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基于Nrf2浅谈中药对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用
1
作者 李莹 姜德友 +1 位作者 杨磊 吴屹波 《现代中西医结合杂志》 2026年第1期123-128,共6页
非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死... 非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死亡的重要信号通路,而铁死亡与非酒精性脂肪性肝病密切相关。基于Nrf2研究中药对于非酒精性脂肪性肝病的治疗有助于进一步揭示其发病机制,有助于为其提供更有效的治疗方案。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 nrf2 铁死亡 中药
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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
2
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 nrf2/HO-1信号通路
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FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
3
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 nrf2/HO-1信号通路 FOXO4-DRI
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黄芩素通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路减轻铁过载引起的心肌细胞损伤
4
作者 龙兴江 覃娇凤 黄贤贵 《中国临床新医学》 2026年第1期83-90,共8页
目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋... 目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路(经HO-1抑制剂SnPP或Nrf2抑制剂ML385处理)对BAL保护心肌细胞作用的影响。通过CCK-8法检测细胞活力,通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达情况。通过试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平以及铁含量。通过Western blot实验检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果BAL可提高铁过载H9c2细胞的活力,降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及氧化应激指标ROS、4-HNE的表达水平,使MDA表达水平降低,GSH表达水平升高,干预效果呈剂量依赖性。经BAL干预后,铁过载H9c2细胞铁沉积减少,铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)蛋白表达升高,环氧化酶2(COX-2)蛋白表达降低。Western blot实验结果显示,BAL激活Keap1/Nrf2/HO-1通路,抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,干预效果呈剂量依赖性。经SnPP或ML385处理后,BAL对铁过载H9c2细胞的保护作用减弱,细胞活力降低,炎症因子表达升高,氧化应激和脂质过氧化增强,铁沉积增多,铁死亡增强。结论BAL可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路而减轻铁过载引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩素 铁过载 心肌细胞 氧化应激 Keap1/nrf2/HO-1通路 铁死亡
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
5
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 nrf2/HO-1信号通路
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雷公藤甲素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对肺成纤维细胞及铁死亡的影响
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作者 陈宏 宋倩男 +7 位作者 张伟 沙德香 王文增 刘皓宇 金甲一 冯大庆 齐鑫 吴国航 《陕西中医》 2026年第2期166-170,共5页
目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对... 目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对照组不添加任何诱导及干预药物,模型组加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1进行诱导处理,不同剂量TPL组在加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1诱导的同时,分别加入雷公藤甲素低剂量(0.25 mg/kg)、雷公藤甲素中剂量(0.50 mg/kg)、雷公藤甲素高剂量(1.00 mg/kg)进行干预处理,在指定时间收取细胞。应用流式细胞术检测细胞凋亡率,胶原胶收缩法、细胞免疫荧光法等检测TPL抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况,应用Western blot法测定铁死亡通路相关基因Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4的表达水平。结果:TPL能下调肺成纤维细胞转化过程中α-平滑肌肌动蛋白表达量(P<0.05),同时能够有效抑制细胞肌丝的产生,并减弱肺成纤维细胞对胶原胶的收缩能力。与对照组比较,其余各组细胞凋亡率升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,雷公藤甲素高剂量组、雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组比较,雷公藤甲素高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。TPL显著升高肺组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11的表达水平(P<0.05),且与雷公藤甲素中、低剂量组相比,雷公藤甲素高剂量组铁死亡相关指标Nrf2、GPX4、SLC7A11表达量更高(P<0.05)。结论:TPL能抑制肺成纤维细胞转化,抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞凋亡,TPL通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡并有效缓解小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 转化生长因子-Β1 肺成纤维细胞 铁死亡 nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路
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益气温阳活血汤通过ERK/Nrf2信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的氧化应激损伤
7
作者 叶沃若 刘睿 刘书宇 《实用临床医药杂志》 2026年第2期84-89,共6页
目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温... 目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温阳活血汤高剂量组(n=10)。测量各组心脏结构和功能参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。检测各组氧化应激指标,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)。评估各组心脏损伤标志物,包括肌酸激酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌细胞形态和心肌纤维化。采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。采用蛋白质印迹法分析ERK/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果CHF组的LVESD和LVEDD大于假手术组,LVEF和LVFS低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的LVESD和LVEDD小于CHF组,LVEF和LVFS高于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清SOD、GSH-Px、CAT水平低于假手术组,MDA水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的SOD、GSH-Px和CAT水平高于CHF组,MDA水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清CK-MB、LDH水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的CK-MB、LDH水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤治疗组显著抑制了心肌细胞的凋亡,改善了心肌细胞形态,并减少了心肌纤维化。蛋白质印迹法分析显示,益气温阳活血汤显著上调了ERK蛋白的磷酸化水平和Nrf2的表达。结论益气温阳活血汤可能通过ERK/Nrf2信号通路减轻CHF大鼠模型的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 益气温阳活血汤 ERK/nrf2信号通路 慢性心力衰竭 氧化应激 左心室舒张末期内径 心肌细胞 超氧化物歧化酶 天冬氨酸转氨酶
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
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作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 nrf2/HO-1/GPX4 FTH1
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脑泰方通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 王文凤 廖君 +5 位作者 张秀丽 聂慧芳 杨彤 刘欣艾 梅志刚 葛金文 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期553-564,共12页
基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(mid... 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,脑泰方低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))及丁苯酞组(60 mg·kg^(-1)),每组15只。造模完成后,各治疗组连续灌胃7 d,每天1次,假手术组及模型组给子同体积生理盐水灌胃。治疗完成后,采用Zea Longa法进行神经功能评分;TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察细胞形态;ELISA检测Fe^(2+),白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)及白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平,生化检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;Western blot检测Nrf2、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)及Gasdermin D蛋白N端片段(GSDMD-N)的表达。体外采用氧-糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞模拟CIRI体外细胞模型,运用si-Nrf2转染技术探讨Nrf2对OGD/R细胞铁死亡和焦亡的影响及NTF的干预作用。Hoechst/PI荧光染色及LDH释放试验检测细胞膜的损伤程度;GPX4及GSDMD荧光染色检测细胞铁死亡及焦亡;生化检测Fe^(2+)、MDA、GSH含量;ELISA检测IL-1β、IL-18炎症因子水平;Western blot检测Nrf2、GPX4、NLRP3及GSDMD-N铁死亡及焦亡相关蛋白表达;透射电镜观察细胞超微结构。结果表明,NTF通过促进Nrf2的表达,减轻神经元铁死亡和焦亡,对CIRI产生明显的神经保护作用,且NTF的保护作用呈剂量依赖性;NTF通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡和焦亡,发挥CIRI后神经保护作用。综上所述,NTF可通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 nrf2 铁死亡 焦亡
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NRF2调控铁死亡及对宰后牛肉色泽稳定性的影响
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作者 路芳芳 李彩云 +3 位作者 李爱霞 朱梨花 张玉斌 张丽 《中国食品学报》 北大核心 2026年第1期69-82,共14页
为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达... 为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达、脂质氧化、线粒体膜电位、肉色等相关指标。结果表明,在成熟期间,ML385处理组的NRF2表达量及m RNA水平显著低于对照组,而tBHQ组结果相反,表明ML385与tBHQ对NRF2有明显的抑制和激活作用。与对照组相比,ML385组的铁沉积水平显著升高(P<0.05),FPN1、SLC7A11、PRDX6蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。成熟完成后,Fe^(2+)含量、MDA、b^(*)分别增加了10.56%,16.67%,53.78%,tBHQ组比对照组分别降低了8.39%,21.76%,30.26%。,ML385组的线粒体膜电位、pH值、Mb含量、GPX4、MRA及NADH氧化酶活性与a^(*)值比对照组分别降低了5.31%,3.62%,7.45%,28.32%,24.10%,2.76%,12.1%,t BHQ组比对照组分别增加了15.96%,1.11%,30.73%,8.69%,3.96%,7.39%,5.68%。而对于L^(*)值,ML385组、tBHQ组均大于对照组。综上,宰后成熟期间,NRF2通过维持肌肉组织铁稳态,抑制脂质过氧化,影响线粒体膜电位来调节铁死亡,进而影响Mb含量及MRA,改善肉色稳定性。 展开更多
关键词 nrf2 铁死亡 铁稳态 脂质过氧化 肉色稳定性
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基于Nrf2调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬探讨金丝桃苷防治脓毒症相关急性肾损伤的作用机制
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作者 魏艳华 李嘉欣 +2 位作者 宋捷 张利 孙林春 《中草药》 北大核心 2026年第2期515-526,共12页
目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg... 目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg/kg)组及金丝桃苷高、低剂量(50、25 mg/kg)组和金丝桃苷(50 mg/kg)+核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385(30 mg/kg)组。给予药物干预7 d后,绘制小鼠生存曲线,检测肾功能、炎症因子和氧化应激水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织病理变化;采用TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;免疫组化检测肾组织Nrf2的表达;Western blotting检测肾组织Nrf2、PTEN诱导激酶1(PTEN induced kinase 1,Pink1)、Parkin蛋白表达;免疫荧光分析肾组织微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain3B,LC3B)和线粒体外膜转运酶20同源物(translocase of the outer mitochondrial membrane 20,TOMM20)的共定位情况。体外采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)损伤,给予金丝桃苷干预后,检测细胞活力、凋亡和活性氧水平;透射电镜观察线粒体超微结构;流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平以评估线粒体功能;Western blotting检测Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)以及线粒体自噬蛋白Pink1、Parkin、p62的表达。结果 与模型组比较,金丝桃苷可显著提高SAKI小鼠存活率(P<0.05),减轻体质量下降和肾脏病理损伤(P<0.05、0.01),改善肾功能和氧化应激反应(P<0.05、0.01),抑制炎症因子水平(P<0.05、0.01),上调肾组织Nrf2、Pink1、Parkin的表达(P<0.01),增加肾组织LC3B与TOMM20的共定位。体外实验结果显示,金丝桃苷(40μmol/L)可抑制LPS诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激(P<0.01),提高MMP及ATP水平(P<0.01),上调Nrf2、HO-1、Pink1、Parkin蛋白表达(P<0.01),下调p62的表达(P<0.01),促进线粒体自噬,缓解线粒体损伤。此外,Nrf2抑制剂ML385显著逆转金丝桃苷对CLP诱导的SAKI小鼠的保护作用(P<0.05、0.01),同时减弱了金丝桃苷诱导的HK-2细胞线粒体自噬。结论 金丝桃苷可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬,缓解线粒体功能障碍,减轻SAKI小鼠的氧化应激与炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 金丝桃苷 脓毒症相关急性肾损伤 线粒体自噬 nrf2 氧化应激 炎症反应
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天然化合物调控Nrf2信号通路治疗椎间盘退变的研究进展
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作者 杜健强 张起 +6 位作者 古恩鹏 徐晨 郭源 张梦龙 郭锦柯 吴思 谢海波 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2026年第1期116-124,共9页
椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延... 椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延缓IDD进程中具有关键作用。根据近年来相关文献报道,部分天然产物可通过靶向Nrf2信号通路干预IDD且取得了一定成果,然而其具体分子机制仍需进一步深入阐述。基于此,本文就Nrf2信号的结构功能以及在IDD中的具体作用进行介绍,同时探讨了中药天然产物的干预研究进展,以期为基于靶向Nrf2信号通路防治IDD的治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 椎间盘退变 nrf2信号通路 作用机制 天然化合物 治疗靶点
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
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作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 Sirt3/nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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黄芪桂枝五物汤通过Nrf2/HO-1通路改善脑缺血损伤的机制研究
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作者 钱程昱 王琳升 +2 位作者 张靖 王涛 钱卫东 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期98-107,共10页
探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧... 探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧化应激和炎症指标的影响。检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA及其蛋白表达水平,并利用Nrf2基因敲除小鼠验证Nrf2在HGWD改善MCAO中的作用。此外,通过神经元原代细胞氧糖剥夺/再灌注((oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,进一步验证HGWD改善MCAO作用。结果显示,HGWD显著改善了MCAO小鼠的脑损伤,减轻氧化应激,抑制炎症因子释放,并显著上调Nrf2、HO-1和Bcl-2表达,下调Bax表达,基因表达与蛋白表达的变化趋势一致。敲除Nrf2显著减弱了HGWD的保护作用,表明Nrf2在HGWD改善脑缺血损伤中具有关键作用。体外实验表明,HGWD可显著增加OGD/R神经元细胞存活率,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出,减少细胞凋亡,并伴随Nrf2、HO-1、Bcl-2表达的上调和Bax表达的下调。综上,HGWD通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,同时调节Bcl-2/Bax信号通路抑制细胞凋亡,从而保护脑细胞免受缺血损伤。 展开更多
关键词 黄芪桂枝五物汤 脑缺血 nrf2/HO-1通路 氧化应激 神经保护
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三角帆蚌NQO1基因的克隆、表达及其与Nrf2信号通路的调控关系
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作者 杨清麟 胡绍愚 +4 位作者 何雨卓 唐晓琪 余小波 李艳红 吴正理 《水产学报》 北大核心 2026年第2期50-64,共15页
【目的】克隆并鉴定三角帆蚌NAD(P)H醌氧化还原酶1基因(HcNQO1),并探讨三角帆蚌Nrf2(HcNrf2)对它的调控机制。【方法】采用快速扩增cDNA末端技术克隆HcNQO1的全长cDNA序列,并利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析HcNQO1 mRNA的组织特异性... 【目的】克隆并鉴定三角帆蚌NAD(P)H醌氧化还原酶1基因(HcNQO1),并探讨三角帆蚌Nrf2(HcNrf2)对它的调控机制。【方法】采用快速扩增cDNA末端技术克隆HcNQO1的全长cDNA序列,并利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析HcNQO1 mRNA的组织特异性表达模式。采用高效热不对称交错PCR扩增HcNQO1的启动子序列,并通过双荧光素酶报告实验鉴定启动子中的Nrf2结合位点。此外,采用蛋白质免疫印迹检测HcNQO1蛋白在不同组织中的表达水平。【结果】HcNQO1的开放阅读框长1005 bp,编码264个氨基酸。序列比对分析显示,HcNQO1与其他双壳类动物的同源蛋白具有高度保守性。RTqPCR结果显示,HcNQO1 mRNA在多个组织中均有表达,且在性腺和鳃中的表达水平显著高于其他组织。成功获得HcNQO1启动子区域上游的序列(1109 bp),并进一步鉴定出其中2个抗氧化反应元件,证实其对HcNrf2的结合具有关键作用。此外,本研究制备了针对HcNQO1蛋白的多克隆抗体,并发现该蛋白在不同组织中的表达水平与其mRNA表达水平存在一定差异。【结论】综上所述,本研究成功克隆并鉴定了三角帆蚌的HcNQO1,揭示了其与HcNrf2的相互作用机制。研究结果为深入理解双壳类动物NQO1的生物学功能及其在氧化应激响应中的调控机制提供了重要理论依据。 展开更多
关键词 三角帆蚌 nrf2调控 特异性表达 启动子分析 多克隆抗体 氧化应激
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熊果酸通过Nrf2/GPX4信号通路对稀土氧化钕所致肝损伤的改善作用
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作者 刘佳欣 石梦琪 +6 位作者 郭腾飞 赵雪 银多 张文龙 戈娜 袁雅婧 葛舒昱 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第3期387-394,共8页
目的基于Nrf2/GPX4信号通路探讨熊果酸对稀土氧化钕致肝损伤大鼠的影响及其作用机制。方法6周龄SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,包括空白对照组、氧化钕模型组、熊果酸低、中、高剂量组和甘草酸二铵组。干预9周,末次灌胃后,禁食... 目的基于Nrf2/GPX4信号通路探讨熊果酸对稀土氧化钕致肝损伤大鼠的影响及其作用机制。方法6周龄SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,包括空白对照组、氧化钕模型组、熊果酸低、中、高剂量组和甘草酸二铵组。干预9周,末次灌胃后,禁食不禁水12 h,处死大鼠,采集血液和肝脏。HE染色进行肝组织病理学观察;测定大鼠血清中肝功能生化指标;ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;比色法测定肝脏中Fe^(2+)含量;Western blot法测定肝组织中核因子红系2相关因子2(Nrf2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织存在脂肪空泡和大量炎性细胞浸润;血清ALT、AST活力,MDA、TNF-α、IL-1β水平和Fe^(2+)含量显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px和IL-10水平显著下降(P<0.05)。经熊果酸干预后,肝脏脂肪变性得到明显改善,炎性细胞浸润减少;血清ALT、AST活力,MDA、TNF-α、IL-1β水平和Fe^(2+)含量显著降低(P<0.05),SOD、GSHPx和IL-10水平显著上升(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠肝脏Nrf2和GPX4蛋白表达显著降低(P<0.05);而经熊果酸干预后,Nrf2和GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论熊果酸对稀土氧化钕所致肝损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/GPX4信号通路降低炎症反应、改善氧化应激,进而抑制铁死亡有关。 展开更多
关键词 熊果酸 稀土氧化钕 肝损伤 nrf2/GPX4信号通路 氧化应激 铁死亡
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黄芩汤调控Keap1/Nrf2通路对溃疡性结肠炎铁死亡的影响
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作者 占彦雯 胡丽霞 +3 位作者 徐伟鸿 谢昌营 曾娟 吴娜 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第1期171-174,I0024-I0026,共7页
目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路探讨黄芩汤(huangqin decoction,HQD)对溃疡性结肠炎(ulcerative co... 目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路探讨黄芩汤(huangqin decoction,HQD)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)铁死亡的影响。方法体内实验分正常组、模型组、黄芩汤组(HQD)及美沙拉嗪组,葡聚糖酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎。HE染色观察结肠组织病理情况,检测结肠组织铁含量,实时荧光定量PCR(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、环氧合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、Nrf2、Keap1及血红素氧化酶1(heme oxygenase,HO-1)的信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)表达水平。体外实验分正常组、模型组、黄芩汤组及抑制剂组(ML385),以Erastin构建细胞铁死亡模型。CCK-8法检测细胞生长情况,检测细胞铁和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,q-PCR检测GPX4、PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测GPX4、PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1的蛋白表达水平。结果体内实验中,与模型组相比,黄芩汤组与美沙拉嗪组在改善结肠损伤方面效果较好。与模型组相比,黄芩汤组及美沙拉嗪组铁含量明显降低。与模型组相比,黄芩汤组和美沙拉嗪组中的PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1的mRNA表达水平均有下降,GPX4的mRNA表达水平上升。体外实验中,与模型组相比,黄芩汤组及抑制剂组的细胞活力明显上升,铁和LDH含量明显下降,PTGS2、HO-1、Nrf2、Keap1的mRNA表达水平明显下降,GPX4的mRNA的表达水平明显上升,PTGS2、Nrf2、Keap1、HO-1的蛋白表达明显下降,GPX4的蛋白表达水平明显上升。结论黄芩汤抑制溃疡性结肠炎铁死亡的机制可能是调控Keap1/Nrf2通路从而减轻细胞铁死亡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芩汤 铁死亡 Keap1/nrf2通路 体内外实验
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基于AMPK/Nrf2/HO-1通路探讨电针对原发性痛经大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 资艳 彭玉婷 +4 位作者 魏艳蓉 张游 唐旖雯 周劲 岳增辉 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期378-384,共7页
目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电... 目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电针组电针双侧“三阴交”穴;假电针组于穴旁非经穴浅刺(不输出电流);西药组给予布洛芬灌胃;干预均1次/d,连续5 d。观察扭体反应和子宫病理学变化;采用ELISA法检测血清前列腺素PGE2、PGF2α及炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS、IL-10、Arg-1含量;采用免疫荧光法和Western blot法分别检测子宫巨噬细胞标志物iNOS、Arg-1及AMPK/Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体反应加剧,子宫病理损伤严重,血清PGF2α、PGF2α/PGE2、TNF-α、IL-6、iNOS水平及子宫iNOS表达升高,而PGE2、IL-10、Arg-1水平、子宫Arg-1表达及p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组与西药组均能显著减轻扭体反应与子宫病理损伤,逆转上述炎症与抗炎因子、通路蛋白的表达变化(P<0.05);结论电针可有效缓解PDM大鼠疼痛及子宫炎症,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路、促进巨噬细胞M2型极化有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 巨噬细胞极化 AMPK/nrf2/HO-1信号通路 炎症
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钩藤碱对APAP诱导的药物性肝损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响
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作者 江盼 闫宇辉 +4 位作者 李达 皇甫立卫 焦宇知 徐健 冯锋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、... 目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、中、高(2、4、8 mg/kg)剂量组。全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST和ALP活性,ELISA检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色、TUNEL染色观察肝脏病理结构及凋亡情况;试剂盒检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px活性水平;Western blot及RT-PCR检测Nrf2/HO-1/NF-κB p65信号通路相关蛋白及mRNA表达。AML12细胞中使用Nrf2 siRNA敲除Nrf2,测定正常细胞和Nrf2敲除细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,钩藤碱给药后AST、ALT、ALP、TNF-α、IL-6、IL-1β活性显著降低(P<0.05,P<0.01);小鼠肝脏组织结构趋向正常,凋亡细胞数明显减少;MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05,P<0.01);且促进Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达,抑制p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白及NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。另外,与AML12正常细胞相比,敲除Nrf2后钩藤碱降低MDA、IL-6水平的作用被显著抑制。结论:钩藤碱对APAP诱导的ALI具有保护作用,可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 急性肝损伤 对乙酰氨基酚 nrf2/HO-1/NF-κB信号通路
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