期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
毛蕊花糖苷抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤 被引量：1
1
作者 黄文静 程芳 +5 位作者 杜敏 陈佳艺 向维 石珂 谢兴亮 盛艳梅 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期367-373,共7页
目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型... 目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型组、桂花乙醇提取物(Osmanthus fragrans ethanol extract,OEE)处理组(OGD+OEE)、VB处理组(OGD+VB)。采用MTT法检测BV-2细胞活力;使用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测培养液上清中LDH释放量,评价其对细胞膜的影响;利用Hoechst33342/PI双染技术检测其对细胞焦亡的影响;此外,采用免疫印迹(Western blot)法研究VB对NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α等炎症相关蛋白的表达水平。结果:MTT法结果表明,OEE和VB均能显著促进BV-2细胞存活(P<0.001);LDH检测结果显示,OEE和VB均能极显著地减少培养液上清中LDH的释放(P<0.001),可减少细胞膜损伤;采用Hoechst 33342/PI双染后,OEE和VB组中BV-2细胞的PI阳性细胞数量均明显减少(P<0.01),荧光强度明显减弱。Western blot结果显示,经VB干预后,NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路细胞焦亡蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:VB能够改善OGD诱导的BV-2细胞炎性损伤,可能是OEE抗炎的主要药效物质基础,其机制与抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 桂花 BV-2细胞 NLRP3炎性小体 ogd模型
暂未订购
L-精氨酸/活性醛亚胺衍生物的设计、合成和生物活性研究
2
作者 步霄晗 黄梦霜 +5 位作者 陈惠琴 耿宇杰 柳红 俞永平 黄张建 帕如克·艾毕布拉 《药学学报》 北大核心 2025年第6期1791-1798,共8页
缺血性脑卒中是世界范围内死亡率致残率较高的疾病,临床治疗药物较少。中药天然活性成分肉桂醛、茴香醛等具有抗氧化、抗炎作用,从而可以减轻缺血性脑卒中引起的氧化应激损伤。此外,有研究发现L-精氨酸是一氧化氮合酶的底物,在体内可转... 缺血性脑卒中是世界范围内死亡率致残率较高的疾病,临床治疗药物较少。中药天然活性成分肉桂醛、茴香醛等具有抗氧化、抗炎作用,从而可以减轻缺血性脑卒中引起的氧化应激损伤。此外,有研究发现L-精氨酸是一氧化氮合酶的底物,在体内可转化为NO从而扩张血管增加脑缺血区血流量。本文设计、合成了10个新的L-精氨酸/活性醛亚胺衍生物,并对缺血性脑卒中的神经保护作用进行了生物学评价。氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)细胞模型结果显示,L-精氨酸与2-甲氧基肉桂醛形成的精氨酸亚胺衍生物AI-2组细胞存活率高于阳性药丁苯酞(butylphthalide,NBP)组,并能够有效释放L-精氨酸,显著降低活性氧、丙二醛水平,提高超氧化物歧化酶水平,具有高度抗氧化作用。体内实验结果显示,AI-2(5 mg·kg^(-1))能显著改善大鼠短暂性大脑中动脉闭塞的神经功能评分,有效地减少脑梗死,优于丁苯酞。本研究发现了一类具有神经保护活性的L-精氨酸/活性醛亚胺衍生物,为缺血性脑卒中的治疗提供了先导化合物。实验中所有操作均获得中国药科大学动物伦理委员会批准,批准号:YSL-202503102。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 L-精氨酸 活性醛 ogd/R模型 短暂性大脑中动脉闭塞模型
原文传递
miR-145-5p靶向FGF5对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡和氧化应激的调控作用 被引量：9
3
作者 闫海清 岳学静 +4 位作者 贵永堃 任瑞芳 王昊亮 赵君 张平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第6期887-893,共7页
目的研究miR-145-5p对体外缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞模型的调控作用,并探讨其机制。方法运用氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)建立脑缺血/再灌注损伤细胞模型。采用荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与FGF5的靶向关系;RT-PCR、流式细胞术、W... 目的研究miR-145-5p对体外缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞模型的调控作用,并探讨其机制。方法运用氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)建立脑缺血/再灌注损伤细胞模型。采用荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与FGF5的靶向关系;RT-PCR、流式细胞术、Western blot等方法检测miR-145-5p对神经细胞HT22的凋亡和氧化应激损伤的影响。结果结果表明,与未进行OGD/R处理组(Normoxia组)相比,OGD/R处理6 h、12 h、24 h组凋亡率和氧化应激损伤明显增加。在OGD/R环境下,miR-145-5p inhibitor转染减轻HT22细胞凋亡和氧化应激损伤。然而,转染FGF5 siRNA逆转了这一效应。在OGD/R模拟的脑I/R损伤过程中,miR-145-5p通过靶向FGF5促进神经细胞凋亡和损伤。结论研究结果为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-145-5p FGF5 缺血/再灌注损伤 ogd/R模型
暂未订购
人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用 被引量：15
4
作者 黄茸茸 陆松侠 +3 位作者 孙玲玲 张晗 丁世欣 李维祖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1068-1075,共8页
目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 脑缺血/再灌注损伤 ogd/R模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLRP1炎症小体
暂未订购
一种定量评价离体海马脑片缺糖/缺氧损伤的新方法 被引量：8
5
作者 严乐勤 魏尔清 +3 位作者 胡海涛 张纬萍 王梦令 沈建中 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2002年第2期81-85,共5页
目的 :建立一种定量评价离体脑片缺糖 /缺氧损伤的简便、快速、灵敏的方法。方法 :离体海马脑片缺糖 /缺氧不同时间后以 2 % 2 ,3,5 -三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色 ,用乙醇∶二甲亚砜 (5 0∶ 5 0 )抽提 TTC红色结晶产物 ,分光光度法测定 ... 目的 :建立一种定量评价离体脑片缺糖 /缺氧损伤的简便、快速、灵敏的方法。方法 :离体海马脑片缺糖 /缺氧不同时间后以 2 % 2 ,3,5 -三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色 ,用乙醇∶二甲亚砜 (5 0∶ 5 0 )抽提 TTC红色结晶产物 ,分光光度法测定 OD490 值 ,并与 LDH释放率进行比较。结果 :随着缺糖 /缺氧时间的延长 ,TTC染色 (OD490 值 )逐渐下降 ,而 LDH释放率逐渐上升 ,两结果呈负相关 (r=- 0 .933,P<0 .0 1) ,提示脑片缺血性损伤。尼莫地平、地塞米松和氯胺酮可减轻脑片缺血性损伤 ,但 ONO- 10 78无效。结论 :TTC染色法简单易行 ,且客观灵敏 ,可用于离体脑片损伤的评价及药物初筛。 展开更多
关键词 脑损伤 ogd 分光光度法 定量评价 脑缺血 动物实验 脑片缺糖缺氧损伤
暂未订购
政府数据开放生态系统的理论、要素与模型探究 被引量：18
6
作者 张晓娟 莫富传 王意 《情报理论与实践》 CSSCI 北大核心 2022年第12期42-49,共8页
[目的/意义]政府数据从开放、利用到价值实现是一个可持续的动态系统,构建良好、平衡的政府数据开放生态体系具有重要意义。[方法/过程]梳理生态系统的理论渊源和生态系统理论在政府数据开放中的适用性,进而分析政府数据开放生态系统的... [目的/意义]政府数据从开放、利用到价值实现是一个可持续的动态系统,构建良好、平衡的政府数据开放生态体系具有重要意义。[方法/过程]梳理生态系统的理论渊源和生态系统理论在政府数据开放中的适用性,进而分析政府数据开放生态系统的概念和构成要素,并构建生态系统模型。[结果/结论]生态系统的系统观、平衡观、人本观和互动观为分析政府数据开放的生态特性、指导政府数据开放实践提供了一种方法论,政府数据、政府数据开放利益者、政府数据开放生态环境等要素以及各要素相互联系、相互作用构成了一个生态系统,后续研究应从理论和实证两方面深入研究政府数据开放生态系统的运行保障机制。 展开更多
关键词 政府数据 政府数据开放 生态理论 数据生态 生态系统模型
原文传递
粒细胞集落刺激因子对氧糖剥夺后培养神经元的影响
7
作者 陈会丛 侯金才 +5 位作者 李澎涛 潘彦舒 华茜 洪庆涛 杜欢 王筠 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第7期1205-1207,共3页
目的:观察G-CSF对体外模拟脑缺血损伤神经元的影响,为其临床治疗脑缺血损伤提供理论的依据。方法:应用体外培养原代大脑皮质神经元氧糖剥夺模型模拟脑缺血损伤,氧糖剥夺4 h,制作模型过程中加入不同浓度的G-CSF进行干预,通过观察细胞活... 目的:观察G-CSF对体外模拟脑缺血损伤神经元的影响,为其临床治疗脑缺血损伤提供理论的依据。方法:应用体外培养原代大脑皮质神经元氧糖剥夺模型模拟脑缺血损伤,氧糖剥夺4 h,制作模型过程中加入不同浓度的G-CSF进行干预,通过观察细胞活性、死亡率、细胞色素C释放量判断G-CSF对神经元的保护作用。结果:G-CSF可明显降低氧糖剥夺神经元的死亡率,提高其生存活性,明显降低神经元由线粒体向胞浆内释放细胞色素C,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:G-CSF对氧糖剥夺所致的神经元损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子(G—CSF) 神经元 氧糖剥夺(ogd)
暂未订购
基于分子对接技术探讨木犀草素调控脂氧合酶途径抗H9c2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的分子机制 被引量：11
8
作者 任萍 曹俊岭 +4 位作者 林珀吏 曹博雅 陈家黎 高阔 张建 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期5665-5673,共9页
该研究旨在探讨木犀草素调控脂氧合酶途径抗H9c2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的具体分子机制。首先利用Discovery Studio 2019软件对脂氧合酶途径3个关键酶脂氧合酶5(lipoxygenase 5,A... 该研究旨在探讨木犀草素调控脂氧合酶途径抗H9c2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的具体分子机制。首先利用Discovery Studio 2019软件对脂氧合酶途径3个关键酶脂氧合酶5(lipoxygenase 5,ALOX5)、脂氧合酶12(lipoxygenase 12,ALOX12)、脂氧合酶15(lipoxygenase 15,ALOX15)与木犀草素进行分子对接,结果显示木犀草素与三者均有较高的对接分数和与原配体相似的作用基团,据此推测木犀草素可能具有与原配体相类似的生物活性,对脂氧合酶途径有潜在的抑制作用。基于此,体外培养H9c2心肌细胞,采用缺氧缺糖8 h复氧复糖12 h诱导H9c2心肌细胞损伤模型,荧光倒置显微镜下观察H9c2心肌细胞形态,四甲基偶氮唑盐(tetrazolium,MTT)比色法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)比色法检测细胞上清LDH水平,结果显示与模型组相比,木犀草素可以明显保护H9c2细胞形态,显著提高OGD/R损伤模型H9c2心肌细胞存活率,显著降低细胞上清LDH水平,抑制细胞毒性,保护细胞膜的完整性。酶联免疫吸附试验检测上清中炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,与模型组相比,木犀草素可显著降低炎症因子IL-6、TNF-α水平。蛋白免疫印迹法检测脂氧合酶途径关键酶ALOX5、ALOX12、ALOX15的蛋白表达水平,木犀草素干预后ALOX5、ALOX12、ALOX15的蛋白表达水平较模型组均显著降低。上述研究结果表明木犀草素可以通过抑制脂氧合酶途径的激活,抑制炎症因子IL-6、TNF-α释放,从而在OGD/R诱导的心肌细胞损伤模型中发挥保护作用。 展开更多
关键词 木犀草素 H9C2细胞 ogd/R模型 心肌缺血损伤 脂氧合酶途径
原文传递
丹参-葛根提取物对氧糖剥夺/复氧损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用 被引量：7
9
作者 车若梅 涂舒欣 贺晓丽 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期24-33,共10页
目的:基于氧化应激和凋亡探究丹参-葛根提取物对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法:采用水提法制备不同配伍比例丹参-葛根提取物,体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞并建立OGD/R损伤模型,采用细胞增殖与活性检测(CCK... 目的:基于氧化应激和凋亡探究丹参-葛根提取物对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法:采用水提法制备不同配伍比例丹参-葛根提取物,体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞并建立OGD/R损伤模型,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法筛选最佳配伍比例提取物用于后续实验。将SH-SY5Y细胞分为空白组、OGD/R组和丹参-葛根(SP)提取物低、中、高剂量组(10、30、100 mg·L^(-1)),除空白组外,其余各组细胞在氧糖剥夺4 h后迅速复氧12 h进行OGD/R造模。采用CCK-8法检测细胞存活率,显微条件下观察细胞形态,分光光度计法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法(DCFH-DA)检测细胞活性氧(ROS)水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Hoechst 33342染色法观察细胞核形态,流式细胞术结合异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染检测细胞凋亡。结果:丹参-葛根2∶1配伍时SH-SY5Y细胞的存活率最佳,与空白组比较,OGD/R组细胞形态破损,细胞上清液LDH释放率、细胞ROS水平和MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性和GSH水平显著降低(P<0.01),线粒体膜电位下降,细胞凋亡率升高(P<0.01);与OGD/R组比较,SP提取物各给药组可呈浓度依赖性地提高细胞存活率,改善细胞形态,降低细胞上清液LDH释放率(P<0.01);SP提取物30、100 mg·L^(-1)组可明显降低细胞内ROS水平,明显提高细胞中SOD活性和GSH水平(P<0.05,P<0.01),100 mg·L^(-1)可明显降低细胞内MDA含量(P<0.05);此外,丹参-葛根提取物给药后可提高线粒体膜电位,30、100 mg·L^(-1)可显著降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论:丹参-葛根提取物2∶1配伍对OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞有较好的保护作用,这可能与其降低细胞氧化损伤,抑制细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 氧糖剥夺/复氧模型 丹参-葛根药对 氧化应激 细胞凋亡
原文传递
隐丹参酮抑制JNK/p38MAPK信号通路对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤的保护作用 被引量：3
10
作者 崔丽 宁忠平 +3 位作者 刘颖 武英 彪方明 李新明 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期163-168,173,共7页
目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐... 目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐丹参酮预处理最佳作用剂量.EIJSA分析隐丹参酮预处理对氧糖剥夺/复氧糖损伤细胞乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响;流式细胞术进行细胞凋亡分析;Western印迹技术检测各组细胞内JNK、p-JNK、p38/p-p38、Bel-2xBax、cleaved-caspase-9、cleavedeaspase-3蛋白质水平,分析隐丹参酮对JNK/p38MAPK信号通路的影响。结果MTT结果显示:大鼠心肌细胞氧糖剥夺(OGD)2h后,开始复氧糖(R)处理,与R0相比,R3h时细胞的活力开始下降(P<0.05),且R24h后细胞活力下降更为显著(P<0.00l);不同浓度的隐丹参酮对正常培养的大鼠心肌细胞活力无显著影响(P>0.05),与OGD2h/R24h(模型组)相比.浓度为5mol/L的隐丹参酮预处理能够显著修复氧糖剥夺/复氧糖对大鼠心肌细胞的损伤,I.DH表达水平显著降低(P<0.05);流式细胞术分析发现,与模型组相比,5μ-mol/L的隐丹参酮预处理后细胞凋亡水平明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示,与模型组相比.预处理组细胞的p-JNK、p-p38、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达量明显偏低(P<0.05),而Bcl-2蛋白质水平有所增加(P<0.05)。结论隐丹参酮能够通过抑制JNK/p38MAPK信号通路.修复氧糖剥夺/复氧糖对损伤,保护大鼠心肌细胞。 展开更多
关键词 隐丹参酮 ogd/R模型 JNK P38MAPK
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部