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针刺调控海马NRG3/ErbB4通路对尼古丁成瘾大鼠戒断症状的影响 被引量：1
1
作者 张菀桐 朱宝琛 +2 位作者 杨金生 王莹莹 刘朝 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第2期550-556,共7页
目的:观察针刺调控海马神经调节蛋白3(NRG3)/人表皮生长因子受体(ErbB4)通路对尼古丁成瘾大鼠戒断症状的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组和针刺组,每组12只。模型组、假针刺组和针刺组使用尼古丁烟雾暴露的... 目的:观察针刺调控海马神经调节蛋白3(NRG3)/人表皮生长因子受体(ErbB4)通路对尼古丁成瘾大鼠戒断症状的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组和针刺组,每组12只。模型组、假针刺组和针刺组使用尼古丁烟雾暴露的方法制备尼古丁成瘾模型。成功造模后,针刺组给予针刺“百会”“三阴交”和“足三里”穴,每次20 min;假针刺组仅给予浅刺,每次10 min;两组均为每日1次,共干预28 d。检测大鼠体质量、观察出现的戒断症状;尼氏染色和FJB染色观察大鼠海马组织病理变化情况;羟胺法检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力;硫代巴比妥酸法检测海马组织中丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot和实时荧光定量PCR分别检测海马组织中NRG3、ErbB4、PI3K、AKT、RAS、ERK蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠出现明显戒断症状,针刺组大鼠戒断症状明显缓解,且戒断症状评分显著低于模型组和假针刺组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织尼氏小体数量明显减少,神经元细胞体积缩小,形态不规则,排列紊乱,FJB阳性细胞明显增多;与模型组比较,假针刺组、针刺组大鼠海马组织神经元细胞损伤减轻,排列趋于整齐,FJB阳性细胞明显减少。与模型组比较,假针刺组、针刺组海马组织SOD活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著降低(P<0.05),针刺组大鼠海马NRG3和ErbB4蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),PI3K、AKT、RAS、ERK蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:针刺可有效缓解尼古丁成瘾大鼠的戒断症状,其中枢作用机制可能与提高海马组织中SOD的活性,降低MDA水平、减少炎症因子的释放及调节海马组织中NRG3、ErbB4蛋白和mRNA表达水平相关。 展开更多
关键词 针刺 尼古丁成瘾 戒断症状 海马组织 nrg3/ErbB4通路
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基于MiniSeq技术分析SOX10,NRG1,NRG3基因单核苷酸多态性与先天性巨结肠症的相关性
2
作者 王意 刘应松 马达 《合肥医科大学学报》 2023年第12期1176-1184,1189,共10页
目的基于MiniSeq基因测序技术对先天性巨结肠症患者NRG1、NRG3和SOX10基因多个位点单核苷酸多态性进行检测,探讨基因多态性与先天性巨结肠症发病的相关性。方法选择本院在2019年2月到2023年2月期间确诊为先天性巨结肠症患儿74例作为病例... 目的基于MiniSeq基因测序技术对先天性巨结肠症患者NRG1、NRG3和SOX10基因多个位点单核苷酸多态性进行检测,探讨基因多态性与先天性巨结肠症发病的相关性。方法选择本院在2019年2月到2023年2月期间确诊为先天性巨结肠症患儿74例作为病例组,并将同期83例健康儿童纳入对照组。基于MiniSeq基因测序技术对两组研究对象NRG1、NRG3和SOX10基因7个位点单核苷酸多态性进行检测,探讨不同基因型与先天性巨结肠症发病的相关性。通过Logistic回归分析确定先天性巨结肠症发病的独立危险因素,依据筛选出的因素构建预测先天性巨结肠症发病风险的列线图模型,并验证此模型。结果病例组和对照组患者的7个单核苷酸多态性位点中,rs10748842、rs139884、rs16879552、rs10883866及rs6584400位点各基因型在两组间的分布频率差异均不显著(P>0.05);病例组患者NRG1基因rs2439302位点CG和GG基因型人数显著高于对照组,并且rs7835688位点GC和CC基因型人数显著高于对照组(P<0.05);多因素分析表明,性别、母孕期主/被动吸烟、母亲接触有毒物质、rs2439302-G和rs7835688-C等位基因是影响先天性巨结肠症发病的危险因素,利用这些因素构建的列线图预测模型,内部验证前后曲线下面积分别为0.837、0.841,灵敏度分别为86.5%和89.2%,特异度分别为77.1%、78.3%,准确性良好。结论NRG1是先天性巨结肠症的易感基因,rs2439302-G和rs7835688-C为先天性巨结肠症发病的风险等位基因,而rs16879552、rs6584400、rs139884、rs10748842和rs10883866与先天性巨结肠症发病无明显相关性;基于性别、母孕期主/被动吸烟、母亲接触有毒物质、rs2439302-G和rs7835688-C构建的列线图模型对先天性巨结肠症发病风险有较好的预测效果。 展开更多
关键词 MiniSeq SOX10基因 NRG1基因 nrg3基因 先天性巨结肠症 单核苷酸多态性
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预防性给予二甲双胍减轻小鼠尼古丁戒断引起的焦虑
3
作者 刘传琳 武冰雪 +6 位作者 李怀旭 姜涛 陈紫君 王琦 庞刚 王慧慧 陶欣荣 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2020年第2期105-110,共6页
目的:研究二甲双胍对雌性小鼠尼古丁戒断后焦虑样行为的改善作用及可能的机制。方法:将C57BL/6J雌鼠分为两组,分别为尼古丁戒断组(N组,即戒断前只注射了尼古丁),和二甲双胍预处理组(NM组,在尼古丁戒断前给予二甲双胍)。采用美加明诱导... 目的:研究二甲双胍对雌性小鼠尼古丁戒断后焦虑样行为的改善作用及可能的机制。方法:将C57BL/6J雌鼠分为两组,分别为尼古丁戒断组(N组,即戒断前只注射了尼古丁),和二甲双胍预处理组(NM组,在尼古丁戒断前给予二甲双胍)。采用美加明诱导尼古丁戒断相关行为。利用埋珠实验、高架十字迷宫实验及旷场实验评估尼古丁戒断引起的焦虑样行为。通过实时荧光定量PCR检测小鼠海马中Prkaa1,Prkaa2,Prkag1的表达。结果:与没有二甲双胍预处理的小鼠相比,用二甲双胍预处理的小鼠显著减少了埋珠的数量(P<0.01):同时,进入开放臂中的次数显著增加(P<0.001);旷场实验结果无显著差异。Prkaa1基因在海马中的表达水平增加(P<0.05),Prkag1和Nrg3基因的表达水平显著下降(P<0.001)。结论:预防性给予二甲双胍可减轻雌性小鼠尼古丁戒断后的焦虑症状,其作用机制可能是通过AMPK的α1亚基激活AMPK通路。 展开更多
关键词 二甲双胍 尼古丁戒断 焦虑样行为 Prkaa1 nrg3
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间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡 被引量：10
4
作者 谭支内 蔡梦昕 +2 位作者 陈婷 Shaojun Du 田振军 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2016年第6期69-76,83,共9页
目的:探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每... 目的:探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1周进行跑台间歇运动。运动开始速度为10 m/min运动10 min后,速度逐渐增至25 m/min×7 min,再以15 m/min×3 min运动,之后依次交替进行。60 min×1次/d,5 d/周×8周。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果:MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。 展开更多
关键词 NRG1-PI3K/Akt通路 间歇运动 心肌梗死 细胞凋亡
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