组的RUNX2、OPG蛋白表达水平及OPG/RANKL比值均低于空白组、鹿角胶低剂量组、鹿角胶高剂量组(RUNX2:P=0.000,P=0.000,P=0.000;OPG:P=0.000,P=0.000,P=0.000;OPG/RANKL比值:P=0.000,P=0.000,P=0.000),RANKL蛋白表达水平高于空白组和鹿角胶高剂量组(P=0.002,P=0.020),模型组与鹿角胶低剂量组RANKL蛋白表达水平的差异无统计学意义;鹿角胶高剂量组的RUNX2、OPG蛋白表达水平及OPG/RANKL比值均高于鹿角胶低剂量组(P=0.012,P=0.002,P=0.002),2组RANKL蛋白表达水平的差异无统计学意义。结论:鹿角胶可改善激素性股骨头坏死模型小鼠的骨微结构,且高剂量鹿角胶的效果较低剂量鹿角胶存在一定优势,其机制可能与调控OPG-RANKL-核因子κB受体激活蛋白信号通路和氧化应激,改善骨代谢有关。 展开更多
关键词 股骨头坏死 激素类 鹿角胶 骨代谢 opg-rankl-rank信号通路 氧化性应激 小鼠 动物实验
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金匮肾气丸对糖尿病肾病性骨质疏松大鼠的影响及机制
9
作者 丁文君 沈明霞 高永蕊 《中国药房》 北大核心 2025年第16期2000-2004,共5页
目的探讨金匮肾气丸对糖尿病肾病性骨质疏松(DNOP)大鼠的影响及潜在机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,对照组,模型组,金匮肾气丸低、中、高剂量组(0.62、1.24、2.48 g/kg)和阳性对照组(地舒单抗3 mg/kg),每组12只。除空白对照组和对... 目的探讨金匮肾气丸对糖尿病肾病性骨质疏松(DNOP)大鼠的影响及潜在机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,对照组,模型组,金匮肾气丸低、中、高剂量组(0.62、1.24、2.48 g/kg)和阳性对照组(地舒单抗3 mg/kg),每组12只。除空白对照组和对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料、3%果糖溶液喂养+链脲佐菌素溶液腹腔注射的方式构建DNOP大鼠模型。造模成功后第2天,金匮肾气丸低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠分别灌胃或皮下注射相应药液,每天1次,连续8周。末次给药后,检测各组大鼠的骨密度(BMD)、血清骨代谢相关指标[骨钙素(OC)、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)],观察其右股骨组织病理学改变,检测其左股骨组织中核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)/核因子κB受体激活蛋白(RANK)/护骨因子(OPG)信号通路相关mRNA及蛋白的表达情况。结果与空白对照组、对照组比较,模型组大鼠骨小梁断裂及结构受损严重,骨组织间隙明显;BMD、ALP活性、OPG mRNA及蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05);OC、钙、磷水平,TRAP活性,RANKL、RANK mRNA及蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05)。与模型组比较,金匮肾气丸各剂量组大鼠骨小梁数有所增加,骨小梁排列趋于整齐、致密;上述指标普遍回调,且有一定的剂量依赖性(P<0.05)。结论金匮肾气丸可促进DNOP大鼠骨生成,调节骨代谢平衡;上述作用可能与下调RANKL、RANK表达,上调OPG表达有关。 展开更多
关键词 金匮肾气丸 糖尿病肾病性骨质疏松 骨代谢 RANKL/RANK/OPG信号通路
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六味地黄丸对糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠的作用及机制 被引量：1
10
作者 丁文君 王静 +1 位作者 沈明霞 高永蕊 《南开大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期54-60,共7页
建立糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠模型,分为模型组、L-六味地黄丸组(0.75 g/kg)、M-六味地黄丸组(1.5 g/kg)、H-六味地黄丸组(3.0 g/kg)、H-六味地黄丸+RANKL重组蛋白(H-六味地黄丸+RANKL组)(3.0 g/kg六味地黄丸+2.0 mg/kg RANKL重组蛋... 建立糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠模型,分为模型组、L-六味地黄丸组(0.75 g/kg)、M-六味地黄丸组(1.5 g/kg)、H-六味地黄丸组(3.0 g/kg)、H-六味地黄丸+RANKL重组蛋白(H-六味地黄丸+RANKL组)(3.0 g/kg六味地黄丸+2.0 mg/kg RANKL重组蛋白),正常组给予普通饲料以及饮用自来水.随后对大鼠进行糖尿病及骨代谢相关指标检测;ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;HE检测股骨组织病理学变化.Western blot检测RANKL/RANK/OPG通路相关蛋白表达.探讨六味地黄丸调节RANKL/RANK/OPG信号通路对糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠的作用及机制.结果显示与正常组相比,模型组骨小梁稀疏、间隙变大、数量减少,骨髓腔增大,FBG、HOMAIR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高,FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,L-六味地黄丸组、M-六味地黄丸组、H-六味地黄丸组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达降低,骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达升高,不同剂量六味地黄丸组间存在统计学差异(P<0.05);与H-六味地黄丸组比较,H-六味地黄丸+RANKL组FBG、HOMA-IR、TG、TC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肾肥大指数及RANKL、RANK蛋白表达升高,骨小梁数量、FINS、血磷、血钙水平及OPG蛋白表达降低(P<0.05).表明六味地黄丸通过调节RANKL/RANK/OPG信号通路改善糖尿病肾病合并骨质疏松大鼠症状. 展开更多
关键词 六味地黄丸 RANKL/RANK/OPG信号通路 糖尿病肾病 骨质疏松
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右归丸入血成分对Wnt/β-catenin、OPG/RANKL/RANK通路相关因子mRNA表达的影响
11
作者 商佳璐 叶怡馨 +2 位作者 王娅红 章建华 尹华 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第8期1152-1160,共9页
目的探讨右归丸入血成分对MC3T3-E1和RAW264.7细胞Wnt/β-catenin、OPG/RANKL/RANK通路相关因子mRNA表达的影响。方法用MC3T3-E1和RAW264.7细胞分别进行成骨和破骨的诱导培养,制备右归丸入血成分的单体干预液进行细胞干预,通过RT-qPCR检... 目的探讨右归丸入血成分对MC3T3-E1和RAW264.7细胞Wnt/β-catenin、OPG/RANKL/RANK通路相关因子mRNA表达的影响。方法用MC3T3-E1和RAW264.7细胞分别进行成骨和破骨的诱导培养,制备右归丸入血成分的单体干预液进行细胞干预,通过RT-qPCR检测MC3T3-E1细胞中Lrp6、Lrp5、β-catenin、Tcf7、Fzd2、OPG及RAW264.7细胞中Traf6、Nfatc1、Fos、Mmp9、Ctsk、Car2 mRNA的表达。结果与空白对照组相比,乌头碱能显著抑制Traf6、Fos和Mmp9的mRNA表达(P<0.05);次乌头碱和新乌头碱能显著抑制Fos的mRNA表达(P<0.05);苯甲酰乌头原碱可显著上调Lrp6、β-catenin、Tcf7、Fzd2和OPG的mRNA表达(P<0.05),显著下调Traf6、Fos和Mmp9的mRNA(P<0.05);苯甲酰次乌头原碱可促进Lrp5、β-catenin、Tcf7、Fzd2和OPG的mRNA表达(P<0.05);苯甲酰新乌头原碱可促进Lrp6、Lrp5、Tcf7和OPG的mRNA表达(P<0.05),抑制Traf6、Fos、Mmp9和Car2的表达(P<0.05);松脂醇二葡萄糖苷可促进Lrp5、β-catenin、Tcf7和OPG的mRNA表达(P<0.05),显著下调Traf6、Ctsk、Car2的mRNA表达(P<0.05);肉桂酸能显著上调Lrp5、Tcf7、Fzd2和OPG的mRNA表达(P<0.05),显著抑制Nfatc1和Fos的mRNA表达(P<0.05)。结论右归丸入血成分在一定浓度范围内可以通过调控Wnt/β-catenin、OPG/RANKL/RANK信号通路相关因子的基因表达影响骨形成和骨吸收,起到治疗骨质疏松的作用。 展开更多
关键词 右归丸入血成分 MC3T3-E1 RAW264.7 WNT/Β-CATENIN OPG/RANKL/RANK 信号通路 mRNA 骨质疏松
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基于脾肾相关理论研究尾悬吊大鼠骨丢失的肠杆菌调控机制
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作者 宋采秋 刘昱麟 +5 位作者 韩行 王萌 张红梅 卢健 张林 谢鑫 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第7期1377-1382,共6页
目的 研究补肾健脾方调节肠道菌群发挥抗骨丢失的作用机制。方法 将雌雄各30只大鼠,随机分为空白对照组、悬吊组、补肾健脾方低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用尾部悬吊法复制模型。运用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度(BMD),HE... 目的 研究补肾健脾方调节肠道菌群发挥抗骨丢失的作用机制。方法 将雌雄各30只大鼠,随机分为空白对照组、悬吊组、补肾健脾方低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用尾部悬吊法复制模型。运用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度(BMD),HE染色观察小肠组织形态,16Sr RNA测序分析大鼠肠道菌群,ELISA法检测血清中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及脂多糖(LPS)含量,Western blot法检测股骨中骨保护素(OPG)、核因子κB受体激活因子(RANK)、核因子κB受体激活因子配体(RANKL)的蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,悬吊组大鼠股骨骨密度明显降低(P<0.01),LPS、M-CSF、RANK、RANKL表达水平明显增加,OPG蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肠杆菌丰度明显增高(P<0.05),小肠肠黏膜结构不完整。与悬吊组相比,中药各剂量组股骨骨矿物密度(BMD)明显增加(P<0.01),LPS、M-CSF、RANK、RANKL表达下降(P<0.05),OPG蛋白表达量上调(P<0.05),肠杆菌丰度降低,小肠黏膜结构较为完整。结论 补肾健脾方防治尾部悬吊大鼠骨丢失的机制与下调肠杆菌的丰度,进而抑制OPG/RANK/RANKL信号通路,减少骨吸收有关。 展开更多
关键词 模拟失重 补肾健脾方 脾肾相关 肠道菌群 骨丢失 OPG/RANK/RANKL
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OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展
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作者 鄢裕 元宝华 +4 位作者 董伟 武忱 匡志平 杨琛 卢卫忠 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第11期1704-1711,共8页
骨质疏松症由于其严重的致病后果同时较高的发病率已经成为我国老年人的头号健康潜在威胁,而OPG/RANK/RANKL信号通路主要通过影响破骨细胞分化成熟,从而在骨质疏松症的发病机制中占据了重要地位,是许多抗骨质疏松药品开发的重要研究靶... 骨质疏松症由于其严重的致病后果同时较高的发病率已经成为我国老年人的头号健康潜在威胁,而OPG/RANK/RANKL信号通路主要通过影响破骨细胞分化成熟,从而在骨质疏松症的发病机制中占据了重要地位,是许多抗骨质疏松药品开发的重要研究靶点之一。为了探究OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松症中的作用机制及中医药干预现状和进展,通过CNKI、WANFANG DATE、中华医学期刊全文数据库、Web of Science、Pub Med数据库,以骨质疏松症、OPG/RANK/RANKL、中药和中药方剂为关键词检索近10年相关文献报道,结果显示许多中药及其有效成分和中药方剂都可通过调控OPG/RANK/RANKL信号通路抑制破骨细胞,改善骨质疏松症,增加骨强度,提示中药及其有效成分和中药方剂能有效防治骨质疏松症,同时在药物研发方面具有极大的潜力和应用前景。 展开更多
关键词 OPG/RANK/RANKL信号通路 骨质疏松症 作用机制 中医中药
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优韧集胶囊对去势骨质疏松症大鼠的作用及其机制
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作者 高云航 李晗 +7 位作者 宋玲 陈腾飞 侯红平 康丽娟 彭博 李鹏 叶祖光 张广平 《中医药导报》 2025年第1期13-19,共7页
目的:探讨优韧集胶囊(YRJ)对去势骨质疏松症大鼠的保护作用,并基于骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体活化因子(RANK)信号通路探究其作用机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二... 目的:探讨优韧集胶囊(YRJ)对去势骨质疏松症大鼠的保护作用,并基于骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体活化因子(RANK)信号通路探究其作用机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(0.1 mg/kg)、优韧集低剂量组(175.0mg/kg)、优韧集中剂量组(350.0 mg/kg)、优韧集高剂量组(700.0 mg/kg),每组10只。采用手术摘除双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,随后灌胃给予相应药物,共12周。12周后记录大鼠禁食体质量,采用Micro CT检测大鼠股骨微观结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA及RANK mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测骨组织中OPG、RANKL及RANK蛋白表达水平。结果:模型组大鼠体质量、骨小梁分离度(Tb.Sp)高于假手术组(P<0.05),骨密度(BMD)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV)、骨矿物质含量(BMC)低于假手术组(P<0.05);优韧集低剂量组、优韧集中剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠体质量、Tb.Sp均低于模型组(P<0.05),BMD、Tb.N、Tb.Th、BV/TV及BMC均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清Ca、ALP及BGP水平低于假手术组(P<0.05),血清PTH、TRACP-5b水平高于假手术组(P<0.05);优韧集低剂量组、优韧集中剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠血清Ca、BGP水平均高于模型组(P<0.05);优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠血清PTH水平均低于模型组(P<0.05);优韧集低剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠血清ALP水平均高于模型组(P<0.05);优韧集中剂量组、戊酸雌二醇组大鼠血清TRACP-5b水平均低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠骨组织OPG mRNA相对表达量低于假手术组(P<0.05),RANKL mRNA、RANK mRNA相对表达量高于假手术组(P<0.05);优韧集中剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠骨组织OPG mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.05),RANKL m RNA相对表达量低于模型组(P<0.05);优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠骨组织RANK mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠骨组织OPG蛋白相对表达量低于假手术组(P<0.05),RANKL、RANK蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05);优韧集中剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠骨组织OPG蛋白相对表达量均高于模型组(P<0.05);优韧集低剂量组、优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠骨组织RANKL蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05);优韧集高剂量组、戊酸雌二醇组大鼠骨组织RANK蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:优韧集胶囊能改善去势大鼠骨质疏松症,具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用,其机制可能与调控OPG/RANKL/RANK信号通路相关。 展开更多
关键词 骨质疏松症 OPG/RANKL/RANK 优韧集胶囊 骨形成 骨吸收 大鼠
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口腔正畸结合牙周组织再生术介导OPG/RANKL信号通路调节重度牙周炎骨吸收
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作者 王玉萍 张晓丽 +1 位作者 李梅霞 申秀梅 《解剖科学进展》 2025年第3期397-400,共4页
目的探究在牙周组织再生术治疗的基础上进行正畸治疗对牙周炎大鼠的治疗效果,并分析其机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、牙周炎组(Periodontitis组)、牙周治疗组(Regeneration组)和正畸联合牙周治疗组(Combined组),每组1... 目的探究在牙周组织再生术治疗的基础上进行正畸治疗对牙周炎大鼠的治疗效果,并分析其机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、牙周炎组(Periodontitis组)、牙周治疗组(Regeneration组)和正畸联合牙周治疗组(Combined组),每组12只。检测大鼠牙周探诊深度、菌斑指数和龈沟出血指数;Micro-CT分析大鼠牙槽骨吸收;HE染色观察大鼠牙周组织病理形态变化;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8水平;Western blot检测大鼠牙周组织中OPG、RANK和RANKL蛋白表达。结果牙周组织再生术治疗改善牙周炎大鼠牙周组织病理损伤,降低牙周探诊深度、菌斑指数和龈沟出血指数,抑制牙槽骨吸收,降低大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8水平,增加大鼠牙周组织中OPG蛋白表达并降低RANK和RANKL蛋白表达。在牙周组织再生术治疗的基础上进行正畸治疗进一步增强牙周组织再生术的治疗效果。结论口腔正畸联合牙周组织再生术治疗改善牙周炎大鼠牙槽骨吸收,且其治疗效果优于仅进行牙周组织再生术,其机制可能与调节OPG/RANKL/RANK信号通路有关。 展开更多
关键词 牙周组织再生术 正畸 牙周炎 OPG/RANKL/RANK信号通路
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强骨康疏方通过RANKL/RANK/OPG信号通路调控破骨细胞分化而抑制类风湿关节炎骨破坏 被引量：3
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作者 江露 张宗星 +4 位作者 李玮怡 刘道忠 包卓玛 聂青云 袁林 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期123-135,共13页
目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨强骨康疏方(Qianggu-Kangshu formula,QGKSF)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制并利用细胞实验进行验证。方法:通过TCMSP数据库及文献检索获取QGKSF的主要活性成分及潜... 目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨强骨康疏方(Qianggu-Kangshu formula,QGKSF)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制并利用细胞实验进行验证。方法:通过TCMSP数据库及文献检索获取QGKSF的主要活性成分及潜在靶点;使用OMIM数据库和GeneCards数据库检索与RA骨破坏相关的靶点,利用Venny 2.1.0筛选QGKSF抗RA骨破坏的靶点和靶点数量;通过STRING数据库构建潜在作用靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络,并利用Cytoscape软件进行拓扑分析筛选核心靶点;通过Metascape系统将筛选的QGKSF抗RA骨破坏的靶点进行进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析;使用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心蛋白进行分子对接验证。体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,使用CCK-8法检测细胞活力;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色观察各组TRAP阳性多核细胞的数量;测定TRAP酶活性以反映细胞酶活性;鬼笔环肽染色检测F-肌动蛋白环形成情况;Western blot检测活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells 1,NFATc1)、TRAP、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、c-Fos、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)、RANK配体(RANK ligand,RANKL)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白水平。结果:从QGKSF中共筛选出136种有效活性成分及126个有效成分靶点;QGKSF抗RA骨破坏的靶点有207个,其中175个核心靶点。GO富集得到199条通路,筛选出与破骨细胞相关的通路共20条,主要有磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号通路和破骨细胞分化等。TRAP染色、酶活性测定及鬼笔环肽染色结果显示,与model组相比,QGKSF和氨甲蝶呤(methotrexate,MTX)组的阳性细胞形成减少,酶活性降低,F-肌动蛋白环形成减少;Western blot结果显示,与model组相比,QGKSF和MTX组的NFATc1、TRAP、CTSK、c-Fos、MMP9、p-AKT、RANK和RANKL蛋白水平显著降低(P<0.05),OPG蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:QGKSF可抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化,其机制可能是通过RANKL/RANK/OPG信号通路的调控作用而抑制破骨细胞过度分化,从而起到减轻RA骨破坏的作用。 展开更多
关键词 强骨康疏方 类风湿关节炎 破骨细胞 RANKL/RANK/OPG信号通路
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RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡影响机制研究
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作者 马小成 曹林忠 +2 位作者 拦玉鑫 刘德孙 胡康一 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期604-608,共5页
双硫死亡是二硫键应激引发的一种由于二硫键细胞内积累导致肌动蛋白细胞骨架崩溃,导致细胞死亡的新型细胞死亡形式。研究发现双硫死亡与RANKL/RANK/OPG信号通路密切相关,但其具体机制尚未明确。笔者以RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡... 双硫死亡是二硫键应激引发的一种由于二硫键细胞内积累导致肌动蛋白细胞骨架崩溃,导致细胞死亡的新型细胞死亡形式。研究发现双硫死亡与RANKL/RANK/OPG信号通路密切相关,但其具体机制尚未明确。笔者以RANKL/RANK/OPG信号通路对双硫死亡的发生机制的影响进行阐述,对其关系进行总结,为防治骨代谢相关疾病提供新途径。 展开更多
关键词 双硫死亡 RANKL/RANK/OPG信号通路 SLC7A11 NFATc1
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吴门骨密葆方调控Wnt/β-catenin与OPG/RANKL通路改善快速骨老化小鼠骨质疏松症的机制
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作者 张国栋 张万林 +7 位作者 李宇卫 张露蓉 尤君怡 沈晓峰 刘昱江 徐波 宋秀道 梁国强 《浙江中医药大学学报》 2025年第5期536-545,共10页
[目的]探讨吴门骨密葆方治疗快速骨老化模型小鼠(senescence accelerated mouse prone 6,SAMP6)骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)的效应机制。[方法]以抗快速骨老化亚系小鼠(SAM-resistant1,SAMR1)为对照组,将SAMP6小鼠随机分为模型... [目的]探讨吴门骨密葆方治疗快速骨老化模型小鼠(senescence accelerated mouse prone 6,SAMP6)骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)的效应机制。[方法]以抗快速骨老化亚系小鼠(SAM-resistant1,SAMR1)为对照组,将SAMP6小鼠随机分为模型组(SAMP6)和中药低剂量组(SAMP6+吴门骨密葆方生药7.5 g·kg^(-1))、中药高剂量组(SAMP6+吴门骨密葆方生药15.0 g·kg^(-1)),每组10只。对照组和模型组分别给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,中药两组给予对应水煎液灌胃,每天1次,连续12周。实验期间观察体质量变化;实验结束后采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠股骨病理改变;微计算机断层扫描(micro computed tomography,Micro-CT)观察小鼠股骨微结构及其参数;生化法检测小鼠血清钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测降钙素(calcitonin,CT)、Ⅰ型前胶原N端前肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PⅠNP)、骨谷氨酸蛋白(bone γ-carboxyglutamic acid-containing protein,BGP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)、Ⅰ型前胶原C端前肽(procollagen typeⅠCterminal propeptide,PⅠCP)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平;免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色检测Wnt信号-核因子-κB受体活化因子配体(ligand of receptor activator of nuclearfactor-κB,RANKL)/破骨细胞抑制因子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)轴的相关蛋白Wnt3a、磷酸化-β-连环素(phosphorylated-β-catenin,p-β-catenin)、OPG、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)与其配体RANKL、分泌型蛋白Dickkopf-1(DKK1)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。[结果]与对照组比较,模型组骨组织皮质骨纹理、走向和骨细胞排列紊乱,且骨小梁结构松散,呈现骨质疏松状态;骨微结构参数骨密度、骨体积/组织体积比、骨小梁数量、骨小梁厚度显著下降(P<0.05),且骨小梁分离度显著升高(P<0.05);血清Ca、BGP、PⅠNP、CT和ALP水平明显减低(P<0.05),而P、TRACP、PⅠCP、IGF-1水平显著增高(P<0.05);Wnt3a表达显著下调(P<0.05),p-β-catenin、OPG、RANK、RANKL、DKK1和GSK3β表达均显著上调(P<0.05)。与模型组比较,中药低、高剂量组可不同程度地改善股骨病理形态;增加骨小梁数量,并能减少骨小梁断裂,改善骨微结构相关参数(P<0.05);升高血清Ca、CT、BGP、PⅠNP和ALP的水平(P<0.05),且降低P、TRACP、PⅠCP、IGF-1水平(P<0.05),并促进PTH水平增高(P<0.05);同时能上调小鼠股骨中Wnt3a蛋白表达(P<0.05),下调p-β-catenin、OPG、RANK、RANKL、DKK1和GSK3β蛋白表达(P<0.05)。[结论]吴门骨密葆方具有明显改善SAMP6小鼠骨质疏松的效用,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin和OPG/RANK/RANKL通路相关。 展开更多
关键词 吴门骨密葆方 老年性骨质疏松症 Wnt/β-catenin信号通路 OPG/RANK/RANKL信号通路 骨形成 骨吸收 快速骨老化小鼠(SAMP6) 机制研究
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补肾通络方调控RANKL-RANK-OPG通路干预破骨细胞相关蛋白的机制研究 被引量：1
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作者 李平顺 田杰祥 +5 位作者 王丽琴 周孟茹 马鹏程 王涛 魏勇 王钢 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第1期40-49,共10页
目的观察补肾通络方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的疗效,并探讨可能的机制。方法选用SPF级SD雌雄大鼠,按0.3mL(300μg牛II型胶原乳剂)/只,分别在大鼠双侧后足跖皮内、尾跟部皮下致炎,造模成功后随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐... 目的观察补肾通络方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的疗效,并探讨可能的机制。方法选用SPF级SD雌雄大鼠,按0.3mL(300μg牛II型胶原乳剂)/只,分别在大鼠双侧后足跖皮内、尾跟部皮下致炎,造模成功后随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、甲氨蝶呤组(每周1.04mg/kg)、补肾通络方低剂量组[0.31g/(kg·d)]、中剂量组[0.62g/(kg·d)]、高剂量组[1.24g/(kg·d)],连续灌胃8周,每7天检测1次体重、足跖肿胀度,观察各组大鼠一般状态、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨小梁数量(Tb.N)、膝关节滑膜病理切片等改变;ELISA法检测血清中RANKL、OPG、TNF-α、IL-6、IL-17表达量;Western blot法测定踝关节RANKL、RANK、OPG表达量;R-T PCR法测定踝关节RANKL、RANK、OPG mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠生活状态欠佳,体重下降显著,足跖明显肿胀,关节破坏,滑膜明显增厚,Tb.Sp、RANK、RANKL、TNF-α、IL-6、IL-17明显增加,BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OPG明显降低(P<0.05);与模型组比较,甲氨蝶呤组与补肾通络方干预组均可明显改善大鼠生活状态欠佳、体重下降、足跖肿胀、滑膜增厚、关节破坏的情况,增加BV/TV、Tb.Th和Tb.N,减少Tb.Sp,下调RANKL/OPG比例及TNF-α、IL-6、IL-17的表达量,并且补肾通络方高剂量组改善效果更加明显(P<0.05)。结论补肾通络方可有效控制CIA大鼠体内炎性程度和骨破坏的发展,对RA有一定的治疗作用,其机制可能与调节RANKL-RANK-OPG信号通路有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 破骨细胞 骨破坏 RANKL-RANK-OPG信号通路 补肾通络方 分化
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基于OPG/RANK/RANKL信号通路探讨中医学“从虚从瘀”论治骨质疏松症的科学内涵
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作者 孙飞 蒋浩波 +5 位作者 孙钰 刘恩旭 杨雷 段嘉豪 陈龙 杨少锋 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1537-1542,共6页
骨质疏松症(OP)的发生发展与中医学的肝肾亏虚、血瘀病机密切相关,但其具体分子机制尚待深入阐明。骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子(RANK)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路作为调控破骨细胞分化与骨吸收的重要分子通路,... 骨质疏松症(OP)的发生发展与中医学的肝肾亏虚、血瘀病机密切相关,但其具体分子机制尚待深入阐明。骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子(RANK)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路作为调控破骨细胞分化与骨吸收的重要分子通路,已成为当前防治OP的重要研究靶点。本文立足中医学“从虚从瘀”的辨证论治思想,以OPG/RANK/RANKL信号通路为切入点,探讨肝肾亏虚与血瘀病机在OP发病中的分子生物学基础及内在联系,旨在为中医药干预OP提供现代医学的理论依据与科学支撑,并进一步拓展中医药在防治OP领域的研究与临床应用新思路。 展开更多
关键词 骨质疏松症 OPG/RANK/RANKL信号通路 从虚从瘀 肝肾亏虚 中医药
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