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虎杖苷通过调控Nrf2/HO⁃1信号通路减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤 被引量：23
1
作者 徐志广 张朴花 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期362-368,共7页
目的探究虎杖苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)信号通路的作用关系。方法采用随机数字法将40只SD大鼠分为5组(每组8只),即假手术组、模型组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖... 目的探究虎杖苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)信号通路的作用关系。方法采用随机数字法将40只SD大鼠分为5组(每组8只),即假手术组、模型组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷联合Nrf2抑制剂组。建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并于造模前连续3 d给予不同剂量虎杖苷或联合Nrf2抑制剂ML385预处理。再灌注6 h后,检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白细胞介素1β(IL⁃1β)、白细胞介素6(IL⁃6)和肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)表达水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肝组织病理特征并进行病理评分;TUNEL法检测大鼠肝组织细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织核蛋白Nrf2、全蛋白HO⁃1、Bax、Bcl⁃2及cleaved caspase⁃3等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠肝组织病理评分、血清ALT与AST活性及IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α水平升高,肝组织细胞凋亡率、MDA水平以及Nrf2、HO⁃1、Bax、cleaved caspase⁃3蛋白表达增加,而SOD活性和Bcl⁃2表达水平降低,组间差异显著。高剂量虎杖苷能显著缓解模型大鼠肝组织损伤,降低炎症水平、氧化应激以及细胞凋亡,并且促进Nrf2及HO⁃1的蛋白表达,组间差异显著。ML385处理可抑制高剂量虎杖苷的干预效果。结论虎杖苷可能通过激活Nrf2/HO⁃1信号通路,抑制HIR诱导的炎症、氧化应激以及肝细胞凋亡,改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 虎杖苷 nrf2/ho⁃1信号通路 肝脏 缺血再灌注
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慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达 被引量：1
2
作者 王娅 董阳婷 +1 位作者 魏娜 官志忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2014年第3期285-289,共5页
目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生... 目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E(VitE)拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达。结果:染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。 展开更多
关键词 脑 nrf2蛋白 ho1蛋白
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粉防己碱调节Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响 被引量：8
3
作者 邱雪 赵雯婧 +3 位作者 王飞燕 李蓉 何宗岭 姚刚 《疑难病杂志》 CAS 2023年第6期646-652,共7页
目的探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO⁃1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72... 目的探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO⁃1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72只,随机数字表法分为6组(12只/组):空白组、模型组、Tet低剂量组(10 mg/kg)、Tet中剂量组(20 mg/kg)、Tet高剂量组(40 mg/kg)、抑制剂组(Tet 40 mg/kg+Nrf2/HO⁃1/NLRP3通路抑制剂ML385,30 mg/kg);除空白组外其他大鼠采用皮下注射皮质酮构建抑郁症模型,建模成功后,空白组和模型组大鼠灌胃并腹腔注射等量生理盐水,其余大鼠灌胃和腹腔注射相应药物,每天1次,持续21 d。用糖水偏好试验、强迫游泳试验和旷场试验对大鼠进行抑郁评估;苏木素—伊红(HE)及尼氏(Nissl)染色评估各组大鼠海马组织及神经元损伤情况;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马组织白介素(IL)⁃6、IL⁃β、肿瘤坏死因子(TNF)⁃α水平及过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western⁃blot检测各组大鼠海马组织中Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路蛋白及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶⁃1(Caspase⁃1)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠抑郁样行为显著、海马神经元损伤严重,大鼠体质量、糖水偏好率、自主活动评分、神经元数目、活性带长度、致密区厚度,海马组织中CAT活性、Nrf2、HO⁃1蛋白表达水平均显著降低,不动时间、突触间隙、海马组织中IL⁃6、IL⁃β、TNF⁃α、MDA、ROS水平、NLRP3、ASC、Caspase⁃1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量Tet可改善大鼠抑郁行为,减轻海马神经元损伤(P<0.05);抑制剂可逆转高剂量Tet对抑郁症大鼠的改善作用(P<0.05)。结论Tet可能通过激活Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路,减轻海马组织炎性反应和氧化应激损伤,从而起到缓解大鼠抑郁的作用。 展开更多
关键词 抑郁症 粉防己碱 nrf2/ho⁃1/NLRP3 神经元损伤 大鼠
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湿润烧伤膏对糖尿病小鼠皮肤溃疡肌肉组织中Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达水平的影响 被引量：5
4
作者 张丽艳 陶凯 +2 位作者 修一平 孙海峰 钟黎明 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2022年第5期303-307,共5页
目的探讨湿润烧伤膏对糖尿病皮肤溃疡小鼠肌肉组织中核因子NF-E2相关因子(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶-1(nadph:quinone oxidoreductase-1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白表达水平的影... 目的探讨湿润烧伤膏对糖尿病皮肤溃疡小鼠肌肉组织中核因子NF-E2相关因子(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶-1(nadph:quinone oxidoreductase-1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白表达水平的影响。方法自2020年12月至2021年5月,北部战区总医院烧伤整形科选取40只健康小鼠,其中30只小鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法诱导糖尿病小鼠模型成功,小鼠背部做溃疡创面。分组:湿润烧伤膏组(实验组)、康复新液组(阳性对照组)、模型对照组,空白对照组(健康小鼠),每组10只小鼠。实验组和阳性对照组分别给予湿润烧伤膏及康复新液外用换药干预创面,模型对照组和空白对照组不予处理。2周后,采用Western blot法和IHC法检测Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达水平,比较4组间的差异。利用凝胶成像分析系统测定目的蛋白灰度值/内参蛋白β-actin灰度值的比值代表该蛋白的相对表达水平,同时数码显微镜下随机视野观察蛋白的平均光密度值作为该蛋白的相对表达水平,并进行对比分析。结果用药2周后实验组、阳性对照组中Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达水平高于模型对照组,其差异具有统计学意义(P<0.01);实验组、阳性对照组,模型对照组中Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达水平与空白对照组比较,其差异具有统计学意义(P<0.01);蛋白表达电泳图提示,实验组中蛋白表达灰度值/内参蛋白β-actin灰度值的对比最明显,数码显微镜下观察实验组胞浆内Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达数量明显增多,4组间差异明显。结论湿润烧伤膏治疗糖尿病小鼠溃疡创面后,Nrf2、NQO1、HO1蛋白表达水平均明显增高。 展开更多
关键词 糖尿病皮肤溃疡 小鼠模型 抗氧化 nrf2 NQO1 ho1
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橘皮素对脂多糖所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用
5
作者 向子杭 杨刚 +4 位作者 廖俊豪 李伟健 柯权英 刘晓萍 赖香茂 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第9期993-999,共7页
目的:探讨橘皮素(Tangeretin,Tan)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用。方法:以LPS干预人源膀胱平滑肌细胞(human bladder smooth muscle cells,HBSMC)24 h,QPCR检测Il-6、Tnf-α的m RNA水平,MTT法检测... 目的:探讨橘皮素(Tangeretin,Tan)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用。方法:以LPS干预人源膀胱平滑肌细胞(human bladder smooth muscle cells,HBSMC)24 h,QPCR检测Il-6、Tnf-α的m RNA水平,MTT法检测细胞存活率,DHE荧光探针检测超氧阴离子水平,Western blot法检测TNF-α、Bcl2、Bax、Nrf2、HO1的蛋白表达水平。结果:以50μg·m L^(–1)LPS干预HBSMC 24 h,与对照组比较,Il-6、Tnf-α的m RNA水平和TNF-α蛋白表达显著升高,细胞存活率明显下降(P<0.05);超氧阴离子水平显著升高(P<0.05);Bcl2、Nrf2、HO1蛋白表达及Bcl2/Bax比值显著下调(P<0.05);给予橘皮素处理后,与LPS组比较,Il-6、Tnf-α的m RNA水平和TNF-α蛋白表达显著下降,细胞存活率显著增加,超氧阴离子水平显著降低,Bcl2、Nrf2、HO1蛋白表达及Bcl2/Bax比值显著上升(P<0.05),给予Nrf2抑制剂则逆转上述改变。结论:橘皮素通过激活Nrf2/HO1信号通路,减轻脂多糖诱导的膀胱平滑肌细胞损伤。 展开更多
关键词 橘皮素 脂多糖 nrf2/ho1 膀胱平滑肌细胞
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槲皮素对小鼠ADTC-5细胞影响的体外试验
6
作者 孙铭远 贾庆运 +3 位作者 高浩阳 刘玉兴 陈芝印 高万里 《中国矫形外科杂志》 北大核心 2025年第15期1396-1401,共6页
[目的]探讨槲皮素(quercetin, Quer)调控核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor, NRF2)-血红素氧合酶1(heme oxygenase1, HO1)信号通路对小鼠ADTC-5细胞的作用机制。[方法]体外培养小鼠ADTC-5细胞,分成3组。Contr... [目的]探讨槲皮素(quercetin, Quer)调控核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor, NRF2)-血红素氧合酶1(heme oxygenase1, HO1)信号通路对小鼠ADTC-5细胞的作用机制。[方法]体外培养小鼠ADTC-5细胞,分成3组。Contr组,不予特殊处理;IL-1β组,给予10 ng/mL IL-1β处理24 h;IL-1β+Quer组,经10 ng/mL IL-1β处理24 h后给予100μmol/L Quer处理24 h。行比色法、Western blot、qRT-PCR检测二价铁离子(Ferrousion, Fe2+)等的含量、蛋白及m RNA表达水平。[结果]比色法检测显示,与Contr组比较,IL-1β组和IL-1β+Quer组的Fe2+[(6.6±0.2)μmol/L vs(13.9±0.2)μmol/L vs(9.2±0.2)μmol/L, P<0.001]、丙二醛(malondialdehyde, MDA)[(2.2±0.1) nmol/mL vs(6.1±0.0) nmol/mL vs(3.6±0.1) nmol/mL, P<0.001]含量显著增加,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)[(58.0±0.7) U/mL vs(26.1±0.8) U/mL vs(47.8±1.0) U/mL, P<0.001]活力显著下降。Western blot检测和q RT-PCR检测显示,小鼠ADTC-5细胞上清谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)、NRF2、HO1蛋白表达水平和mRNA表达水平均为Contr组>IL-1β+Quer组>IL-1β组;小鼠ADTC-5细胞上清IL-1β、MMP-13蛋白表达水平和mRNA表达水平均为IL-1β组>IL-1β+Quer组>Contr组。[结论]槲皮素上调NRF2-HO1信号通路抑制小鼠ADTC-5细胞铁死亡。 展开更多
关键词 槲皮素 nrf2-ho1信号通路 软骨细胞 铁死亡 骨关节炎
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EGCG对糖尿病伤口愈合障碍的治疗作用
7
作者 李迎 常凯 +2 位作者 王旭 黄晓迪 宋玉国 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2023年第5期591-596,共6页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病伤口愈合障碍的治疗效果,并探讨EGCG对Nrf2的激活作用及促进HO1和NQO1基因表达的作用,以阐明EGCG对糖尿病伤口愈合障碍治疗的作用机制.方法采用腹腔注射STZ方法构建小鼠糖尿病模型,糖尿... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病伤口愈合障碍的治疗效果,并探讨EGCG对Nrf2的激活作用及促进HO1和NQO1基因表达的作用,以阐明EGCG对糖尿病伤口愈合障碍治疗的作用机制.方法采用腹腔注射STZ方法构建小鼠糖尿病模型,糖尿病组和正常对照组同时做皮肤创口手术,通过比较两组创口愈合率差异确定糖尿病伤口愈合障碍模型构建成功.在糖尿病伤口愈合障碍模型构建成功基础上,应用EGCG对创口进行治疗,与非EGCG治疗组比较确定EGCG的治疗效果.应用反转录荧光定量PCR技术检测皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达情况.结果糖尿病组的创口愈合率明显低于正常对照组(P<0.01),证实小鼠糖尿病模型和DNHW模型构建成功,可以进行后续试验.糖尿病+EGCG治疗组的创口愈合率明显高于非EGCG治疗组(P<0.01);糖尿病组皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达量均明显低于正常对照组(P<0.01);EGCG治疗组皮肤组织Nrf2、HO1、NQO1的mRNA表达量明显高于非EGCG治疗组(P<0.05或P<0.01).结论EGCG对糖尿病伤口愈合障碍具有较好的治疗作用,其作用机制是EGCG作为Nrf2激动剂促进了Nrf2的活化,也促进了下游抗氧化基因HO1和NQO1的表达,并能够提升其抗氧化应激能力,降低相关皮肤组织氧化应激水平,进而促进糖尿病伤口愈合障碍的伤口愈合. 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病伤口愈合障碍 核因子相关因子2 血红素加氧酶1 还原型辅酶/醌氧化还原酶1
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卷丹百合矢车菊素对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量：4
8
作者 肖静 彭安林 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2018年第11期15-20,共6页
研究卷丹百合醇提物矢车菊素对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。将50只昆明小鼠随机分为空白对照组(S),CCl_4组(M),CCl_4+卷丹百合矢车菊素低(25mg/kg,LLC)、中(50mg/kg,MLC)、高(100mg/kg,HLC)剂量组。给药组每日灌胃... 研究卷丹百合醇提物矢车菊素对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。将50只昆明小鼠随机分为空白对照组(S),CCl_4组(M),CCl_4+卷丹百合矢车菊素低(25mg/kg,LLC)、中(50mg/kg,MLC)、高(100mg/kg,HLC)剂量组。给药组每日灌胃给予相应剂量药物,连续给药7 d,末次给药2 h后,腹腔注射0.3 mL 1%CCl_4花生油溶液造模。24 h后处死小鼠,测定血清ALT、AST、ALP水平,肝脏称重后行HE染色,且匀浆测定SOD、CAT、MDA,Westren-blot检测肝脏组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白的表达。实验结果发现,与M组比较,高剂量卷丹百合花矢车菊素能显著使血清中ALT、AST、ALP水平分别降低至(15.67±5.38)U/L,(35.58±8.68)U/L和(31.38±8.57)U/L,肝组织SOD、CAT酶活力增加至(36.67±5.47 U/mg pro)和(21.58±4.62U/mg pro),MDA生成减少到(4.67±1.42 nmol/mg pro)(p<0.05);同时使肝脏组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达明显上调(p<0.05)。可见,卷丹百合醇提物矢车菊素具有一定保护肝损伤的作用,其机制可能是通过Nrf2/OH-1/NQO1信号通路介导了氧化应激反应,清除自由基、减轻脂质过氧化、保护肝细胞膜结构和功能起效。 展开更多
关键词 卷丹百合矢车菊素 急性肝损伤 nrf2/ho—1/NQO1信号通路
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Nepetoidin B对小鼠胶原诱导关节炎疗效及作用机制探讨
9
作者 孙耀宗 何韬 +4 位作者 刘卓 水芳 田瑞雪 唐葆青 张建辉 《中华风湿病学杂志》 2025年第3期213-218,I0002,共7页
目的探究Nepetoidin B对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的疗效和可能的作用机制。方法雄性DBA/1小鼠采用随机数字表法分为4组,分别为阴性对照组、CIA组、甲氨蝶呤治疗(CIA+Meth)组、NepetoidinB治疗(CIA+NepB)组,每组6只。除对照组小鼠外,... 目的探究Nepetoidin B对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的疗效和可能的作用机制。方法雄性DBA/1小鼠采用随机数字表法分为4组,分别为阴性对照组、CIA组、甲氨蝶呤治疗(CIA+Meth)组、NepetoidinB治疗(CIA+NepB)组,每组6只。除对照组小鼠外,其余小鼠建立CIA模型。第21天开始按照分组进行治疗至第60天结束。治疗期间每3天评估关节炎症状;治疗结束后,苏木精-伊红(HE)染色评估关节病理变化;ELISA法和生化比色法检测血清IL-17,IL-6,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;蛋白印迹法检测关节组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO1)通路。设置CIA小鼠用Nepetoidin B治疗后再用Nrf2抑制剂治疗组进行机制验证。符合正态分布方差齐的多组间数据采用单因素方差。分析两两比较采用,进一步t检验。结果与CIA组比较,CIA+MethB和CIA+NepB治疗后小鼠后肢肿胀程度明显减轻,关节炎评分显著下降[CIA+Meth组(5.2±1.3),CIA+NepB组(6.8±1.2)与CIA组(11.0±1.7)比较,t=6.69,P=0.004;t=5.00,P=0.009),关节组织病变程度减轻[CIA+Meth组(1.5±1.0),CIA+NepB组(2.2±0.8)与CIA组(4.0±0.9)比较,t=4.44,P<0.001;t=3.84,P=0.005);血清IL-17[CIA+Meth组(257±69)ng/ml,CIA+NepB组(279±103)ng/ml与CIA组(414±71)ng/ml比较,t=3.86,P=0.006;t=2.63,P=0.020],IL-6[CIA+Meth组(32±6)ng/ml,CIA+NepB组(44±5)ng/ml与CIA组(56±11)ng/ml比较,t=4.69,P<0.001;t=2.48,P=0.040),MDA[CIA+Meth组(22±4)μmol/L,CIA+NepB组(22±8)μmol/L与CIA组(34±11)μmol/L比较,t=2.77,P=0.038;t=2.29,P=0.049]和NO[CIA+Meth组(37±12)μmol/L,CIA+NepB组(37±11)μmol/L与CIA组(56±12)μmol/L比较,t=2.71,P=0.040;t=2.90,P=0.035]含量均显著降低。Nrf2(CIA+Meth组0.263±0.024,CIA+NepB组0.273±0.022与CIA组0.211±0.034比较,t=3.18,P=0.044;t=2.70,0.049)/HO1(CIA+Meth组0.524±0.021,CIA+NepB组0.501±0.014与CIA组0.453±0.033比较,t=3.95,P=0.006;t=3.41,P=0.032)通路显著升高。Nrf2抑制剂可以抵消Nepetoidin B治疗关节炎的作用(CIA+NepB组关节病理评分1.8±0.8与Nepetoidin B治疗后添加Nrf2抑制剂组关节病理评分3.2±0.8,t=3.07,P=0.024)。结论Nepetoidin B可通过显著抑制氧化应激和激活Nrf2/HO1通路治疗小鼠胶原诱导关节炎。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 氧化性应激 Nepetoidin B nrf2/ho1通路
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