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miR-153-3p通过调控Nrf2/System Xc-分子轴抑制低氧诱导的滋养细胞铁死亡
1
作者 阳双健 唐玲玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期772-780,共9页
目的 探讨下调miR-153-3p对低氧诱导下滋养细胞铁死亡的影响及作用机制。方法 采用qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者和正常孕妇胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡相关基因mRNA表达水平。以人绒毛膜滋养层细胞株HTR-8/SVneo作为研究对象,将miR-15... 目的 探讨下调miR-153-3p对低氧诱导下滋养细胞铁死亡的影响及作用机制。方法 采用qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者和正常孕妇胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡相关基因mRNA表达水平。以人绒毛膜滋养层细胞株HTR-8/SVneo作为研究对象,将miR-153-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor-NC与si-核因子E2相关因子2(Nrf2)及其阴性对照si-NC分别转染至HTR-8/SVneo细胞中,并在常氧(Nor)或低氧(Hyp)条件下培养48 h, CCK-8检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测细胞中miR-153-3p及Nrf2 mRNA表达水平;DCFH-DA探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平;比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性水平;亚铁离子检测试剂盒检测细胞中Fe2+水平;试剂盒法检测细胞中胱氨酸(Cys)及细胞上清液中谷氨酸(Glu)水平;Western blot检测细胞中Nrf2/System Xc-分子轴相关蛋白Nrf2、GPX4、SLC7A11表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-153-3p与Nrf2之间的靶向调控关系。结果 与正常孕妇比较,PE患者胎盘组织中miR-153-3p及铁死亡激活基因COX2、ACSL4、NOX1等mRNA表达升高,而铁死亡抑制基因GPX4、SLC7A11、SLC3A2、FTH1等mRNA表达降低(均P<0.05)。随着低氧诱导的时间延长,HTR-8/SVneo细胞增殖活性逐渐降低,细胞中miR-153-3p表达水平以及ROS、MDA和Fe2+水平升高(均P<0.05),而SOD、GSH和Cys水平以及上清液中Glu水平降低(均P<0.05),同时细胞中铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达降低(均P<0.05)。下调miR-153-3p可降低低氧诱导下HTR-8/SVneo细胞中的ROS、MDA和Fe2+水平(均P<0.05),促进细胞中SOD和GSH活性水平升高,上调细胞中Cys水平和细胞上清液中Glu水平,同时促进铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实Nrf2是miR-153-3p的下游靶基因,而沉默Nrf2可逆转下调miR-153-3p对低氧诱导下HTR-8/SVneo细胞铁死亡的抑制作用。结论 下调miR-153-3p可抑制低氧诱导下的人滋养细胞HTR-8/SVneo铁死亡,其机制可能与靶向Nrf2调控Nrf2/System Xc-分子轴有关。 展开更多
关键词 滋养细胞 低氧 miR-153-3p 铁死亡 nrf2/system Xc-轴
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FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
2
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 nrf2/HO-1信号通路 FOXO4-DRI
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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
3
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 nrf2/HO-1信号通路
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基于Nrf2浅谈中药对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用
4
作者 李莹 姜德友 +1 位作者 杨磊 吴屹波 《现代中西医结合杂志》 2026年第1期123-128,共6页
非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死... 非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死亡的重要信号通路,而铁死亡与非酒精性脂肪性肝病密切相关。基于Nrf2研究中药对于非酒精性脂肪性肝病的治疗有助于进一步揭示其发病机制,有助于为其提供更有效的治疗方案。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 nrf2 铁死亡 中药
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雷公藤甲素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对肺成纤维细胞及铁死亡的影响
5
作者 陈宏 宋倩男 +7 位作者 张伟 沙德香 王文增 刘皓宇 金甲一 冯大庆 齐鑫 吴国航 《陕西中医》 2026年第2期166-170,共5页
目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对... 目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对照组不添加任何诱导及干预药物,模型组加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1进行诱导处理,不同剂量TPL组在加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1诱导的同时,分别加入雷公藤甲素低剂量(0.25 mg/kg)、雷公藤甲素中剂量(0.50 mg/kg)、雷公藤甲素高剂量(1.00 mg/kg)进行干预处理,在指定时间收取细胞。应用流式细胞术检测细胞凋亡率,胶原胶收缩法、细胞免疫荧光法等检测TPL抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况,应用Western blot法测定铁死亡通路相关基因Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4的表达水平。结果:TPL能下调肺成纤维细胞转化过程中α-平滑肌肌动蛋白表达量(P<0.05),同时能够有效抑制细胞肌丝的产生,并减弱肺成纤维细胞对胶原胶的收缩能力。与对照组比较,其余各组细胞凋亡率升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,雷公藤甲素高剂量组、雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组比较,雷公藤甲素高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。TPL显著升高肺组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11的表达水平(P<0.05),且与雷公藤甲素中、低剂量组相比,雷公藤甲素高剂量组铁死亡相关指标Nrf2、GPX4、SLC7A11表达量更高(P<0.05)。结论:TPL能抑制肺成纤维细胞转化,抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞凋亡,TPL通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡并有效缓解小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 转化生长因子-Β1 肺成纤维细胞 铁死亡 nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路
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黄芩素通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路减轻铁过载引起的心肌细胞损伤
6
作者 龙兴江 覃娇凤 黄贤贵 《中国临床新医学》 2026年第1期83-90,共8页
目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋... 目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路(经HO-1抑制剂SnPP或Nrf2抑制剂ML385处理)对BAL保护心肌细胞作用的影响。通过CCK-8法检测细胞活力,通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达情况。通过试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平以及铁含量。通过Western blot实验检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果BAL可提高铁过载H9c2细胞的活力,降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及氧化应激指标ROS、4-HNE的表达水平,使MDA表达水平降低,GSH表达水平升高,干预效果呈剂量依赖性。经BAL干预后,铁过载H9c2细胞铁沉积减少,铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)蛋白表达升高,环氧化酶2(COX-2)蛋白表达降低。Western blot实验结果显示,BAL激活Keap1/Nrf2/HO-1通路,抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,干预效果呈剂量依赖性。经SnPP或ML385处理后,BAL对铁过载H9c2细胞的保护作用减弱,细胞活力降低,炎症因子表达升高,氧化应激和脂质过氧化增强,铁沉积增多,铁死亡增强。结论BAL可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路而减轻铁过载引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩素 铁过载 心肌细胞 氧化应激 Keap1/nrf2/HO-1通路 铁死亡
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
7
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 nrf2/HO-1信号通路
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益气温阳活血汤通过ERK/Nrf2信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的氧化应激损伤
8
作者 叶沃若 刘睿 刘书宇 《实用临床医药杂志》 2026年第2期84-89,共6页
目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温... 目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温阳活血汤高剂量组(n=10)。测量各组心脏结构和功能参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。检测各组氧化应激指标,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)。评估各组心脏损伤标志物,包括肌酸激酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌细胞形态和心肌纤维化。采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。采用蛋白质印迹法分析ERK/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果CHF组的LVESD和LVEDD大于假手术组,LVEF和LVFS低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的LVESD和LVEDD小于CHF组,LVEF和LVFS高于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清SOD、GSH-Px、CAT水平低于假手术组,MDA水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的SOD、GSH-Px和CAT水平高于CHF组,MDA水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清CK-MB、LDH水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的CK-MB、LDH水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤治疗组显著抑制了心肌细胞的凋亡,改善了心肌细胞形态,并减少了心肌纤维化。蛋白质印迹法分析显示,益气温阳活血汤显著上调了ERK蛋白的磷酸化水平和Nrf2的表达。结论益气温阳活血汤可能通过ERK/Nrf2信号通路减轻CHF大鼠模型的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 益气温阳活血汤 ERK/nrf2信号通路 慢性心力衰竭 氧化应激 左心室舒张末期内径 心肌细胞 超氧化物歧化酶 天冬氨酸转氨酶
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补肾止颤方对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元铁死亡及Nrf2调控SLC7A11/GSH/GPX4信号通路的影响
9
作者 胡玉英 陈伟营 +3 位作者 宋曦 黎晓东 刘姗姗 罗智慧 《中医杂志》 北大核心 2026年第2期188-195,共8页
目的从铁死亡角度探讨补肾止颤方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组、多巴丝肼组及补肾止颤方低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用蛋... 目的从铁死亡角度探讨补肾止颤方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组、多巴丝肼组及补肾止颤方低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用蛋白酶抑制因子皮下注射建立PD大鼠模型。造模2周后,Nrf2抑制剂组大鼠予ML385小分子化合物50 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共3次,其余各组大鼠于同时间点予2 ml/kg生理盐水腹腔注射。造模4周后,补肾止颤方低、中、高剂量组分别给予补肾止颤方颗粒剂溶液1.0、1.5、2.0 ml/(100 g·d)灌胃,多巴丝肼组则予多巴丝肼片200 mg/(100 g·d)灌胃,对照组、模型组、Nrf2抑制剂组大鼠均以生理盐水按2.0 ml/(100 g·d)灌胃。各组大鼠灌胃3周后,采用网格实验、爬杆实验进行行为学检测,对PD大鼠的运动功能进行评估;采用qRT-PCR法检测大鼠中脑黑质Nrf2 mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、溶质载体家族7成员(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平,ELISA法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、亚铁离子(Fe^(2+))、GPX4含量,荧光酶标仪检测活性氧(ROS)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠网格实验移动潜伏期、爬杆时间均增加,中脑黑质区GSH、GPX4含量降低,Fe^(2+)、MDA含量升高,Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白水平均降低,ROS水平升高,Nrf2 mRNA表达下降(P<0.05);Nrf2抑制剂组上述各指标与模型组变化趋势相同,且程度较模型组更显著,与模型组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,多巴丝肼组和补肾止颤方低、中、高各剂量组各指标均改善(P<0.05),且补肾止颤方高剂量组和多巴丝肼组各指标均较补肾止颤方低、中剂量组改善更为显著(P<0.05);补肾止颤方高剂量组和多巴丝肼组改善情况差异均无统计学意义(P>0.05)。结论补肾止颤方可能通过激活中脑黑质Nrf2表达,调控SLC7A11/GSH/GPX4信号通路,从而抑制脂质过氧化和铁死亡,达到治疗PD的目的。 展开更多
关键词 帕金森病 铁死亡 补肾止颤方 脂质过氧化 核转录因子E2相关因子2 溶质载体家族7成员 谷胱甘肽 谷胱甘肽过氧化物酶4
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异鼠李素激活Nrf2/HO-1通路对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱的影响
10
作者 严红梅 余首德 +4 位作者 许话 代琳 许丹 陈琛 常城 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期54-59,共6页
目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组(Control组)、... 目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、异鼠李素低剂量组(ISO-L组)、异鼠李素高剂量组(ISO-H组)、异鼠李素高剂量+Nrf2/HO-1通路抑制剂组(ISO-H+ML385组),每组18只;全自动分析仪检测糖代谢及肝损伤相关指标;检测葡萄糖耐量;ELISA检测糖代谢相关酶及氧化应激水平;HE染色及Masson染色分别检测肝组织病理损伤及纤维化情况;免疫组化检测肝组织肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid binding protein,L-FABP)及Ⅰ型胶原(type I collagen,ColⅠ)表达;Western blotting检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果Model组较Control组肝组织结构破坏,肝细胞发生肿胀且排列紊乱,纤维增生及炎性细胞浸润明显,可见假小叶形成,胶原纤维在汇管区大量沉积并延伸,相互交联,ALT、AST、FPG、FINS、HOMA-IR、MDA含量及L-FABP、ColⅠ表达升高,GCK、PK、SOD活性及Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05);ISO处理可改善肝组织病理损伤,减轻胶原纤维沉积现象,逆转上述指标变化趋势;ML385处理可逆转ISO-H对肝硬化大鼠肝纤维化及糖代谢紊乱的改善作用。结论异鼠李素可减轻肝硬化大鼠肝纤维化及糖代谢紊乱,其与激活Nrf2/HO-1通路相关。 展开更多
关键词 异鼠李素 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路 肝硬化 肝纤维化 糖代谢紊乱
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脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
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作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
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作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 nrf2/HO-1/GPX4 FTH1
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
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作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 Sirt3/nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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脑泰方通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 王文凤 廖君 +5 位作者 张秀丽 聂慧芳 杨彤 刘欣艾 梅志刚 葛金文 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期553-564,共12页
基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(mid... 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,脑泰方低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))及丁苯酞组(60 mg·kg^(-1)),每组15只。造模完成后,各治疗组连续灌胃7 d,每天1次,假手术组及模型组给子同体积生理盐水灌胃。治疗完成后,采用Zea Longa法进行神经功能评分;TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察细胞形态;ELISA检测Fe^(2+),白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)及白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平,生化检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;Western blot检测Nrf2、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)及Gasdermin D蛋白N端片段(GSDMD-N)的表达。体外采用氧-糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞模拟CIRI体外细胞模型,运用si-Nrf2转染技术探讨Nrf2对OGD/R细胞铁死亡和焦亡的影响及NTF的干预作用。Hoechst/PI荧光染色及LDH释放试验检测细胞膜的损伤程度;GPX4及GSDMD荧光染色检测细胞铁死亡及焦亡;生化检测Fe^(2+)、MDA、GSH含量;ELISA检测IL-1β、IL-18炎症因子水平;Western blot检测Nrf2、GPX4、NLRP3及GSDMD-N铁死亡及焦亡相关蛋白表达;透射电镜观察细胞超微结构。结果表明,NTF通过促进Nrf2的表达,减轻神经元铁死亡和焦亡,对CIRI产生明显的神经保护作用,且NTF的保护作用呈剂量依赖性;NTF通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡和焦亡,发挥CIRI后神经保护作用。综上所述,NTF可通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 nrf2 铁死亡 焦亡
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基于Nrf2调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬探讨金丝桃苷防治脓毒症相关急性肾损伤的作用机制
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作者 魏艳华 李嘉欣 +2 位作者 宋捷 张利 孙林春 《中草药》 北大核心 2026年第2期515-526,共12页
目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg... 目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg/kg)组及金丝桃苷高、低剂量(50、25 mg/kg)组和金丝桃苷(50 mg/kg)+核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385(30 mg/kg)组。给予药物干预7 d后,绘制小鼠生存曲线,检测肾功能、炎症因子和氧化应激水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织病理变化;采用TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;免疫组化检测肾组织Nrf2的表达;Western blotting检测肾组织Nrf2、PTEN诱导激酶1(PTEN induced kinase 1,Pink1)、Parkin蛋白表达;免疫荧光分析肾组织微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain3B,LC3B)和线粒体外膜转运酶20同源物(translocase of the outer mitochondrial membrane 20,TOMM20)的共定位情况。体外采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)损伤,给予金丝桃苷干预后,检测细胞活力、凋亡和活性氧水平;透射电镜观察线粒体超微结构;流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平以评估线粒体功能;Western blotting检测Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)以及线粒体自噬蛋白Pink1、Parkin、p62的表达。结果 与模型组比较,金丝桃苷可显著提高SAKI小鼠存活率(P<0.05),减轻体质量下降和肾脏病理损伤(P<0.05、0.01),改善肾功能和氧化应激反应(P<0.05、0.01),抑制炎症因子水平(P<0.05、0.01),上调肾组织Nrf2、Pink1、Parkin的表达(P<0.01),增加肾组织LC3B与TOMM20的共定位。体外实验结果显示,金丝桃苷(40μmol/L)可抑制LPS诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激(P<0.01),提高MMP及ATP水平(P<0.01),上调Nrf2、HO-1、Pink1、Parkin蛋白表达(P<0.01),下调p62的表达(P<0.01),促进线粒体自噬,缓解线粒体损伤。此外,Nrf2抑制剂ML385显著逆转金丝桃苷对CLP诱导的SAKI小鼠的保护作用(P<0.05、0.01),同时减弱了金丝桃苷诱导的HK-2细胞线粒体自噬。结论 金丝桃苷可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬,缓解线粒体功能障碍,减轻SAKI小鼠的氧化应激与炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 金丝桃苷 脓毒症相关急性肾损伤 线粒体自噬 nrf2 氧化应激 炎症反应
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NRF2调控铁死亡及对宰后牛肉色泽稳定性的影响
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作者 路芳芳 李彩云 +3 位作者 李爱霞 朱梨花 张玉斌 张丽 《中国食品学报》 北大核心 2026年第1期69-82,共14页
为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达... 为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达、脂质氧化、线粒体膜电位、肉色等相关指标。结果表明,在成熟期间,ML385处理组的NRF2表达量及m RNA水平显著低于对照组,而tBHQ组结果相反,表明ML385与tBHQ对NRF2有明显的抑制和激活作用。与对照组相比,ML385组的铁沉积水平显著升高(P<0.05),FPN1、SLC7A11、PRDX6蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。成熟完成后,Fe^(2+)含量、MDA、b^(*)分别增加了10.56%,16.67%,53.78%,tBHQ组比对照组分别降低了8.39%,21.76%,30.26%。,ML385组的线粒体膜电位、pH值、Mb含量、GPX4、MRA及NADH氧化酶活性与a^(*)值比对照组分别降低了5.31%,3.62%,7.45%,28.32%,24.10%,2.76%,12.1%,t BHQ组比对照组分别增加了15.96%,1.11%,30.73%,8.69%,3.96%,7.39%,5.68%。而对于L^(*)值,ML385组、tBHQ组均大于对照组。综上,宰后成熟期间,NRF2通过维持肌肉组织铁稳态,抑制脂质过氧化,影响线粒体膜电位来调节铁死亡,进而影响Mb含量及MRA,改善肉色稳定性。 展开更多
关键词 nrf2 铁死亡 铁稳态 脂质过氧化 肉色稳定性
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天然化合物调控Nrf2信号通路治疗椎间盘退变的研究进展
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作者 杜健强 张起 +6 位作者 古恩鹏 徐晨 郭源 张梦龙 郭锦柯 吴思 谢海波 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2026年第1期116-124,共9页
椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延... 椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延缓IDD进程中具有关键作用。根据近年来相关文献报道,部分天然产物可通过靶向Nrf2信号通路干预IDD且取得了一定成果,然而其具体分子机制仍需进一步深入阐述。基于此,本文就Nrf2信号的结构功能以及在IDD中的具体作用进行介绍,同时探讨了中药天然产物的干预研究进展,以期为基于靶向Nrf2信号通路防治IDD的治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 椎间盘退变 nrf2信号通路 作用机制 天然化合物 治疗靶点
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黄芪桂枝五物汤通过Nrf2/HO-1通路改善脑缺血损伤的机制研究
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作者 钱程昱 王琳升 +2 位作者 张靖 王涛 钱卫东 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期98-107,共10页
探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧... 探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧化应激和炎症指标的影响。检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA及其蛋白表达水平,并利用Nrf2基因敲除小鼠验证Nrf2在HGWD改善MCAO中的作用。此外,通过神经元原代细胞氧糖剥夺/再灌注((oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,进一步验证HGWD改善MCAO作用。结果显示,HGWD显著改善了MCAO小鼠的脑损伤,减轻氧化应激,抑制炎症因子释放,并显著上调Nrf2、HO-1和Bcl-2表达,下调Bax表达,基因表达与蛋白表达的变化趋势一致。敲除Nrf2显著减弱了HGWD的保护作用,表明Nrf2在HGWD改善脑缺血损伤中具有关键作用。体外实验表明,HGWD可显著增加OGD/R神经元细胞存活率,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出,减少细胞凋亡,并伴随Nrf2、HO-1、Bcl-2表达的上调和Bax表达的下调。综上,HGWD通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,同时调节Bcl-2/Bax信号通路抑制细胞凋亡,从而保护脑细胞免受缺血损伤。 展开更多
关键词 黄芪桂枝五物汤 脑缺血 nrf2/HO-1通路 氧化应激 神经保护
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基于Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路探究泄浊解毒方通过抑制铁死亡和缓解肠黏膜损伤治疗溃疡性结肠炎的机制
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作者 揣强 翟文静 +8 位作者 贾苏杰 郎晓猛 任杰 康欣 任士杰 刘星池 刘欣 蒋晓红 刘建平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期160-169,共10页
目的:基于核因子E_(2)相关因子2/溶质载体家族7成员/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/SLC7A11/GPX4)信号通路探究泄浊解毒方通过抑制铁死亡和缓解肠黏膜损伤治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制研究。方法60只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,泄浊解毒方... 目的:基于核因子E_(2)相关因子2/溶质载体家族7成员/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/SLC7A11/GPX4)信号通路探究泄浊解毒方通过抑制铁死亡和缓解肠黏膜损伤治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制研究。方法60只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,泄浊解毒方高、低剂量组(26.64、13.32 g·kg^(-1)),铁死亡抑制剂组(Ferrostatin-1,0.005 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(0.27 g·kg^(-1)),每组10只,采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇灌肠复制UC大鼠模型,正常组、模型组生理盐水灌胃,其余各组按相对药量灌胃,分别灌胃7 d。观察各组一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度、黏膜损伤指数(CMDI)评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组结肠组织病理改变,透射电镜(TEM)观察各组肠黏膜及线粒体形态、免疫荧光(IF)检测各组肠组织闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、黏蛋白2(MUC2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,乳酸检测生化试剂盒或ELISA检测各组活性氧(ROS)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组Nrf2、SLC7A11、GPX4、Occludin、Claudin-1、MUC2、E-cadherin mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组Nrf2、磷酸化(p)-Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡,反应迟钝,脓血便,DAI评分、结肠长度、CMDI评分、TNF-α、IL-6、ROS、Fe^(2+)、MDA、4-HNE、DAO、D-LA的表达显著升高(P<0.01),Occludin、Claudin-1、MUC2、E-cadherin免疫荧光值及mRNA、IL-10、GSH、Nrf2、p-Nrf2、SLC7A11、GPX4、mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),经治疗后各给药组均有不同程度的改善,其中泄浊解毒方高剂量组改善的最为显著(P<0.01)。结论泄浊解毒方可能通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路,抑制肠上皮细胞铁死亡从而缓解肠黏膜损伤治疗UC。 展开更多
关键词 泄浊解毒方 铁死亡 核因子E_(2)相关因子2/溶质载体家族7成员/谷胱甘肽过氧化物酶4(nrf2/SLC7A11/GPX4)信号通路 溃疡性结肠炎
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