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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
1
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 nrf2/ho-1信号通路
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
2
作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 nrf2/ho-1/GPX4 FTH1
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通络兰白饮通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻肾病综合征大鼠肾纤维化
3
作者 卢健明 杨冠琦 吕静 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期20-26,共7页
目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂... 目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂量通络兰白饮组(H-TL组)、高剂量通络兰白饮+Nrf抑制剂ML385组(H-TL+ML385组)。检测各组大鼠尿蛋白水平和血肌酐、尿素氮、白蛋白、胆固醇、甘油三酯水平;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测各组大鼠肾组织中细胞凋亡情况;HE染色检测各组大鼠肾组织的病理变化;Western blotting检测各组大鼠肾组织中Nrf2/HO-1/NQO1信号通路、细胞外基质沉积相关蛋白表达水平。结果与Control组比较,NS组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。与NS组比较,L-TL组、H-TL组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平降低;肾组织损伤减轻,细胞凋亡减少;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平增高(P<0.05)。与H-TL组比较,H-TL+ML385组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加,而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。结论通络兰白饮可能通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,增强NS大鼠抗氧化能力,减轻肾纤维化,从而改善肾脏的病理损伤及肾功能。 展开更多
关键词 nrf2/ho-1/NQO1信号通路 通络兰白饮 肾病综合征 大鼠 肾纤维化
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右美托咪定通过Nrf2/HO-1信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化
4
作者 杨保林 李文娟 +2 位作者 张志宁 宋明晓 张静宇 《中国药业》 2026年第2期70-74,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶... 目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶液)、丹参素组(10 mg/mL丹参素溶液)、Dex+丹参素组(30 mg/mL Dex溶液+10 mg/mL丹参素溶液)、FINO_(2)组(5 nmol/L FINO_(2)溶液)、Fer-1组(5 nmol/L Fer-1溶液),各组均给药48 h。采用Western blot法检测对照组、Dex组、丹参素组、Dex+丹参素组胃癌细胞内Nrf2/HO-1信号通路关键蛋白(Nfr2、HO-1)、铁死亡关键蛋白[前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)]、EMT关键蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达;采用透射电镜(TEM)法检测上述细胞铁死亡形态。采用Western blot法检测对照组、FINO_(2)组、Fer-1组细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达。结果与对照组比较,Dex组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著降低,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);丹参素组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),Dex干预后均发生逆转(P<0.05)。TEM结果显示,与对照组比较,Dex组细胞内线粒体皱缩减小,线粒体膜破裂并伴随膜密度增加,嵴减少甚至消失;丹参素组细胞内铁死亡形态呈现出相反趋势;与丹参素组比较,丹参素+Dex组细胞内线粒体形态异常,膜密度升高。与对照组比较,FINO_(2)组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05);Fer-1组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Dex通过抑制Nrf2/HO-1信号通路活性,诱导胃癌细胞铁死亡,从而抑制了胃癌细胞EMT,最终起到抗肿瘤活性作用。 展开更多
关键词 胃癌 右美托咪定 nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 上皮间充质转化
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中药调控Nrf2/HO-1信号通路干预血管性痴呆研究进展
5
作者 于子如 李粒萌 +2 位作者 王琪 张鹏 许军峰 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期159-164,共6页
血管性痴呆(Va D)是脑血管病变及其相关病理机制引发的进行性认知障碍综合征。核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路因其对氧化应激、神经炎症及神经元损伤的调控作用,逐渐成为VaD治疗的潜在干预靶点。本文以Nrf2/HO-... 血管性痴呆(Va D)是脑血管病变及其相关病理机制引发的进行性认知障碍综合征。核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路因其对氧化应激、神经炎症及神经元损伤的调控作用,逐渐成为VaD治疗的潜在干预靶点。本文以Nrf2/HO-1信号通路为切入点,概述该通路在VaD发生发展中的关键机制,梳理中药单体和复方调控Nrf2/HO-1信号通路干预VaD相关研究,为中药治疗VaD临床应用及新药研发提供参考。 展开更多
关键词 血管性痴呆 nrf2/ho-1信号通路 中药 综述
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路研究利舒康胶囊对高原缺氧小鼠学习记忆障碍的改善作用
6
作者 孟盼盼 宋慕格 +3 位作者 杨世超 陈克明 杨中铎 马慧萍 《药学实践与服务》 2026年第1期26-31,52,共7页
目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路探讨利舒康胶囊对高原缺氧小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法将60只Balb/C雄性小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、红景天胶囊组... 目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路探讨利舒康胶囊对高原缺氧小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法将60只Balb/C雄性小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、红景天胶囊组(400 mg/kg)、利舒康胶囊低、中、高剂量组(400、600、800 mg/kg),每组10只。各组灌胃给药7 d,第4天给药结束后,正常对照组饲养于当地海拔(1500 m),其余各组置于低压低氧动物实验舱模拟高原海拔7500 m缺氧3 d,期间每天灌胃给药1次,正常对照组和缺氧模型组给予生理盐水,末次给药后1 h,采用八臂迷宫检测小鼠在模拟高原缺氧状态下空间记忆能力;HE染色观察小鼠脑组织海马区的形态学变化;Western blot法检测海马组织中Keap1/Nrf2/HO-1信号通路蛋白含量变化及凋亡相关蛋白含量变化。结果与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠空间记忆能力明显损伤(P<0.01);HE染色观察小鼠海马神经元损伤严重;Keap1蛋白含量及B细胞淋巴瘤白血病基因-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量均上升(P<0.01);Nrf2、HO-1及Bcl-2含量下降(P<0.01)。与缺氧模型组相比,利舒康胶囊高剂量组小鼠在八臂迷宫行为学实验中错误率显著降低(P<0.05,P<0.01);HE染色观察神经元细胞排列整齐,细胞形态较好;Keap1蛋白含量及凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3含量均下降(P<0.01);Nrf2、HO-1及凋亡相关蛋白Bcl-2含量上升(P<0.01)。结论高原缺氧可以导致小鼠氧化应激损伤、诱导凋亡相关基因的表达,从而加重了小鼠认知功能的障碍;利舒康胶囊能有效改善缺氧引起的小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路、降低凋亡有关。 展开更多
关键词 高原缺氧 利舒康胶囊 学习记忆能力 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路 形态学变化 凋亡
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
7
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 nrf2/ho-1 PI3K/AKT
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 nrf2/ho-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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黄芩素脂质体通过Nrf2/HO-1/GPX4信号通路诱导铁死亡抑制NSCLC进展 被引量：1
9
作者 曾健 周学东 刘英 《解剖科学进展》 2025年第5期602-605,609,共5页
目的探讨黄芩素脂质体调控Nrf2-HO-1/GPX4信号通路促进铁死亡抑制NSCLC的机制研究。方法将人NSCLC细胞株A549注射于裸鼠右侧腋下建立NSCLC异位瘤模型,并将小鼠分为对照组、黄芩素脂质体组、Nrf2激活剂组(4-OI)及黄芩素脂质体+4-OI组。... 目的探讨黄芩素脂质体调控Nrf2-HO-1/GPX4信号通路促进铁死亡抑制NSCLC的机制研究。方法将人NSCLC细胞株A549注射于裸鼠右侧腋下建立NSCLC异位瘤模型,并将小鼠分为对照组、黄芩素脂质体组、Nrf2激活剂组(4-OI)及黄芩素脂质体+4-OI组。观察肿瘤体积和重量变化,HE染色观察肿瘤细胞病理学改变;试剂盒检测肿瘤组织中MDA、ROS、GSH/GSSG及Fe^(2+)水平;免疫组化和荧光染色分别检测肿瘤组织中Ki67和ASCL4表达;Western blot检测肿瘤组织Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达水平。结果黄芩素脂质体干预后,小鼠肿瘤体积和重量显著减小,肿瘤细胞坏死增加,MDA、ROS、Fe^(2+)水平显著升高,GSH/GSSG比值显著降低,Ki67表达水平显著降低,ASCL4表达水平显著升高,Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达水平显著降低;4-OI部分抑制或逆转了黄芩素脂质体对上述指标的调控作用。结论黄芩素脂质体可促进肿瘤细胞铁死亡,进而抑制NSCLC进展,其作用机制可能与抑制Nrf2-HO-1/GPX4信号通路激活有关。 展开更多
关键词 黄芩素 非小细胞肺癌 铁死亡 nrf2/ho-1/GPX4信号通路
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
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作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/ERK1通路 nrf2/ho-1通路 大鼠
原文传递
穿心莲内酯通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻膝骨关节炎大鼠软骨损伤的研究
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作者 马欣 江楠 +4 位作者 王海叶 张洪峰 郜广然 尹江 万永建 《天津中医药》 2025年第12期1575-1583,共9页
[目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、... [目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、氨基葡萄糖组(130 mg/kg)、穿心莲内酯低剂量组(30 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(60 mg/kg)和穿心莲内酯高剂量+NRF2抑制剂鸦胆子苦醇组(60 mg/kg+2 mg/kg),每组8只。每天1次给药治疗4周后,通过Lequesne MG评分评估大鼠行为学表现;Von Frey实验、热板实验测定机械痛阈值(PWMT)和热痛阈值(PWTL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测膝关节液中抗氧化酶[总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;苏木精-伊红(HE)、番红O-固绿染色法考察软骨组织病理学改变,进行Mankin’s评分评估软骨退变程度;原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中NRF2/HO-1信号通路相关蛋白表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠Lequesne MG评分升高,PWMT和PWTL降低(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性降低,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量升高(P<0.05);软骨组织出现厚度变薄、分裂、表层缺损、细胞数量减少且排列失序、炎性细胞浸润等病理学改变,软骨细胞凋亡数量明显增多,Mankin’s评分和细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平降低,核因子-κB p65(NF-κB p65)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达水平及Bax/Bcl-2升高(P<0.05)。与模型组相比,氨基葡萄糖组和穿心莲内酯低、高剂量组Lequesne MG评分降低,PWMT和PWTL升高(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性升高,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量降低(P<0.05);软骨组织病理学改变和细胞凋亡情况不同程度改善,Mankin’s评分和AI降低(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平升高,NF-κB p65、Bax、Cleaved Caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。穿心莲内酯高剂量组对各项指标的调节作用优于穿心莲内酯低剂量组和氨基葡萄糖组,穿心莲内酯高剂量+鸦胆子苦醇组对各指标的调节作用弱于穿心莲内酯高剂量组(P<0.05)。[结论]穿心莲内酯可能通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,对KOA大鼠软骨损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 膝骨关节炎 软骨损伤 nrf2/ho-1信号通路 氧化应激 炎症 凋亡
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FGF-1通过调控Nrf2/HO-1通路改善高糖环境软骨铁死亡延缓糖尿病性骨关节炎进展
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作者 林文军 邓桢翰 +3 位作者 苏炜 王路 翁伟东 吕晨 《温州医科大学学报》 2025年第11期861-869,共9页
目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;... 目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;以30 mmol/L高糖培养基诱导ATDC5软骨细胞建立损伤模型,模拟DOA患者软骨高糖微环境,再用梯度浓度FGF-1进行干预,定量分析软骨细胞存活率及细胞外基质合成情况;通过生化比色法检测血清氧化相关指标,结合JC-1染色与DCFH-DA探针,分别检测各组细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平。从GEO数据库获取FGF-1干预后的差异基因,与多数据库检索的OA相关靶点、Ferrdb数据集取交集;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,经CytoScape软件可视化及拓扑分析筛选核心靶点;通过Nrf2抑制剂(ML385)验证Nrf2/HO-1信号通路在FGF-1拮抗高糖诱导软骨细胞铁死亡中的作用。体内实验采用内侧半月板不稳定(DMM)手术联合db/db小鼠构建DOA模型,予FGF-1干预后,通过番红O-固绿染色评估软骨退化程度,免疫组化检测软骨组织中Nrf2及HO-1的表达水平。结果:DOA患者膝关节软骨中FGF-1表达量显著低于OA患者(P<0.01);体外实验显示,补充FGF-1可提升高糖环境下软骨细胞活力(P<0.01),促进细胞外基质分泌(P<0.05),且能改善线粒体膜电位异常、降低细胞内ROS水平(P<0.01),上述效应呈FGF-1浓度依赖性。生物信息学分析筛选出8个关键靶点,经PPI网络分析确定mTOR、HO-1、Nrf2为3个核心靶点;Nrf2抑制剂(ML385)可逆转FGF-1的保护作用(P<0.01)。体内实验进一步证实,FGF-1能减轻DOA模型小鼠的软骨退化,且可上调软骨组织中Nrf2及HO-1的表达(P<0.01)。结论:FGF-1可通过抑制高糖环境下软骨细胞铁死亡,发挥对DOA的保护作用,该过程可能依赖Nrf2/HO-1信号通路调控实现。 展开更多
关键词 骨关节炎 糖尿病 成纤维细胞生长因子-1 氧化应激 nrf2/ho-1通路
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依达拉奉对持续酒精摄入小鼠前额叶NRF2/HO-1通路的调节作用
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作者 孙光涛 郑一帆 +2 位作者 程瑜 金玉玲 戚询中 《黑龙江医药科学》 2025年第7期26-29,共4页
目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠... 目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠前额叶MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR检测NRF2/HO-1通路及其下游HMGB1通路及炎性因子mRNA表达。结果:依达拉奉干预后,与酒精组相比较,依达拉奉组小鼠前额叶MDA水平降低,SOD水平升高;NRF2及HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05);炎性通路及因子HMGB1、TLR4、IL-1β和TNFαmRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能够降低持续酒精摄入小鼠前额叶氧化水平,促进NRF2/HO-1通路基因表达,抑制炎性通路HMGB1/TLR4基因及炎性因子IL-1β和TNFαmRNA表达,发挥抗氧化及神经保护作用。 展开更多
关键词 酒精使用障碍 依达拉奉 氧化应激 nrf2/ho-1
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芹菜素通过Nrf2/HO-1通路抑制兔视网膜缺血再灌注损伤
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作者 张鹏 韩坤岭 +1 位作者 王延铮 王延岭 《解剖科学进展》 2025年第3期421-425,共5页
目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组1... 目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组10只。再灌注6 h后,HE染色法观察视网膜组织病理学改变,测量视网膜厚度;TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡状况;分光光度法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测视网膜组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、胞浆核因子κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果APG明显改善RIR损伤兔视网膜组织病理学改变,降低视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜神经细胞凋亡数量、降低凋亡指数(AI,P<0.05);升高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA、TNF-α、IL-1β含量(P<0.05);升高视网膜组织Nrf2、HO-1表达量,降低NF-κB p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值(P<0.05)。Brusatol能够明显逆转APG对RIR损伤兔视网膜组织Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表达的调控作用(P<0.05)。结论APG对兔RIR损伤具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1通路并抑制NF-κB核转位,进而抑制视网膜组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 芹菜素 视网膜缺血再灌注 nrf2/ho-1通路 核因子κB 氧化应激
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MAC30调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡促进乳腺癌细胞凋亡
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作者 罗永升 索岳尔 +1 位作者 梁伟萍 陶冶 《河北医学》 2025年第5期736-743,共8页
目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(M... 目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA)和MAC30-shRNA+SP600125组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA并添加JNK抑制剂处理)。RT-qPCR和Western blot检测各组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平以验证其转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测各组细胞活力、增殖能力和凋亡情况;试剂盒检测各组细胞内ROS、MDA、GSH、Fe 2+水平;RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内铁死亡相关基因(GPX4、SLC7A11)mRNA及蛋白的表达水平;Western blot检测各组细胞内凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及JNK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(JNK、p-JNK、Nrf2、HO-1)的表达水平。结果:与对照组和NC-shRNA组相比,MAC30-shRNA组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平升高(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平降低(P<0.05);与MAC30-shRNA组相比,MAC30-shRNA+SP600125组的MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量增加(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平降低(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平增加(P<0.05)。结论:敲减MAC30可能通过调控JNK/Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡来促进乳腺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 MAC30 乳腺癌 JNK/nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 凋亡
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益母草碱通过Nrf2/HO-1通路改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性
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作者 李研 李文 余晓辉 《中国优生与遗传杂志》 2025年第4期838-845,共8页
目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2... 目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2抑制剂组,每组8只大鼠。Leo组腹腔注射10 mg/kg Leo,Leo+Nrf2激动剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和20 mg/kg TBHQ,Leo+Nrf2抑制剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和30 mg/kg ML385。1次/d连续给药4周后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清性激素水平,分光光度法检测血清氧化应激指标;称量体质量并计算卵巢指数和子宫指数;苏木素-伊红(H-E)染色法行卵巢和子宫内膜病理学检查,计数卵巢囊性卵泡和黄体数目,计数子宫内膜腺体数目、测定腺体/间质面积比和子宫内膜厚度;Westernblot法检测卵巢和子宫内膜组织Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与PCOS组相比,Leo组和Leo+Nrf2激动剂组雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平和子宫指数显著升高,睾酮(T)、黄体生激素(LH)、LH/FSH、丙二醛(MDA)、体质量、卵巢指数显著降低(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织病变明显改善,卵巢囊性卵泡数目显著降低,卵巢黄体数目及子宫内膜腺体数目、腺体/间质面积比、子宫内膜厚度均显著升高(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与Leo组相比,Leo+Nrf2激动剂组对PCOS大鼠性激素、氧化应激、卵巢和子宫内膜组织病理改变、Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达的调控作用明显增强,Leo+Nrf2抑制剂组上述作用(除子宫指数外)明显减弱(P<0.05)。结论Leo可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,改善PCOS大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性。 展开更多
关键词 益母草碱 多囊卵巢综合征 卵巢功能 子宫内膜容受性 nrf2/ho-1信号通路
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茶多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对绝经后骨质疏松大鼠的改善作用
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作者 冯亚娟 孙鹏 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第17期1607-1612,共6页
目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15... 目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15只/组;通过摘除双侧卵巢建立POP大鼠模型;造模成功后给予相应剂量TPS及ML385对大鼠灌胃,对POP组、Sham组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共8周;检测大鼠骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌二醇(E2)水平、股骨生物力学指标、通路蛋白表达,计算子宫指数;Micro-CT扫描股骨骨微结构;HE染色进行股骨病理形态学观察;Western blot检测股骨组织Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与Sham组比,POP组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV)、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05);与POP组比,TPS-L组、TPS-H组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著增加,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著降低(P<0.05);与TPS-H组比,TPS-H+ML385组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05)。结论TPS通过激活Nrf2/HO-1通路对POP大鼠骨质疏松具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多糖 nrf2/ho-1 骨质疏松
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中医药调控Nrf2/HO-1信号通路干预脓毒症的研究进展
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作者 李洋 张瑞芬 +2 位作者 贾婷婷 张海荣 黄新生 《中国中医急症》 2025年第5期920-924,共5页
脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂... 脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂在Nrf2/HO-1信号通路中的作用及与脓毒症的关系进行了系统性总结,以期为中医药治疗脓毒症及新药研发提供有价值的参考,并推动该领域进一步发展。 展开更多
关键词 脓毒症 中医药 nrf2/ho-1信号通路 综述
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皮质醇对原代奶牛子宫内膜上皮细胞Nrf2/HO-1通路的影响机制研究 被引量：1
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作者 钟婧怡 魏雨璠 +7 位作者 杨涔 段江珧 郭龙 刘康军 董俊升 王亨 李建基 崔璐莹 《中国兽医科学》 北大核心 2025年第3期396-402,共7页
围产期奶牛氧化应激状态的加剧和皮质醇水平的升高都是诱发产后子宫感染的风险因素。皮质醇可影响机体氧化应激,但其对奶牛子宫内膜氧化损伤的具体机制尚未阐明。本研究采用不同浓度皮质醇单独处理或与脂多糖(LPS)共处理静息或氧化应激... 围产期奶牛氧化应激状态的加剧和皮质醇水平的升高都是诱发产后子宫感染的风险因素。皮质醇可影响机体氧化应激,但其对奶牛子宫内膜氧化损伤的具体机制尚未阐明。本研究采用不同浓度皮质醇单独处理或与脂多糖(LPS)共处理静息或氧化应激状态下的原代奶牛子宫内膜上皮细胞,利用流式细胞术检测ROS水平,RT-q PCR和Western-blot检测Nrf2/HO-1通路的变化,围绕Nrf2/HO-1通路探究皮质醇对细胞氧化应激的影响机制。结果显示,与对照组相比,10、30、100、300和1 000 ng/mL皮质醇处理后,细胞活性氧水平降低(P<0.01),HO-1的基因和蛋白相对表达量上升(P<0.01)。LPS(10μg/mL)处理导致细胞活性氧释放增加(P<0.01),HO-1、NQO1和Nrf2的基因和总蛋白以及Nrf2核蛋白的相对表达量下降(P<0.05);与LPS组相比,30和100 ng/mL皮质醇与LPS共处理组的细胞活性氧水平降低(P<0.01),HO-1、NQO1和Nrf2的相对表达量出现不同程度的上升(P<0.05)。结果表明,静息状态下,高皮质醇水平可增强奶牛子宫内膜上皮细胞的抗氧化能力,其机制与HO-1有关;在LPS刺激下,高皮质醇可通过激活Nrf2/HO-1通路,发挥抗氧化效应。 展开更多
关键词 原代奶牛子宫内膜上皮细胞 皮质醇 氧化应激 nrf2/ho-1通路
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基于Nrf2/HO-1/GPX4通路探讨参黄冲剂对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞铁死亡的影响 被引量：1
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作者 王晓涵 刘梦雨 +3 位作者 张雅涵 胥瑞杰 赵悦潼 韩旭 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期743-749,共7页
目的:探讨参黄冲剂(Shen-Huang granule,SHG)对Aβ_(25-35)诱导的小鼠海马神经元(HT22细胞)铁死亡的作用及机制。方法:用Aβ_(25-35)诱导HT22细胞建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型,设立对照(control)组、模型组(Aβ_... 目的:探讨参黄冲剂(Shen-Huang granule,SHG)对Aβ_(25-35)诱导的小鼠海马神经元(HT22细胞)铁死亡的作用及机制。方法:用Aβ_(25-35)诱导HT22细胞建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型,设立对照(control)组、模型组(Aβ_(25-35)组)、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组、低剂量SHG(SHG-L)组和高剂量SHG(SHG-H)组。CCK-8法检测HT22细胞活力,透射电镜观察各组细胞超微结构,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测细胞亚铁离子(Fe^(2+))、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以评估铁沉积和脂质过氧化水平,Western blot检测环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,Tf R1)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果:与control组相比,Aβ_(25-35)组细胞线粒体皱缩、膜密度增加、嵴减少,ROS、Fe^(2+)、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低,SLC7A11、GPX4、FTH1、Nrf2、HO-1蛋白表达显著下调,COX2、Tf R1蛋白表达显著上调;与Aβ_(25-35)组相比,Fer-1组和低、高剂量SHG组细胞线粒体形态结构改善,ROS、Fe^(2+)、MDA水平降低,SOD水平升高,SLC7A11、GPX4、FTH1、Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调,COX2、Tf R1蛋白表达显著下调。结论:SHG可以抑制Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 参黄冲剂 阿尔茨海默病 铁死亡 nrf2/ho-1/GPX4通路 HT22细胞
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