背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献...背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献,为后续以叉头框转录因子O3为靶点治疗骨疾病的研究提供参考。方法:以“(SU=FoxO3a OR SU=Foxo3 OR SU=Forkhead box O3 OR SU=叉头框转录因子O3)AND SU=骨”为检索句在中国知网进行检索,以“主题:(“FoxO3a”)OR主题:(“Foxo3”)OR主题:(“Forkhead box O3”)OR主题:(“叉头框转录因子O3”)AND主题:(“骨”)”为检索句在万方医学数据库进行检索;以“((FoxO3a)OR(Foxo3)OR(Forkhead box O3))AND((bone)OR(Skeleton))”为检索句在PubMed数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①叉头框转录因子O3与骨髓间充质干细胞:叉头框转录因子O3能够促进成骨谱系的形成,还可通过激活自噬促进早期成骨分化。同时,叉头框转录因子O3在骨髓间充质干细胞中体现抗氧化特性,保护细胞免受氧化应激诱导的衰老。②叉头框转录因子O3与成骨细胞:叉头框转录因子O3在成骨细胞中能通过干扰Wnt/β-连环蛋白通路抑制成骨,同时能激活抗氧化酶保护成熟成骨细胞。叉头框转录因子O3能促进成骨祖细胞的增殖,并通过激活自噬促进成骨分化。③叉头框转录因子O3与破骨细胞:叉头框转录因子O3表达可抵抗氧化应激和激活自噬抑制破骨细胞生成。④叉头框转录因子O3与骨细胞:叉头框转录因子O3可通过抗氧化作用保护骨细胞,还可通过抑制p16和p53信号通路和抑制衰老相关分泌表型来减少骨流失。⑤叉头框转录因子O3与软骨细胞:叉头框转录因子O3在骨关节炎中对软骨细胞起到保护作用,抑制软骨细胞分解或凋亡,促进软骨细胞外基质合成,可抑制软骨细胞肥大;然而,叉头框转录因子O3与Runt相关转录因子1在软骨细胞中高度共表达却会促进软骨祖细胞的早期软骨形成和终末肥大。⑥叉头框转录因子O3通过参与氧化应激抵抗与调控自噬等过程影响骨代谢,参与多类骨相关疾病的病理进程。展开更多
P2型层状过渡金属氧化物(P2-Na_(x)TMO_(2))因其优异的循环稳定性和倍率性能,成为钠离子电池正极材料的有力候选者。然而,其在高电压下的不可逆相变和固有低理论容量问题,阻碍了实际应用。本研究工作提出高熵策略与双相结构的协同设计...P2型层状过渡金属氧化物(P2-Na_(x)TMO_(2))因其优异的循环稳定性和倍率性能,成为钠离子电池正极材料的有力候选者。然而,其在高电压下的不可逆相变和固有低理论容量问题,阻碍了实际应用。本研究工作提出高熵策略与双相结构的协同设计来克服这些挑战。通过在P2相高熵基体中引入O3相,构建新型P2/O3双相高熵层状氧化物Na_(0.70)Ni_(0.25)Mn_(0.35)Co_(0.15)Fe_(0.05)Ti_(0.20)O_(2)(简称Na_(0.70)NMCFT)。其中,高熵设计通过构型熵稳定效应有效抑制P2相的不可逆相变,而O3相则通过协同作用弥补容量不足并提升循环稳定性。此外,双相组分之间的相互作用进一步促进P2-O3与P2-P3相变的高度可逆性。Na_(0.70)NMCFT在1C倍率下的初始放电容量为102.08 mAhg^(-1),200次循环后容量保持率达88.15%,表明具有优异的循环稳定性。更重要的是,即使在10C的高倍率下,Na_(0.70)NMCFT仍能提供85.67 mAh g^(-1)的初始放电比容量,并在1000次循环后容量保持率达70%。本工作证实双相高熵设计在提升钠离子电池正极性能中的关键作用,为开发先进钠离子电池正极材料提供了新思路。展开更多
基于密度泛函理论的第一性原理计算研究了Ba1-xCaxTiO3(BCT,x=0,0.125,0.200,0.250,0.333,0.500)陶瓷的电子结构、介电、压电性及相关机理。研究发现,BCT陶瓷的带隙宽度随Ca2+掺杂量的增大先降后升,在x=0.125处取得最小值1.693 e V。光...基于密度泛函理论的第一性原理计算研究了Ba1-xCaxTiO3(BCT,x=0,0.125,0.200,0.250,0.333,0.500)陶瓷的电子结构、介电、压电性及相关机理。研究发现,BCT陶瓷的带隙宽度随Ca2+掺杂量的增大先降后升,在x=0.125处取得最小值1.693 e V。光子能量为0 e V时纯Ba Ti O3陶瓷的相对介电常数εr为5.957,在2.523 e V时εr达到峰值8.522。Ca2+掺杂量增大使其室温相对介电常数与介电损耗均减小,在x=0.500处,介电损耗在光子能量为3.447 e V时呈现峰值4.403。其态密度图谱表明原子之间的杂化使其压电性更稳定,其压电应变常数d33和压电应力常数e33在x=0.250处分别达到极大值99.8 p C/N和29.34 C/m2,微量Ca2+掺杂使Ba Ti O3陶瓷的室温压电性提高,两相共存区域正交相与四方相之间的耦合是其高压电性的关键因素。展开更多
文摘背景:骨代谢紊乱会引起骨相关疾病的发生,而叉头框转录因子O3可以通过调节氧化应激、自噬水平等来影响骨组织细胞增殖、分化与凋亡,调控骨代谢过程。目的:系统性分析叉头框转录因子O3调控骨代谢及其在骨科疾病中作用机制的相关研究文献,为后续以叉头框转录因子O3为靶点治疗骨疾病的研究提供参考。方法:以“(SU=FoxO3a OR SU=Foxo3 OR SU=Forkhead box O3 OR SU=叉头框转录因子O3)AND SU=骨”为检索句在中国知网进行检索,以“主题:(“FoxO3a”)OR主题:(“Foxo3”)OR主题:(“Forkhead box O3”)OR主题:(“叉头框转录因子O3”)AND主题:(“骨”)”为检索句在万方医学数据库进行检索;以“((FoxO3a)OR(Foxo3)OR(Forkhead box O3))AND((bone)OR(Skeleton))”为检索句在PubMed数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①叉头框转录因子O3与骨髓间充质干细胞:叉头框转录因子O3能够促进成骨谱系的形成,还可通过激活自噬促进早期成骨分化。同时,叉头框转录因子O3在骨髓间充质干细胞中体现抗氧化特性,保护细胞免受氧化应激诱导的衰老。②叉头框转录因子O3与成骨细胞:叉头框转录因子O3在成骨细胞中能通过干扰Wnt/β-连环蛋白通路抑制成骨,同时能激活抗氧化酶保护成熟成骨细胞。叉头框转录因子O3能促进成骨祖细胞的增殖,并通过激活自噬促进成骨分化。③叉头框转录因子O3与破骨细胞:叉头框转录因子O3表达可抵抗氧化应激和激活自噬抑制破骨细胞生成。④叉头框转录因子O3与骨细胞:叉头框转录因子O3可通过抗氧化作用保护骨细胞,还可通过抑制p16和p53信号通路和抑制衰老相关分泌表型来减少骨流失。⑤叉头框转录因子O3与软骨细胞:叉头框转录因子O3在骨关节炎中对软骨细胞起到保护作用,抑制软骨细胞分解或凋亡,促进软骨细胞外基质合成,可抑制软骨细胞肥大;然而,叉头框转录因子O3与Runt相关转录因子1在软骨细胞中高度共表达却会促进软骨祖细胞的早期软骨形成和终末肥大。⑥叉头框转录因子O3通过参与氧化应激抵抗与调控自噬等过程影响骨代谢,参与多类骨相关疾病的病理进程。
文摘P2型层状过渡金属氧化物(P2-Na_(x)TMO_(2))因其优异的循环稳定性和倍率性能,成为钠离子电池正极材料的有力候选者。然而,其在高电压下的不可逆相变和固有低理论容量问题,阻碍了实际应用。本研究工作提出高熵策略与双相结构的协同设计来克服这些挑战。通过在P2相高熵基体中引入O3相,构建新型P2/O3双相高熵层状氧化物Na_(0.70)Ni_(0.25)Mn_(0.35)Co_(0.15)Fe_(0.05)Ti_(0.20)O_(2)(简称Na_(0.70)NMCFT)。其中,高熵设计通过构型熵稳定效应有效抑制P2相的不可逆相变,而O3相则通过协同作用弥补容量不足并提升循环稳定性。此外,双相组分之间的相互作用进一步促进P2-O3与P2-P3相变的高度可逆性。Na_(0.70)NMCFT在1C倍率下的初始放电容量为102.08 mAhg^(-1),200次循环后容量保持率达88.15%,表明具有优异的循环稳定性。更重要的是,即使在10C的高倍率下,Na_(0.70)NMCFT仍能提供85.67 mAh g^(-1)的初始放电比容量,并在1000次循环后容量保持率达70%。本工作证实双相高熵设计在提升钠离子电池正极性能中的关键作用,为开发先进钠离子电池正极材料提供了新思路。
文摘目的探讨宫颈癌(cervical cancer,CC)组织中组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1A[lysine(K)-specific demethylase,KDM1A]、应激诱导磷蛋白1(stress-induced phosphoprotein 1,STIP1)、叉头框蛋白O3A(forkhead box O3A,FOXO3A)表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法招募2020年1月~2022年2月于洛阳市妇幼保健院行手术治疗的CC患者147例。采用免疫组化法检测组织KDM1A、STIP1、FOXO3A蛋白表达,采用Kaplan-Meier生存曲线分析生存情况,采用COX回归分析预后影响因素。结果CC组织中KDM1A、STIP1蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织,FOXO3A蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。三者异常表达与国际妇产科联盟(federation international of gynecology and obstetrics,FIGO)分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。预后不良组KDM1A、STIP1蛋白阳性表达显著高于预后良好组,FOXO3A蛋白阳性表达显著低于预后良好组(P<0.05)。KDM1A、STIP1阳性表达者3年无进展生存率(59.79%、54.65%)低于阴性表达者(76.00%、80.33%)(Log-Rankχ^(2)分别为5.664、12.870,P<0.05);FOXO3A阳性表达者3年无进展生存率(89.09%)高于FOXO3A阴性表达者(51.09%)(Log-Rankχ^(2)=23.150,P<0.001)。FIGO分期、淋巴结转移及癌组织KDM1A、STIP1、FOXO3A蛋白表达是CC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论KDM1A、STIP1蛋白阳性表达及FOXO3A蛋白阴性表达可能与CC进展相关,是潜在的预后标志物。
文摘基于密度泛函理论的第一性原理计算研究了Ba1-xCaxTiO3(BCT,x=0,0.125,0.200,0.250,0.333,0.500)陶瓷的电子结构、介电、压电性及相关机理。研究发现,BCT陶瓷的带隙宽度随Ca2+掺杂量的增大先降后升,在x=0.125处取得最小值1.693 e V。光子能量为0 e V时纯Ba Ti O3陶瓷的相对介电常数εr为5.957,在2.523 e V时εr达到峰值8.522。Ca2+掺杂量增大使其室温相对介电常数与介电损耗均减小,在x=0.500处,介电损耗在光子能量为3.447 e V时呈现峰值4.403。其态密度图谱表明原子之间的杂化使其压电性更稳定,其压电应变常数d33和压电应力常数e33在x=0.250处分别达到极大值99.8 p C/N和29.34 C/m2,微量Ca2+掺杂使Ba Ti O3陶瓷的室温压电性提高,两相共存区域正交相与四方相之间的耦合是其高压电性的关键因素。
