背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献...背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献,为后续以叉头框转录因子O3为靶点治疗骨疾病的研究提供参考。方法:以“(SU=FoxO3a OR SU=Foxo3 OR SU=Forkhead box O3 OR SU=叉头框转录因子O3)AND SU=骨”为检索句在中国知网进行检索,以“主题:(“FoxO3a”)OR主题:(“Foxo3”)OR主题:(“Forkhead box O3”)OR主题:(“叉头框转录因子O3”)AND主题:(“骨”)”为检索句在万方医学数据库进行检索;以“((FoxO3a)OR(Foxo3)OR(Forkhead box O3))AND((bone)OR(Skeleton))”为检索句在PubMed数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①叉头框转录因子O3与骨髓间充质干细胞:叉头框转录因子O3能够促进成骨谱系的形成,还可通过激活自噬促进早期成骨分化。同时,叉头框转录因子O3在骨髓间充质干细胞中体现抗氧化特性,保护细胞免受氧化应激诱导的衰老。②叉头框转录因子O3与成骨细胞:叉头框转录因子O3在成骨细胞中能通过干扰Wnt/β-连环蛋白通路抑制成骨,同时能激活抗氧化酶保护成熟成骨细胞。叉头框转录因子O3能促进成骨祖细胞的增殖,并通过激活自噬促进成骨分化。③叉头框转录因子O3与破骨细胞:叉头框转录因子O3表达可抵抗氧化应激和激活自噬抑制破骨细胞生成。④叉头框转录因子O3与骨细胞:叉头框转录因子O3可通过抗氧化作用保护骨细胞,还可通过抑制p16和p53信号通路和抑制衰老相关分泌表型来减少骨流失。⑤叉头框转录因子O3与软骨细胞:叉头框转录因子O3在骨关节炎中对软骨细胞起到保护作用,抑制软骨细胞分解或凋亡,促进软骨细胞外基质合成,可抑制软骨细胞肥大;然而,叉头框转录因子O3与Runt相关转录因子1在软骨细胞中高度共表达却会促进软骨祖细胞的早期软骨形成和终末肥大。⑥叉头框转录因子O3通过参与氧化应激抵抗与调控自噬等过程影响骨代谢,参与多类骨相关疾病的病理进程。展开更多
目的探究前列腺癌中叉形头转录因子的O亚型-3(FOXO3a)、胰岛素样生长因子-Ⅱm RNA结合蛋白3(IMP3)的表达及临床意义。方法收集62例前列腺癌标本、53例良性前列腺增生患者标本,使用HE染色观察两组前列腺腺体形态变化,RT-PCR法测定前列腺...目的探究前列腺癌中叉形头转录因子的O亚型-3(FOXO3a)、胰岛素样生长因子-Ⅱm RNA结合蛋白3(IMP3)的表达及临床意义。方法收集62例前列腺癌标本、53例良性前列腺增生患者标本,使用HE染色观察两组前列腺腺体形态变化,RT-PCR法测定前列腺组织中FOXO3a、IMP3 m RNA的表达,免疫组化法检测前列腺组织中FOXO3a、IMP3蛋白表达,分析FOXO3a、IMP3蛋白表达与临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier对5年生存情况进行分析,Log-Rank法检测组间生存差异。结果 HE染色显示前列腺癌组织腺体结构混乱,大小形态不规则,腺体消失。前列腺癌中FOXO3a m RNA表达量低于前列腺增生组织,IMP3 m RNA表达量高于前列腺增生组织,差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌中FOXO3a蛋白阳性表达率低于前列腺增生组织,IMP3蛋白阳性表达率高于前列腺增生组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXO3a表达与病理分期、浸润程度、淋巴结转移存在一定关系(P<0.05),IMP3表达与病理分期、病理分级存在一定关系(P<0.05)。FOXO3a阳性表达者、IMP3阴性表达者5年内生存率高于FOXO3a阴性、IMP3阳性表达,生存曲线对比,差异均有统计学意义(χ~2=9.190,P=0.002;χ~2=7.269,P=0.007)。结论 FOXO3a在前列腺癌中低表达,IMP3高表达,提示在前列腺的发展中发挥重要作用,可作为治疗效果、病情程度以及预后的参考指标。展开更多
文摘背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献,为后续以叉头框转录因子O3为靶点治疗骨疾病的研究提供参考。方法:以“(SU=FoxO3a OR SU=Foxo3 OR SU=Forkhead box O3 OR SU=叉头框转录因子O3)AND SU=骨”为检索句在中国知网进行检索,以“主题:(“FoxO3a”)OR主题:(“Foxo3”)OR主题:(“Forkhead box O3”)OR主题:(“叉头框转录因子O3”)AND主题:(“骨”)”为检索句在万方医学数据库进行检索;以“((FoxO3a)OR(Foxo3)OR(Forkhead box O3))AND((bone)OR(Skeleton))”为检索句在PubMed数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①叉头框转录因子O3与骨髓间充质干细胞:叉头框转录因子O3能够促进成骨谱系的形成,还可通过激活自噬促进早期成骨分化。同时,叉头框转录因子O3在骨髓间充质干细胞中体现抗氧化特性,保护细胞免受氧化应激诱导的衰老。②叉头框转录因子O3与成骨细胞:叉头框转录因子O3在成骨细胞中能通过干扰Wnt/β-连环蛋白通路抑制成骨,同时能激活抗氧化酶保护成熟成骨细胞。叉头框转录因子O3能促进成骨祖细胞的增殖,并通过激活自噬促进成骨分化。③叉头框转录因子O3与破骨细胞:叉头框转录因子O3表达可抵抗氧化应激和激活自噬抑制破骨细胞生成。④叉头框转录因子O3与骨细胞:叉头框转录因子O3可通过抗氧化作用保护骨细胞,还可通过抑制p16和p53信号通路和抑制衰老相关分泌表型来减少骨流失。⑤叉头框转录因子O3与软骨细胞:叉头框转录因子O3在骨关节炎中对软骨细胞起到保护作用,抑制软骨细胞分解或凋亡,促进软骨细胞外基质合成,可抑制软骨细胞肥大;然而,叉头框转录因子O3与Runt相关转录因子1在软骨细胞中高度共表达却会促进软骨祖细胞的早期软骨形成和终末肥大。⑥叉头框转录因子O3通过参与氧化应激抵抗与调控自噬等过程影响骨代谢,参与多类骨相关疾病的病理进程。
文摘目的探究前列腺癌中叉形头转录因子的O亚型-3(FOXO3a)、胰岛素样生长因子-Ⅱm RNA结合蛋白3(IMP3)的表达及临床意义。方法收集62例前列腺癌标本、53例良性前列腺增生患者标本,使用HE染色观察两组前列腺腺体形态变化,RT-PCR法测定前列腺组织中FOXO3a、IMP3 m RNA的表达,免疫组化法检测前列腺组织中FOXO3a、IMP3蛋白表达,分析FOXO3a、IMP3蛋白表达与临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier对5年生存情况进行分析,Log-Rank法检测组间生存差异。结果 HE染色显示前列腺癌组织腺体结构混乱,大小形态不规则,腺体消失。前列腺癌中FOXO3a m RNA表达量低于前列腺增生组织,IMP3 m RNA表达量高于前列腺增生组织,差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌中FOXO3a蛋白阳性表达率低于前列腺增生组织,IMP3蛋白阳性表达率高于前列腺增生组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXO3a表达与病理分期、浸润程度、淋巴结转移存在一定关系(P<0.05),IMP3表达与病理分期、病理分级存在一定关系(P<0.05)。FOXO3a阳性表达者、IMP3阴性表达者5年内生存率高于FOXO3a阴性、IMP3阳性表达,生存曲线对比,差异均有统计学意义(χ~2=9.190,P=0.002;χ~2=7.269,P=0.007)。结论 FOXO3a在前列腺癌中低表达,IMP3高表达,提示在前列腺的发展中发挥重要作用,可作为治疗效果、病情程度以及预后的参考指标。
