目的研究股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)Raji细胞株增殖的影响。方法首先分离和培养来自ONFH患者滑膜组织的原代类成纤维细胞,随后将其与R...目的研究股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)Raji细胞株增殖的影响。方法首先分离和培养来自ONFH患者滑膜组织的原代类成纤维细胞,随后将其与Raji细胞共培养;用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测Raji细胞的增殖情况;用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Raji细胞中P53、P21及CD9基因的表达水平。结果 ONFH滑膜来源的细胞为贴壁的类成纤维细胞。共培养组中的Raji细胞增殖速率显著高于单独培养组(只培养Raji细胞)。相对于单独培养组,共培养24h后,P53、P21及CD9的表达量分别为0.82(P<0.05)、1.75(P<0.05)及1.99(P<0.05),48h后,则分别为0.72(P<0.05)、1.03及0.56(P<0.05)。结论在共培养条件下,ONFH患者滑膜组织来源的类成纤维细胞可能通过调控Raji细胞中P53、P21及CD9的表达来促进Raji细胞的增殖。展开更多
股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH...股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH好发于中青年人群,其发病机制尚未完全明确,临床缺乏针对性治疗方案[2]。以整体观念和辨证论治为特点的中医药疗法具有一定优势和潜力,本团队根据多年诊治ONFH的经验,发现血瘀证贯穿ONFH病理发展过程,将祛瘀法作为ONFH的主要治法,取得了良好效果[3,4]。展开更多
目的探究鹿仲健骨汤治疗股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的作用机制。方法采用动物实验验证鹿仲健骨汤对股骨头坏死的治疗作用,运用网络药理学筛选作用靶点,分子对接验证配体与受体之间的关联度。采用维甲酸灌胃的...目的探究鹿仲健骨汤治疗股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的作用机制。方法采用动物实验验证鹿仲健骨汤对股骨头坏死的治疗作用,运用网络药理学筛选作用靶点,分子对接验证配体与受体之间的关联度。采用维甲酸灌胃的方式建立股骨头坏死大鼠模型,50只大鼠随机分为空白组、模型组,以及鹿仲健骨汤高、中、低剂量组。通过股骨头部位骨形态计量学、骨组织病理学、成骨相关蛋白质表达情况评价鹿仲健骨汤对股骨头坏死的治疗作用,运用UHPLC-QE-MS非靶向代谢组学技术检测血清代谢差异物,进行代谢通路富集分析,整合网络药理学与代谢组学,并采用分子对接深入研究作用机制。结果实验验证结果显示,与对照组相比,鹿仲健骨汤可以显著提高骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)等成骨因子的表达(P<0.01),骨密度增加,骨小梁有不同程度的改善。代谢组学检测结果显示,与模型组相比,鹿仲健骨汤可回调34种血清代谢差异物,涉及21条代谢通路,主要代谢通路为花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成、初级胆汁酸生物合成、赖氨酸降解等。通过网络药理学分析,共获得鹿仲健骨汤185个成分,得到1040个成分靶点、551个疾病靶点和76个交集靶点,京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析显示主要涉及低氧诱导因子-1(Hypoxia-inducible factor,HIF-1)、甲状腺激素信号转导途径、钙离子等信号通路;整合分析显示鹿仲健骨汤可能通过精氨酸和脯氨酸代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成等7条代谢途径治疗股骨头坏死。分子对接结果也揭示了潜在药效物质与核心靶基因之间的相关性。结论鹿仲健骨汤通过影响花生四烯酸代谢通路及HIF-1信号通路,在坏死部位低氧环境下调控骨细胞增殖-凋亡平衡,进而起到治疗股骨头坏死的作用。展开更多
[目的]回顾性分析2018年1月—2023年1月诊断为非创伤性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)并接受手术治疗的住院患者的临床资料,分析其病因、临床诊断及误诊的现况,为本病的预防、诊断和治疗提供参考。[方法]收集患者的临...[目的]回顾性分析2018年1月—2023年1月诊断为非创伤性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)并接受手术治疗的住院患者的临床资料,分析其病因、临床诊断及误诊的现况,为本病的预防、诊断和治疗提供参考。[方法]收集患者的临床资料:性别、年龄、病因、分期及首次就诊医院级别、诊断等。将数据录入信息表格并进行统计和分析。[结果]180例ONFH患者纳入研究,激素性占比55.6%、酒精性占比30.6%、特发性占比13.9%。激素性ONFH平均发病时间(17.3±3.7)个月,平均使用剂量(9.3±3.7)g;酒精性ONFH饮酒时间平均(15.7±6.9)年,平均每日饮酒(374.7±163.6)m L;特发性ONFH无明显诱因。酒精组患者平均年龄显著大于激素组和特发组[(44.9±9.8)岁vs(39.2±13.6)岁vs(39.7±10.2)岁,P=0.005];酒精组男性比例最高,为98.2%,特发组女性比例较高,为32.0%,差异有统计学意义(P<0.05);酒精组病程显著长于激素组和特发组[(18.2±6.0)个月vs(15.3±2.7)个月vs(8.7±3.3)个月,P=0.013]。三甲医院首次就诊确诊率最高,为61.9%,一级医院最低,为22.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。ONFH最容易被误诊为腰椎间盘突出症。[结论]非创伤性ONFH患者以中年男性为主,激素的使用仍然是ONFH发病的首要原因。ONFH的误诊率较高。展开更多
股骨头坏死（ osteonecrosis of the femoral head, ONFH）是骨科领域难治性疾病之一，占非创伤性ONFH的首位，约为50％。主要为肾上腺糖皮质激素服用或注射过量导致股骨头血供障碍，骨质坏死，是临床常见病之一。笔者于2007-02-2011-0...股骨头坏死（ osteonecrosis of the femoral head, ONFH）是骨科领域难治性疾病之一，占非创伤性ONFH的首位，约为50％。主要为肾上腺糖皮质激素服用或注射过量导致股骨头血供障碍，骨质坏死，是临床常见病之一。笔者于2007-02-2011-05采用重用木豆叶中药方治疗激素性股骨头坏死，获得了满意疗效，现报告如下。展开更多
非创伤性股骨头坏死（non-traumatic osteonecrosis of the femoral head,NONFH）多发生于中青年,疾病的进展常导致髋关节功能障碍.采用髓心减压植入含有高浓度自体骨髓血单个核细胞（bone-morrow mononuclear cells,BMMCs）的浓缩自体...非创伤性股骨头坏死（non-traumatic osteonecrosis of the femoral head,NONFH）多发生于中青年,疾病的进展常导致髋关节功能障碍.采用髓心减压植入含有高浓度自体骨髓血单个核细胞（bone-morrow mononuclear cells,BMMCs）的浓缩自体骨髓对治疗ONFH可能会有一定益处.我科自2005年4月至今采用此技术治疗ONFH患者数百例,本文对其中105例进行分析、总结,将围手术期护理体会报告如下.展开更多
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由不同原因诱发的、发病机制尚不清楚的、进展性、破坏性的髋部疾病。根据诱发因素可简单分为创伤性与非创伤性2大类;后者又包括激素性、酒精性、特发性等。ONFH发病率高、致残率...股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由不同原因诱发的、发病机制尚不清楚的、进展性、破坏性的髋部疾病。根据诱发因素可简单分为创伤性与非创伤性2大类;后者又包括激素性、酒精性、特发性等。ONFH发病率高、致残率高,主要累及中青年,严重影响患者的生活质量,带来了沉重的经济负担和社会问题。展开更多
文摘目的研究股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)Raji细胞株增殖的影响。方法首先分离和培养来自ONFH患者滑膜组织的原代类成纤维细胞,随后将其与Raji细胞共培养;用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测Raji细胞的增殖情况;用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Raji细胞中P53、P21及CD9基因的表达水平。结果 ONFH滑膜来源的细胞为贴壁的类成纤维细胞。共培养组中的Raji细胞增殖速率显著高于单独培养组(只培养Raji细胞)。相对于单独培养组,共培养24h后,P53、P21及CD9的表达量分别为0.82(P<0.05)、1.75(P<0.05)及1.99(P<0.05),48h后,则分别为0.72(P<0.05)、1.03及0.56(P<0.05)。结论在共培养条件下,ONFH患者滑膜组织来源的类成纤维细胞可能通过调控Raji细胞中P53、P21及CD9的表达来促进Raji细胞的增殖。
文摘股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是由各种原因导致股骨头血供不足引起骨细胞及骨髓成分死亡,随后发生骨组织病理和微观结构改变的髋关节疾病,其特征是软骨下微骨折和随后的股骨头塌陷,最终导致髋关节功能障碍[1]。ONFH好发于中青年人群,其发病机制尚未完全明确,临床缺乏针对性治疗方案[2]。以整体观念和辨证论治为特点的中医药疗法具有一定优势和潜力,本团队根据多年诊治ONFH的经验,发现血瘀证贯穿ONFH病理发展过程,将祛瘀法作为ONFH的主要治法,取得了良好效果[3,4]。
文摘目的探究鹿仲健骨汤治疗股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的作用机制。方法采用动物实验验证鹿仲健骨汤对股骨头坏死的治疗作用,运用网络药理学筛选作用靶点,分子对接验证配体与受体之间的关联度。采用维甲酸灌胃的方式建立股骨头坏死大鼠模型,50只大鼠随机分为空白组、模型组,以及鹿仲健骨汤高、中、低剂量组。通过股骨头部位骨形态计量学、骨组织病理学、成骨相关蛋白质表达情况评价鹿仲健骨汤对股骨头坏死的治疗作用,运用UHPLC-QE-MS非靶向代谢组学技术检测血清代谢差异物,进行代谢通路富集分析,整合网络药理学与代谢组学,并采用分子对接深入研究作用机制。结果实验验证结果显示,与对照组相比,鹿仲健骨汤可以显著提高骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)等成骨因子的表达(P<0.01),骨密度增加,骨小梁有不同程度的改善。代谢组学检测结果显示,与模型组相比,鹿仲健骨汤可回调34种血清代谢差异物,涉及21条代谢通路,主要代谢通路为花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成、初级胆汁酸生物合成、赖氨酸降解等。通过网络药理学分析,共获得鹿仲健骨汤185个成分,得到1040个成分靶点、551个疾病靶点和76个交集靶点,京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析显示主要涉及低氧诱导因子-1(Hypoxia-inducible factor,HIF-1)、甲状腺激素信号转导途径、钙离子等信号通路;整合分析显示鹿仲健骨汤可能通过精氨酸和脯氨酸代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成等7条代谢途径治疗股骨头坏死。分子对接结果也揭示了潜在药效物质与核心靶基因之间的相关性。结论鹿仲健骨汤通过影响花生四烯酸代谢通路及HIF-1信号通路,在坏死部位低氧环境下调控骨细胞增殖-凋亡平衡,进而起到治疗股骨头坏死的作用。
文摘[目的]回顾性分析2018年1月—2023年1月诊断为非创伤性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)并接受手术治疗的住院患者的临床资料,分析其病因、临床诊断及误诊的现况,为本病的预防、诊断和治疗提供参考。[方法]收集患者的临床资料:性别、年龄、病因、分期及首次就诊医院级别、诊断等。将数据录入信息表格并进行统计和分析。[结果]180例ONFH患者纳入研究,激素性占比55.6%、酒精性占比30.6%、特发性占比13.9%。激素性ONFH平均发病时间(17.3±3.7)个月,平均使用剂量(9.3±3.7)g;酒精性ONFH饮酒时间平均(15.7±6.9)年,平均每日饮酒(374.7±163.6)m L;特发性ONFH无明显诱因。酒精组患者平均年龄显著大于激素组和特发组[(44.9±9.8)岁vs(39.2±13.6)岁vs(39.7±10.2)岁,P=0.005];酒精组男性比例最高,为98.2%,特发组女性比例较高,为32.0%,差异有统计学意义(P<0.05);酒精组病程显著长于激素组和特发组[(18.2±6.0)个月vs(15.3±2.7)个月vs(8.7±3.3)个月,P=0.013]。三甲医院首次就诊确诊率最高,为61.9%,一级医院最低,为22.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。ONFH最容易被误诊为腰椎间盘突出症。[结论]非创伤性ONFH患者以中年男性为主,激素的使用仍然是ONFH发病的首要原因。ONFH的误诊率较高。
文摘股骨头坏死（ osteonecrosis of the femoral head, ONFH）是骨科领域难治性疾病之一，占非创伤性ONFH的首位，约为50％。主要为肾上腺糖皮质激素服用或注射过量导致股骨头血供障碍，骨质坏死，是临床常见病之一。笔者于2007-02-2011-05采用重用木豆叶中药方治疗激素性股骨头坏死，获得了满意疗效，现报告如下。
文摘非创伤性股骨头坏死（non-traumatic osteonecrosis of the femoral head,NONFH）多发生于中青年,疾病的进展常导致髋关节功能障碍.采用髓心减压植入含有高浓度自体骨髓血单个核细胞（bone-morrow mononuclear cells,BMMCs）的浓缩自体骨髓对治疗ONFH可能会有一定益处.我科自2005年4月至今采用此技术治疗ONFH患者数百例,本文对其中105例进行分析、总结,将围手术期护理体会报告如下.
文摘股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由不同原因诱发的、发病机制尚不清楚的、进展性、破坏性的髋部疾病。根据诱发因素可简单分为创伤性与非创伤性2大类;后者又包括激素性、酒精性、特发性等。ONFH发病率高、致残率高,主要累及中青年,严重影响患者的生活质量,带来了沉重的经济负担和社会问题。
