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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
1
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 nrf2/ho-1 PI3K/AKT
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
2
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 nrf2/ho-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
3
作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/ERK1通路 nrf2/ho-1通路 大鼠
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穿心莲内酯通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻膝骨关节炎大鼠软骨损伤的研究
4
作者 马欣 江楠 +4 位作者 王海叶 张洪峰 郜广然 尹江 万永建 《天津中医药》 2025年第12期1575-1583,共9页
[目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、... [目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、氨基葡萄糖组(130 mg/kg)、穿心莲内酯低剂量组(30 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(60 mg/kg)和穿心莲内酯高剂量+NRF2抑制剂鸦胆子苦醇组(60 mg/kg+2 mg/kg),每组8只。每天1次给药治疗4周后,通过Lequesne MG评分评估大鼠行为学表现;Von Frey实验、热板实验测定机械痛阈值(PWMT)和热痛阈值(PWTL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测膝关节液中抗氧化酶[总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;苏木精-伊红(HE)、番红O-固绿染色法考察软骨组织病理学改变,进行Mankin’s评分评估软骨退变程度;原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中NRF2/HO-1信号通路相关蛋白表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠Lequesne MG评分升高,PWMT和PWTL降低(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性降低,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量升高(P<0.05);软骨组织出现厚度变薄、分裂、表层缺损、细胞数量减少且排列失序、炎性细胞浸润等病理学改变,软骨细胞凋亡数量明显增多,Mankin’s评分和细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平降低,核因子-κB p65(NF-κB p65)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达水平及Bax/Bcl-2升高(P<0.05)。与模型组相比,氨基葡萄糖组和穿心莲内酯低、高剂量组Lequesne MG评分降低,PWMT和PWTL升高(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性升高,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量降低(P<0.05);软骨组织病理学改变和细胞凋亡情况不同程度改善,Mankin’s评分和AI降低(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平升高,NF-κB p65、Bax、Cleaved Caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。穿心莲内酯高剂量组对各项指标的调节作用优于穿心莲内酯低剂量组和氨基葡萄糖组,穿心莲内酯高剂量+鸦胆子苦醇组对各指标的调节作用弱于穿心莲内酯高剂量组(P<0.05)。[结论]穿心莲内酯可能通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,对KOA大鼠软骨损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 膝骨关节炎 软骨损伤 nrf2/ho-1信号通路 氧化应激 炎症 凋亡
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FGF-1通过调控Nrf2/HO-1通路改善高糖环境软骨铁死亡延缓糖尿病性骨关节炎进展
5
作者 林文军 邓桢翰 +3 位作者 苏炜 王路 翁伟东 吕晨 《温州医科大学学报》 2025年第11期861-869,共9页
目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;... 目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;以30 mmol/L高糖培养基诱导ATDC5软骨细胞建立损伤模型,模拟DOA患者软骨高糖微环境,再用梯度浓度FGF-1进行干预,定量分析软骨细胞存活率及细胞外基质合成情况;通过生化比色法检测血清氧化相关指标,结合JC-1染色与DCFH-DA探针,分别检测各组细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平。从GEO数据库获取FGF-1干预后的差异基因,与多数据库检索的OA相关靶点、Ferrdb数据集取交集;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,经CytoScape软件可视化及拓扑分析筛选核心靶点;通过Nrf2抑制剂(ML385)验证Nrf2/HO-1信号通路在FGF-1拮抗高糖诱导软骨细胞铁死亡中的作用。体内实验采用内侧半月板不稳定(DMM)手术联合db/db小鼠构建DOA模型,予FGF-1干预后,通过番红O-固绿染色评估软骨退化程度,免疫组化检测软骨组织中Nrf2及HO-1的表达水平。结果:DOA患者膝关节软骨中FGF-1表达量显著低于OA患者(P<0.01);体外实验显示,补充FGF-1可提升高糖环境下软骨细胞活力(P<0.01),促进细胞外基质分泌(P<0.05),且能改善线粒体膜电位异常、降低细胞内ROS水平(P<0.01),上述效应呈FGF-1浓度依赖性。生物信息学分析筛选出8个关键靶点,经PPI网络分析确定mTOR、HO-1、Nrf2为3个核心靶点;Nrf2抑制剂(ML385)可逆转FGF-1的保护作用(P<0.01)。体内实验进一步证实,FGF-1能减轻DOA模型小鼠的软骨退化,且可上调软骨组织中Nrf2及HO-1的表达(P<0.01)。结论:FGF-1可通过抑制高糖环境下软骨细胞铁死亡,发挥对DOA的保护作用,该过程可能依赖Nrf2/HO-1信号通路调控实现。 展开更多
关键词 骨关节炎 糖尿病 成纤维细胞生长因子-1 氧化应激 nrf2/ho-1通路
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依达拉奉对持续酒精摄入小鼠前额叶NRF2/HO-1通路的调节作用
6
作者 孙光涛 郑一帆 +2 位作者 程瑜 金玉玲 戚询中 《黑龙江医药科学》 2025年第7期26-29,共4页
目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠... 目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠前额叶MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR检测NRF2/HO-1通路及其下游HMGB1通路及炎性因子mRNA表达。结果:依达拉奉干预后,与酒精组相比较,依达拉奉组小鼠前额叶MDA水平降低,SOD水平升高;NRF2及HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05);炎性通路及因子HMGB1、TLR4、IL-1β和TNFαmRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能够降低持续酒精摄入小鼠前额叶氧化水平,促进NRF2/HO-1通路基因表达,抑制炎性通路HMGB1/TLR4基因及炎性因子IL-1β和TNFαmRNA表达,发挥抗氧化及神经保护作用。 展开更多
关键词 酒精使用障碍 依达拉奉 氧化应激 nrf2/ho-1
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芹菜素通过Nrf2/HO-1通路抑制兔视网膜缺血再灌注损伤
7
作者 张鹏 韩坤岭 +1 位作者 王延铮 王延岭 《解剖科学进展》 2025年第3期421-425,共5页
目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组1... 目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组10只。再灌注6 h后,HE染色法观察视网膜组织病理学改变,测量视网膜厚度;TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡状况;分光光度法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测视网膜组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、胞浆核因子κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果APG明显改善RIR损伤兔视网膜组织病理学改变,降低视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜神经细胞凋亡数量、降低凋亡指数(AI,P<0.05);升高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA、TNF-α、IL-1β含量(P<0.05);升高视网膜组织Nrf2、HO-1表达量,降低NF-κB p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值(P<0.05)。Brusatol能够明显逆转APG对RIR损伤兔视网膜组织Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表达的调控作用(P<0.05)。结论APG对兔RIR损伤具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1通路并抑制NF-κB核转位,进而抑制视网膜组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 芹菜素 视网膜缺血再灌注 nrf2/ho-1通路 核因子κB 氧化应激
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MAC30调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡促进乳腺癌细胞凋亡
8
作者 罗永升 索岳尔 +1 位作者 梁伟萍 陶冶 《河北医学》 2025年第5期736-743,共8页
目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(M... 目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA)和MAC30-shRNA+SP600125组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA并添加JNK抑制剂处理)。RT-qPCR和Western blot检测各组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平以验证其转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测各组细胞活力、增殖能力和凋亡情况;试剂盒检测各组细胞内ROS、MDA、GSH、Fe 2+水平;RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内铁死亡相关基因(GPX4、SLC7A11)mRNA及蛋白的表达水平;Western blot检测各组细胞内凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及JNK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(JNK、p-JNK、Nrf2、HO-1)的表达水平。结果:与对照组和NC-shRNA组相比,MAC30-shRNA组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平升高(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平降低(P<0.05);与MAC30-shRNA组相比,MAC30-shRNA+SP600125组的MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量增加(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平降低(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平增加(P<0.05)。结论:敲减MAC30可能通过调控JNK/Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡来促进乳腺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 MAC30 乳腺癌 JNK/nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 凋亡
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益母草碱通过Nrf2/HO-1通路改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性
9
作者 李研 李文 余晓辉 《中国优生与遗传杂志》 2025年第4期838-845,共8页
目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2... 目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2抑制剂组,每组8只大鼠。Leo组腹腔注射10 mg/kg Leo,Leo+Nrf2激动剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和20 mg/kg TBHQ,Leo+Nrf2抑制剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和30 mg/kg ML385。1次/d连续给药4周后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清性激素水平,分光光度法检测血清氧化应激指标;称量体质量并计算卵巢指数和子宫指数;苏木素-伊红(H-E)染色法行卵巢和子宫内膜病理学检查,计数卵巢囊性卵泡和黄体数目,计数子宫内膜腺体数目、测定腺体/间质面积比和子宫内膜厚度;Westernblot法检测卵巢和子宫内膜组织Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与PCOS组相比,Leo组和Leo+Nrf2激动剂组雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平和子宫指数显著升高,睾酮(T)、黄体生激素(LH)、LH/FSH、丙二醛(MDA)、体质量、卵巢指数显著降低(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织病变明显改善,卵巢囊性卵泡数目显著降低,卵巢黄体数目及子宫内膜腺体数目、腺体/间质面积比、子宫内膜厚度均显著升高(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与Leo组相比,Leo+Nrf2激动剂组对PCOS大鼠性激素、氧化应激、卵巢和子宫内膜组织病理改变、Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达的调控作用明显增强,Leo+Nrf2抑制剂组上述作用(除子宫指数外)明显减弱(P<0.05)。结论Leo可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,改善PCOS大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性。 展开更多
关键词 益母草碱 多囊卵巢综合征 卵巢功能 子宫内膜容受性 nrf2/ho-1信号通路
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茶多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对绝经后骨质疏松大鼠的改善作用
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作者 冯亚娟 孙鹏 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第17期1607-1612,共6页
目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15... 目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15只/组;通过摘除双侧卵巢建立POP大鼠模型;造模成功后给予相应剂量TPS及ML385对大鼠灌胃,对POP组、Sham组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共8周;检测大鼠骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌二醇(E2)水平、股骨生物力学指标、通路蛋白表达,计算子宫指数;Micro-CT扫描股骨骨微结构;HE染色进行股骨病理形态学观察;Western blot检测股骨组织Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与Sham组比,POP组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV)、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05);与POP组比,TPS-L组、TPS-H组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著增加,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著降低(P<0.05);与TPS-H组比,TPS-H+ML385组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05)。结论TPS通过激活Nrf2/HO-1通路对POP大鼠骨质疏松具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多糖 nrf2/ho-1 骨质疏松
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中医药调控Nrf2/HO-1信号通路干预脓毒症的研究进展
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作者 李洋 张瑞芬 +2 位作者 贾婷婷 张海荣 黄新生 《中国中医急症》 2025年第5期920-924,共5页
脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂... 脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂在Nrf2/HO-1信号通路中的作用及与脓毒症的关系进行了系统性总结,以期为中医药治疗脓毒症及新药研发提供有价值的参考,并推动该领域进一步发展。 展开更多
关键词 脓毒症 中医药 nrf2/ho-1信号通路 综述
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皮质醇对原代奶牛子宫内膜上皮细胞Nrf2/HO-1通路的影响机制研究 被引量：1
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作者 钟婧怡 魏雨璠 +7 位作者 杨涔 段江珧 郭龙 刘康军 董俊升 王亨 李建基 崔璐莹 《中国兽医科学》 北大核心 2025年第3期396-402,共7页
围产期奶牛氧化应激状态的加剧和皮质醇水平的升高都是诱发产后子宫感染的风险因素。皮质醇可影响机体氧化应激,但其对奶牛子宫内膜氧化损伤的具体机制尚未阐明。本研究采用不同浓度皮质醇单独处理或与脂多糖(LPS)共处理静息或氧化应激... 围产期奶牛氧化应激状态的加剧和皮质醇水平的升高都是诱发产后子宫感染的风险因素。皮质醇可影响机体氧化应激,但其对奶牛子宫内膜氧化损伤的具体机制尚未阐明。本研究采用不同浓度皮质醇单独处理或与脂多糖(LPS)共处理静息或氧化应激状态下的原代奶牛子宫内膜上皮细胞,利用流式细胞术检测ROS水平,RT-q PCR和Western-blot检测Nrf2/HO-1通路的变化,围绕Nrf2/HO-1通路探究皮质醇对细胞氧化应激的影响机制。结果显示,与对照组相比,10、30、100、300和1 000 ng/mL皮质醇处理后,细胞活性氧水平降低(P<0.01),HO-1的基因和蛋白相对表达量上升(P<0.01)。LPS(10μg/mL)处理导致细胞活性氧释放增加(P<0.01),HO-1、NQO1和Nrf2的基因和总蛋白以及Nrf2核蛋白的相对表达量下降(P<0.05);与LPS组相比,30和100 ng/mL皮质醇与LPS共处理组的细胞活性氧水平降低(P<0.01),HO-1、NQO1和Nrf2的相对表达量出现不同程度的上升(P<0.05)。结果表明,静息状态下,高皮质醇水平可增强奶牛子宫内膜上皮细胞的抗氧化能力,其机制与HO-1有关;在LPS刺激下,高皮质醇可通过激活Nrf2/HO-1通路,发挥抗氧化效应。 展开更多
关键词 原代奶牛子宫内膜上皮细胞 皮质醇 氧化应激 nrf2/ho-1通路
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基于Nrf2/HO-1/GPX4通路探讨参黄冲剂对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞铁死亡的影响 被引量：1
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作者 王晓涵 刘梦雨 +3 位作者 张雅涵 胥瑞杰 赵悦潼 韩旭 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期743-749,共7页
目的:探讨参黄冲剂(Shen-Huang granule,SHG)对Aβ_(25-35)诱导的小鼠海马神经元(HT22细胞)铁死亡的作用及机制。方法:用Aβ_(25-35)诱导HT22细胞建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型,设立对照(control)组、模型组(Aβ_... 目的:探讨参黄冲剂(Shen-Huang granule,SHG)对Aβ_(25-35)诱导的小鼠海马神经元(HT22细胞)铁死亡的作用及机制。方法:用Aβ_(25-35)诱导HT22细胞建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型,设立对照(control)组、模型组(Aβ_(25-35)组)、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组、低剂量SHG(SHG-L)组和高剂量SHG(SHG-H)组。CCK-8法检测HT22细胞活力,透射电镜观察各组细胞超微结构,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测细胞亚铁离子(Fe^(2+))、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以评估铁沉积和脂质过氧化水平,Western blot检测环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,Tf R1)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果:与control组相比,Aβ_(25-35)组细胞线粒体皱缩、膜密度增加、嵴减少,ROS、Fe^(2+)、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低,SLC7A11、GPX4、FTH1、Nrf2、HO-1蛋白表达显著下调,COX2、Tf R1蛋白表达显著上调;与Aβ_(25-35)组相比,Fer-1组和低、高剂量SHG组细胞线粒体形态结构改善,ROS、Fe^(2+)、MDA水平降低,SOD水平升高,SLC7A11、GPX4、FTH1、Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调,COX2、Tf R1蛋白表达显著下调。结论:SHG可以抑制Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 参黄冲剂 阿尔茨海默病 铁死亡 nrf2/ho-1/GPX4通路 HT22细胞
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基于网络药理学和实验验证探究虫草菌丝调控Nrf2/HO-1/NF-κB通路改善小鼠心脏衰老和损伤的分子机制 被引量：3
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作者 刘思逸 涂玥 +5 位作者 何伟明 刘文杰 温开智 李成娟 韩超 梁馨宇 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第4期1063-1074,共12页
借助动物实验和网络药理学,探究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)在体内改善小鼠心脏衰老和损伤的作用及机制。实验研究采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续皮下注射建立心脏衰老小鼠模型,30只小鼠随机分成正常组、模型组、CS低剂量(CS... 借助动物实验和网络药理学,探究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)在体内改善小鼠心脏衰老和损伤的作用及机制。实验研究采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续皮下注射建立心脏衰老小鼠模型,30只小鼠随机分成正常组、模型组、CS低剂量(CS-low,CS-L)组、CS高剂量(CS-high,CS-H)组和维生素E(vitamin E,VE)组,在实验期间,每天经灌胃分别给予生理盐水、不同剂量CS混悬液或VE混悬液。在D-gal和不同药物联合干预60 d后,处死全部小鼠,收集血液及心脏组织,进而针对小鼠心脏衰老和损伤相关的各项指标进行检测和观察。实验结果显示,高、低剂量的CS和VE都能不同程度地改善模型小鼠衰老表型、心脏指数、心肌酶谱、细胞周期阻滞蛋白和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotypes,SASP)蛋白表达水平、心脏组织纤维化水平和心脏组织病理学特征。进一步开展网络药理学分析,采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获取CS活性成分259个,根据Gene Cards、OMIM数据库获取心脏衰老相关靶点2568个,得出CS与心脏衰老交集靶点133个。通过靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)进一步分析,发现与心脏衰老相关的通路涉及氧化应激、凋亡、炎症相关信号通路等。故进一步实验验证发现,高、低剂量的CS和VE都能不同程度地改善模型小鼠心脏组织氧化应激和细胞凋亡程度。此外,CS-H和VE能激活模型鼠核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路和抑制核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路关键信号分子蛋白表达水平。总之,该研究基于网络药理学分析和实验证实,CS可能通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB通路活性,减轻衰老小鼠心脏氧化应激、细胞凋亡和炎症反应水平,进而减轻心脏衰老和损伤。 展开更多
关键词 虫草菌丝 心脏衰老和损伤 网络药理学 氧化应激 细胞凋亡 nrf2/ho-1/NF-κB通路
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姜黄素通过Nrf2/HO-1信号通路诱导肝癌细胞铁死亡 被引量：1
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作者 袁成 刘瑞文 +3 位作者 徐新明 孙俊 朱易 陈健 《山西医科大学学报》 2025年第5期469-475,共7页
目的探讨姜黄素对肝癌细胞铁死亡的影响及其机制。方法人肝癌PLC细胞分别用0,5,10,25,50,100μmol/L的姜黄素处理12,24,48 h,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞存活率的影响。人肝癌PLC细胞分为对照组、姜黄素组、姜黄素+ferrostatin-1(Fer-1... 目的探讨姜黄素对肝癌细胞铁死亡的影响及其机制。方法人肝癌PLC细胞分别用0,5,10,25,50,100μmol/L的姜黄素处理12,24,48 h,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞存活率的影响。人肝癌PLC细胞分为对照组、姜黄素组、姜黄素+ferrostatin-1(Fer-1)组、姜黄素+deferoxamine mesylate(DFO)组,每组细胞同时加入相应的药物处理24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率的变化。人肝癌PLC细胞分为对照组、姜黄素组、Fer-1组、姜黄素+Fer-1组,每组细胞同时加入相应的药物处理24 h,采用荧光探针DCFH-DA、FerroOrange检测细胞内ROS、Fe^(2+)水平的变化,采用GSH检测试剂盒、MDA检测试剂盒检测细胞内GSH及MDA含量的变化,采用Western blot法检测Nrf2、HO-1及GPX4蛋白水平的变化。结果25μmol/L姜黄素作用24,48 h后细胞存活率明显降低(P<0.05),50,100μmol/L姜黄素作用12,24,48 h后细胞存活率均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素组细胞存活率降低(P<0.01);与姜黄素组比较,姜黄素+Fer-1组和姜黄素+DFO组细胞存活率升高(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素组细胞内ROS、Fe^(2+)、MDA、Nrf2、HO-1水平升高,GSH、GPX4水平降低(P<0.05);与姜黄素组比较,姜黄素+Fer-1组细胞内ROS、Fe^(2+)、MDA、Nrf2、HO-1水平降低,GSH、GPX4水平升高(P<0.05)。结论姜黄素可能是通过Nrf2/HO-1信号通路诱导铁死亡,从而抑制PLC细胞活力。 展开更多
关键词 姜黄素 铁死亡 肝癌 ROS nrf2/ho-1 抗肿瘤
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丹酚酸B通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻糖尿病大鼠视网膜损伤 被引量：1
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作者 马军 杨静 +4 位作者 王清 平继花 宋佳慧 张昕 戴馨 《现代生物医学进展》 2025年第7期1142-1151,共10页
目的:探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用及潜在分子机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(Model组)、Sal B低剂量组(Sal B-L组)、Sal B高剂量组(Sal B-H组)及Sal B高剂量组... 目的:探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用及潜在分子机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(Model组)、Sal B低剂量组(Sal B-L组)、Sal B高剂量组(Sal B-H组)及Sal B高剂量组+ML385组(Sal B-H+M组)。利用链脲佐菌素诱导糖尿病模型后,各组分别给与相应药物处理,每天一次,连续12周。以血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,并测定体质量;HE染色观察视网膜病理损伤变化;ELISA试剂盒检测视网膜组织氧化应激标志物和炎症因子的水平;免疫组化检测视网膜组织核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果:与Ctrl组比较,Model组大鼠血糖升高,体质量降低,视网膜厚度降低,T-SOD活性和GSH含量下调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达上调,Nrf2和HO-1蛋白表达下调(均为P<0.05);与Model组比较,SAL B-L组和SAL B-H组大鼠血糖下降,体质量升高,视网膜厚度增加,T-SOD活性和GSH含量上调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达下调,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均为P<0.05);与SAL B-H组比较,SAL B-H+M组大鼠血糖升高,体质量降低,视网膜厚度降低,T-SOD活性和GSH含量下调,MDA含量、IL-1β、IL-6和TNF-α表达上调,Nrf2和HO-1蛋白表达下调(均为P<0.05)。结论:Sal B可以通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠视网膜损伤,其机制与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 糖尿病视网膜病变 氧化应激 炎症反应 nrf2/ho-1信号通路
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨人参提取物对毛囊干细胞氧化应激损伤的影响 被引量：1
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作者 李焕 许佳 +2 位作者 杨斌 迟慧彦 宋坪 《环球中医药》 2025年第4期671-676,共6页
目的 研究人参提取物对毛囊干细胞(hair follicle stem cells, HFSCs)的调节作用及其机制。方法 采用不同浓度的人参提取物(30、100、300、1 000、3 000、9 000μg/mL)分别作用于HFSCs 24小时后,CCK-8法检测人参提取物作用于HFSCs的最... 目的 研究人参提取物对毛囊干细胞(hair follicle stem cells, HFSCs)的调节作用及其机制。方法 采用不同浓度的人参提取物(30、100、300、1 000、3 000、9 000μg/mL)分别作用于HFSCs 24小时后,CCK-8法检测人参提取物作用于HFSCs的最佳安全有效浓度;取对数生长期的HFSCs株,分为对照组和人参组,CCK-8法检测最佳安全有效浓度的人参提取物干预24、48、72小时后的细胞增殖活性;流式细胞术检测干预24小时后HFSCs凋亡情况;活性氧荧光探针(DCFH-DA)法检测干预后细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;ELISA法检测细胞内丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(Heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达情况。结果 与对照组相比,人参提取物干预HFSCs 24小时后,细胞增殖率无明显差异性,干预48、72小时后,细胞增殖率升高(P<0.05),48小时最为显著;与对照组相比,人参提取物干预HFSCs 24小时后,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),ROS、MDA水平降低,SOD水平增高(P<0.05);与对照组相比,人参提取物干预组Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05),其中以Nrf2蛋白升高最为显著。结论 人参提取物能够促进HFSCs增殖,并降低细胞内氧化应激水平从而抑制细胞凋亡,其作用机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路有关,具有治疗雄激素性脱发潜力。 展开更多
关键词 雄激素性脱发 人参提取物 毛囊干细胞 Keap1/nrf2/ho-1信号通路 氧化应激 增殖 凋亡
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芝麻素通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量：1
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作者 刘金华 赵田甜 胡根 《实用中西医结合临床》 2025年第6期1-4,12,共5页
目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃... 目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃芝麻素,LPS组按10 mL/kg灌浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠,1次/d,连续喂养1周(造模前干预处理)。LPS组和LPS+SSM组采用气管注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,造模成功6 h后取样。观察三组肺组织病理变化、炎症细胞因子、p38 MAPK磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果HE染色显示,与Control组相比,LPS组大鼠肺泡结构受到破坏,肺泡间隙明显增厚,肺泡壁、肺泡腔或间质可见炎症细胞大量浸润;LPS+SSM组肺间质仅有轻微渗出,部分肺泡壁增厚,无透明膜形成,病理学损伤较LPS组减轻。大鼠肺组织湿/干重比(W/D)显示,Control组、LPS+SSM组W/D值均低于LPS组(P<0.05)。Control组、LPS+SSM组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于LPS组,Control组血清IL-1β、TNF-α水平均低于LPS+SSM组(P<0.05)。Western blot显示,Control组、LPS+SSM组大鼠肺组织p38 MAPK磷酸化水平低于LPS组,而Control组低于LPS+SSM组(P<0.05);Control组、LPS组Nrf2、HO-1均低于LPS+SSM组,而Control组低于LPS组(P<0.05)。结论芝麻素对LPS诱导的大鼠急性肺损伤发挥了显著的保护作用,其潜在机制可能与p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 芝麻素 脂多糖 p38 MAPK nrf2/ho-1
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枸杞黄酮通过调控Nrf2/HO-1信号通路改善肉鸭肌肉品质
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作者 屠民航 蔡根谭 +8 位作者 宋彦泽 安贵花 吴姜衡 马龙飞 施振旦 韩国锋 陈哲 王恬 王超 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第8期3922-3932,共11页
旨在研究枸杞黄酮(Lycium barbarum flavonoids,LBFs)对肉鸭肌肉品质的改善作用及其机制。试验选取200只雄性1日龄樱桃谷鸭,随机分为4组(每组6重复,每个重复10只鸭),分别饲喂基础日粮添加0(对照组)、250、500和1000 mg·kg^(-1)枸... 旨在研究枸杞黄酮(Lycium barbarum flavonoids,LBFs)对肉鸭肌肉品质的改善作用及其机制。试验选取200只雄性1日龄樱桃谷鸭,随机分为4组(每组6重复,每个重复10只鸭),分别饲喂基础日粮添加0(对照组)、250、500和1000 mg·kg^(-1)枸杞黄酮,试验期42 d,屠宰后测定胸肌肉品质、肌内脂肪、ROS含量及抗氧化能力。结果发现,在肉品质方面,与对照组相比,日粮添加500、1000 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著降低了肉鸭胸肌的蒸煮损失、宰后24 h滴水损失、剪切力值,改善了肉色(红度)和pH 24h(P<0.05);添加500 mg·kg^(-1)枸杞黄酮对胸肌中脂滴的相对面积和甘油三酯含量无显著影响(P>0.05)。在抗氧化方面,与对照组相比,日粮添加500、1000 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著提高了肉鸭胸肌中GSH-Px和T-SOD的活性、降低了ROS和MDA的含量(P<0.05),但对T-AOC、CAT活性和GSH含量无显著性影响(P>0.05);添加500 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著降低了肉鸭胸肌中ROS的荧光强度(P<0.05)。添加500、1000 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著提高了肉鸭胸肌中Nrf2、SOD 1和HO-1的mRNA相对表达量,添加500 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著提高了肉鸭胸肌中NQO 1的mRNA相对表达量(P<0.05);枸杞黄酮对CAT、GSH-Px的mRNA相对表达量无显著性影响(P>0.05);添加500、1000 mg·kg^(-1)枸杞黄酮显著提高了肉鸭胸肌中Nrf2和HO-1蛋白的相对表达量、降低了Keap1蛋白的相对表达量(P<0.05)。综上,日粮添加枸杞黄酮可通过提高肌肉保水能力和pH、改善肉色并降低剪切力改善鸭肉品质,这可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路增强抗氧化功能密切相关。在本试验条件下,枸杞黄酮的适宜添加量为500 mg·kg^(-1)。 展开更多
关键词 枸杞黄酮 肉鸭 肌肉品质 抗氧化 nrf2/ho-1信号通路
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地黄醇提物通过激活SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善CUMS大鼠抑郁样行为 被引量：2
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作者 王琳琳 田萍 +4 位作者 张薇 李开言 李红伟 马开 韩德恩 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第12期1269-1278,共10页
目的研究地黄醇提物激活沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)通路改善大鼠抑郁样行为的作用机制。方法采用慢性不可预见性轻度应激... 目的研究地黄醇提物激活沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)通路改善大鼠抑郁样行为的作用机制。方法采用慢性不可预见性轻度应激(chronic unforeseeable mild stress,CUMS)法结合孤养建立抑郁大鼠模型,糖水偏好、新奇摄食抑制、悬尾、强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)及比色法检测血清及海马组织中促炎症细胞因子、抗氧化因子水平;尼氏染色观察海马神经元损伤程度;TUNEL染色观察神经元凋亡情况;免疫荧光技术检测海马中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达;蛋白质印迹(Western blot)检测海马细胞凋亡、抗氧化相关蛋白表达。结果与模型组比较,地黄醇提物能显著提升CUMS大鼠的糖水偏好率,降低摄食潜伏期、悬尾不动时间、游泳不动时间;显著降低海马、血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,显著提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;显著增加海马CA1、CA3及DG区尼氏小体数量,显著降低凋亡指数及ROS荧光表达;显著提高海马SIRT1、Nrf2、HO-1的蛋白表达及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2 gene,Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)比值,降低裂解型胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶-9(Cleaved caspase-9)蛋白表达。结论地黄醇提物能抑制CUMS所致的氧化应激,改善海马神经元的损伤,发挥抗抑郁作用,其机制可能与调控SIRT1/Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 地黄醇提物 抑郁症 抗氧化应激 细胞凋亡 沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路
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