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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨平胃胶囊对胃黏膜上皮细胞恶变的影响及其机制 被引量：1
1
作者 王丽娟 汪龙德 +5 位作者 汪霞 牛小英 樊泽坤 李正菊 牛媛媛 毛兰芳 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第4期539-548,共10页
目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相... 目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法用2×10^(−5)mol·L^(−1)的MNNG处理GES-1细胞,建立MC细胞模型,检测增殖细胞相关抗原(Ki67)及磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)重组蛋白的表达,进行模型评价;细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)筛选PWJN含药血清及Nrf2抑制剂(ML385)最佳干预浓度及时间;将细胞分为6组,正常组、模型组、空白血清组、PWJN组、ML385组、PWJN+ML385组;采用RT-qPCR检测细胞Keap1、Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的mRNA表达情况,Western blotting检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1、GST的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中PTEN浓度,免疫荧光染色法检测细胞中Nrf2和Ki67共表达水平,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯细胞增殖分析法检测PWJN对MC细胞增殖分裂的影响。结果PWJN含药血清最适合作用条件为5.8%干预48 h,ML385最适合作用条件为12.5μmol·L−1干预24 h。与正常组相比,模型组与空白血清组中Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖率显著升高(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组相比,模型组Keap1、Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平,PTEN表达、细胞增殖率差异均无统计学意义;与空白血清组相比,PWJN组中Nrf2、NQO1、GST蛋白及mRNA表达水平、细胞增殖率显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,PWJN+ML385组中Nrf2、NQO1和GST mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01)。结论PWJN通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路,降低Nrf2的转录活性及下游过表达因子,从而关闭Nrf2通路,实现正常的氧化-抗氧化平衡可能是治疗胃癌前病变的作用机制之一。 展开更多
关键词 胃黏膜上皮细胞 平胃胶囊 Keap1/nrf2/are 氧化应激
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基于Keap1/Nrf2/ARE通路和铜稳态研究珠子参总皂苷对伊利司莫和二水合氯化铜诱导肝细胞铜死亡的影响
2
作者 张继红 张艳丽 +8 位作者 李浩然 石孟琼 闵泽婷 张颖 刘杰 何毓敏 潘朝旺 许杰 周刚 《中草药》 北大核心 2025年第20期7422-7436,共15页
目的 基于Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response elements,ARE)通路和铜稳态研究珠子参总皂苷... 目的 基于Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response elements,ARE)通路和铜稳态研究珠子参总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)对伊利司莫和二水合氯化铜(elesclomol-CuCl_(2)·2H_(2)O,Ele-Cu^(2+))诱导的肝细胞铜死亡的影响。方法 设置对照组、模型组、TSPJ(25μg/mL)组、Nrf2抑制剂ML385(10μmol/L)组和TSPJ(25μg/mL)+ML385(10μmol/L)组。构建Ele-Cu^(2+)诱导的AML-12细胞铜死亡模型,给予药物干预后,采用MTT法检测细胞活力;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率及细胞中过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平;采用Sytox Green、DCFHDA、JC-1、R6G荧光探针分别检测细胞坏死性凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和Cu^(2+)水平;采用qRT-PCR和Western blotting检测细胞中Keap1、Nrf2、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1]、二氢硫辛酸乙酰转移酶(dihydrolipoamide acetyltransferase,DLAT)、铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、硫辛酸合酶(lipoic acid synthase,LIAS)、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶铜转运蛋白7A(ATPase copper-transporting 7α,ATP7A)、ATP酶铜转运蛋白7B(ATPase copper-transporting 7β,ATP7B)、铜离子通道溶质载体家族31成员1(copper ion channels solute carrier family 31 member 1,SLC31A1)、抗氧化剂1铜伴侣蛋白(antioxidant 1,ATOX1)、超氧化物歧化酶的铜伴侣蛋白(copper chaperone for Sod1,CCS)、细胞色素C氧化酶铜伴侣蛋白17(cytochrome C oxidase 17,COX17)m RNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,TSPJ组细胞存活率和MMP水平显著升高(P<0.05、0.01),细胞坏死性凋亡率、LDH释放率、ROS、Cu^(2+)、MDA水平和MPO活性显著降低(P<0.05、0.01),CAT、GSH、SOD、T-AOC活性显著升高(P<0.01),Nrf2、GCLC、HO-1、NQO1、FDX1、LIAS、DLAT、ATP7A、ATP7B、CCS、COX17 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Keap1、HSP90、SLC31A1、ATOX1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);而ML385能够显著抑制TSPJ对细胞铜死亡的改善作用(P<0.01)。结论 TSPJ可能通过激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路,调节铜稳态改善Ele-Cu^(2+)诱导的肝细胞铜死亡。 展开更多
关键词 珠子参总皂苷 伊利司莫 二水合氯化铜 肝细胞 Keap1/nrf2/are信号通路 铜稳态 铜死亡
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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨同仁牛黄清心丸治疗轻度认知障碍大鼠作用机制
3
作者 陈霞 刘丹 +5 位作者 张思玉 朱晓光 李晋生 王帅强 徐意 杜莹洁 《药物评价研究》 北大核心 2025年第10期2766-2775,共10页
目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨同仁牛黄清心丸治疗轻度认知障碍(MCI)大鼠的作用及潜在机制。方法采用D-半乳糖联合亚硝酸钠(NaNO2)ip构建MCI大鼠模型。将SD大... 目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨同仁牛黄清心丸治疗轻度认知障碍(MCI)大鼠的作用及潜在机制。方法采用D-半乳糖联合亚硝酸钠(NaNO2)ip构建MCI大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组(阳性药,0.48 g·kg^(-1))及同仁牛黄清心丸高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g·kg^(-1)),每组10只。除对照组ip等量0.9%氯化钠溶液外,其余各组均每日ip D-半乳糖120 mg·kg^(-1)与NaNO290 mg·kg^(-1),连续40 d完成造模。自造模第11天起,各给药组ig给予对应药物,连续干预30 d;对照组与模型组则ig等体积纯化水。药物干预结束后,通过Morris水迷宫检测大鼠认知能力;苏木素-伊红(HE)染色观察大脑海马组织病理变化;免疫组化法检测脑组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)表达;ELISA法检测脑脊液中神经丝蛋白(AD7c-NTP)及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)水平;WST-1法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测脑组织中Keap1、Nrf2、NADPH氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)、过氧化物酶6(PRDX6)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GSH-Px1)蛋白表达。结果与模型组相比,同仁牛黄清心丸各剂量组大鼠在测试象限的游泳路径长度百分比显著提高(P<0.05、0.01),低剂量组测试象限游泳时间百分比显著提高(P<0.01);大脑皮质及海马区神经元减少、变性坏死等病理损伤明显改善;脑脊液中AD7c-NTP水平显著降低(P<0.05、0.01),脑组织中Aβ表达显著降低(P<0.01);脑组织中ChAT含量显著升高、AChE含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高、MDA含量显著降低(P<0.01);中、低剂量组脑组织中Keap1蛋白表达显著降低(P<0.05),高、中剂量组Nrf2蛋白表达显著升高(P<0.01);各剂量组NQO1、HO-1、GSH-Px1蛋白表达显著升高(P<0.05、0.01),中、低剂量组PRDX6蛋白表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论同仁牛黄清心丸可不同程度改善MCI大鼠认知功能,发挥神经保护作用,其核心机制可能在于调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路活化,抑制氧化应激损伤。 展开更多
关键词 同仁牛黄清心丸 轻度认知障碍 氧化应激 Keap1/nrf2/are信号通路 神经保护作用
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复方倍他米松通过Nrf2/ARE/HO-1信号通路对黑素细胞抗氧化作用的机制研究
4
作者 张丽娜 吕超 +4 位作者 王鑫 申娟 赵忠琳 李志锋 苗国英 《中国美容医学》 2025年第9期30-34,79,共6页
目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生... 目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生化的人正常黑素细胞系PIG1建立了氧化应激模型。使用细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)来检测药物的细胞毒性。通过抗氧化酶检测试剂盒评估细胞内氧化损伤。此外,通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)来评估细胞凋亡。通过WB和免疫荧光分析Nrf2/ARE/HO-1信号通路活性,探讨了复方倍他米松在黑素细胞氧化应激过程中的潜在机制。最后,在应用抑制剂(ML385)阻断Nrf2途径进行拯救实验。结果:该实验结果显示复方倍他米松可以缓解过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的黑素细胞异常生长和凋亡。此外,复方倍他米松增强了黑素细胞中抗氧化酶的活性,并显著降低了细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。随后,复方倍他米松有效激活了Nrf2/ARE/HO-1通路,ML385阻断了复方倍他米松对H_(2)O_(2)处理的黑素细胞的保护作用。结论:该实验结果支持复方倍他米松通过激活Nrf2对人类黑素细胞氧化损伤的保护作用,从而表明复方倍他米松是治疗白癜风的潜在治疗剂。 展开更多
关键词 nrf2/are/HO-1信号通路 复方倍他米松 白癜风 黑素细胞 氧化应激
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紫草素通过Nrf2/ARE通路对卵巢癌SKOV3细胞顺铂耐药的作用研究
5
作者 袁爽 李和丽 许静 《中医研究》 2025年第2期79-83,共5页
目的:探讨紫草素对卵巢癌顺铂耐药细胞株(SKOV3/DDP)的影响及对核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应原件(antioxidant response element, ARE)信号通路的调节作用。方法:测定0、1、2、4、6... 目的:探讨紫草素对卵巢癌顺铂耐药细胞株(SKOV3/DDP)的影响及对核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应原件(antioxidant response element, ARE)信号通路的调节作用。方法:测定0、1、2、4、6、8和10μmol/L紫草素对SKOV3/DDP细胞存活率的影响。将对数生长期SKOV3/DDP细胞分为对照组、顺铂组、紫草素组、激活剂组和激活剂+紫草素组,采用细胞增殖检测法检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,蛋白印迹法检测Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)相对表达量。结果:SKOV3/DDP细胞存活率随紫草素浓度的升高逐渐降低。与顺铂组对比,紫草素组细胞存活率、MDA含量、Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率、SOD活性和Bax蛋白相对表达量升高;激活剂组细胞凋亡率、SOD活性和Bax蛋白相对表达量降低,MDA含量和Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与紫草素组对比,激活剂+紫草素组细胞存活率、MDA含量和Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率、SOD活性和Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05);与激活剂组对比,激活剂+紫草素组细胞存活率、MDA含量和Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率、SOD活性和Bax蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:紫草素可逆转卵巢癌细胞化疗耐药性,其可能是通过抑制Nrf2/ARE信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 紫草素 化疗耐药 nrf2/are信号通路
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莫诺苷通过Nrf2/ARE通路抑制铁死亡对帕金森病小鼠的保护作用 被引量：1
6
作者 李毛 兰瑞 +1 位作者 杨东东 徐江雁 《中成药》 北大核心 2025年第4期1297-1304,共8页
目的探讨莫诺苷对帕金森病小鼠的神经保护作用。方法90只小鼠随机分为对照组、模型组、美多芭组(50 mg/kg)及莫诺苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组15只。除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射30 mg/kg MPTP造模,连续5 d,同时灌... 目的探讨莫诺苷对帕金森病小鼠的神经保护作用。方法90只小鼠随机分为对照组、模型组、美多芭组(50 mg/kg)及莫诺苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组15只。除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射30 mg/kg MPTP造模,连续5 d,同时灌胃给予相应药物,每天1次,持续14 d。旷场实验、爬杆实验评估小鼠行为学,HE染色观察黑质组织结构,透射电镜观察黑质神经元超微结构,普鲁士蓝染色观察铁变化,免疫组化观察黑质组织TH蛋白表达,免疫荧光观察Nrf2表达,流式细胞术检测ROS水平,ELISA法检测黑质组织Fe、MDA、GSH水平,Western blot法检测Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11、FTH1、FPN1蛋白表达,RT-qPCR法检测SLC7A11、GPX 4 mRNA表达。结果与模型组比较,莫诺苷可改善小鼠行为障碍,减少黑质多巴胺能神经元死亡,改善神经元铁死亡的形态学变化,升高黑质TH、Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4、FTH1、FPN1蛋白表达,SLC7A11、GPX 4 mRNA表达和GSH水平(P<0.05,P<0.01),降低Fe、ROS、MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论莫诺苷对帕金森病小鼠模型具有神经保护作用,其机制可能是通过Nrf2/ARE通路抑制黑质神经元铁死亡。 展开更多
关键词 莫诺苷 帕金森病 铁死亡 nrf2/are通路
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补肾活血方调控Keap1/Nrf2/ARE通路减缓LPS诱导流产小鼠氧化应激的研究
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作者 林洁 陈雪鲤 +4 位作者 杨娟 高焕欢 陈荟宇 林彤 许金榜 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第3期414-418,共5页
目的探讨补肾活血方通过调节Keap1/Nrf2/ARE通路减轻LPS诱导流产小鼠氧化应激的作用机制。方法将32只ICR孕鼠随机分为空白组、空白+补肾活血方组、模型组和模型+补肾活血方组。采用尾静脉注射LPS法诱导流产模型,同时进行补肾活血方灌胃... 目的探讨补肾活血方通过调节Keap1/Nrf2/ARE通路减轻LPS诱导流产小鼠氧化应激的作用机制。方法将32只ICR孕鼠随机分为空白组、空白+补肾活血方组、模型组和模型+补肾活血方组。采用尾静脉注射LPS法诱导流产模型,同时进行补肾活血方灌胃干预。于妊娠第13天麻醉小鼠后解剖子宫,计算胚胎吸收率。采用HE染色观察蜕膜组织显微结构,ELISA检测外周血SOD和MDA含量,Western blot和RT-qPCR检测蜕膜组织Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1和γ-GCS的表达。结果空白组与空白+补肾活血方组各项指标无明显差异。与空白组相比,模型组胚胎吸收率升高(P<0.05),蜕膜组织结构破坏,MDA、Keap1表达上升(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1和NQO1表达下降(P<0.05),γ-GCS表达无显著变化。与模型组相比,补肾活血方干预后胚胎吸收率降低(P<0.05),蜕膜组织结构改善,MDA、Keap1表达水平下降(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1和NQO1表达上升(P<0.05),γ-GCS表达无明显差异。结论补肾活血方可能通过激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路减缓过度氧化应激反应,达到治疗RSA的作用。 展开更多
关键词 补肾活血方 复发性流产 Keap1/nrf2/are通路 氧化应激
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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路研究虾头自溶活性多肽对小鼠抗疲劳的作用及其机制 被引量：1
8
作者 彭元怀 王睿 +4 位作者 王凤妮 罗智鑫 蒋浩天 郑亚男 张世奇 《食品工业科技》 北大核心 2025年第5期364-370,共7页
为研究虾头自溶活性多肽(SAP)对小鼠的抗疲劳作用,经灌胃给予小鼠低、中、高剂量虾头自溶活性多肽28 d后,分别测定其负重游泳时间、肝组织液中丙二醛含量、血乳酸含量、血尿素氮含量、乳酸脱氢酶活力、还原型谷胱甘肽含量、肝/肌糖原含... 为研究虾头自溶活性多肽(SAP)对小鼠的抗疲劳作用,经灌胃给予小鼠低、中、高剂量虾头自溶活性多肽28 d后,分别测定其负重游泳时间、肝组织液中丙二醛含量、血乳酸含量、血尿素氮含量、乳酸脱氢酶活力、还原型谷胱甘肽含量、肝/肌糖原含量以及Keap1、Nrf2、HO-1和NQO-1 mRNA表达,并观察各组小鼠肝脏组织形态。结果表明:与正常空白组相比,虾头自溶活性多肽各剂量组小鼠负重游泳力竭时间显著延长(P<0.05),虾头自溶活性多肽高剂量组(600 mg/kg·d)丙二醛、血乳酸、血尿素氮含量显著降低(P<0.05)、乳酸脱氢酶、还原型谷胱甘肽、肝糖原含量显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1和NOQ-1 mRNA表达显著上调(P<0.05),Keap1 mRNA表达显著下调(P<0.05),抗疲劳效果与牛磺酸阳性对照组相当。此外,观察各组小鼠肝脏切片组织形态,虾头自溶活性多肽各剂量组与正常空白组形态类似,表明短期持续摄入适量虾头自溶活性多肽不影响小鼠的肝脏正常代谢功能,不会对其肝脏造成损伤。结果表明,虾头自溶活性多肽可激活小鼠体内Keap1/Nrf2/ARE信号通路,减轻氧化应激、保护细胞免受损伤以及调节能量代谢,从而缓解其疲劳症状,具有显著的抗疲劳作用。 展开更多
关键词 凡纳滨对虾 自溶活性多肽 抗疲劳作用 Keap1/nrf2/are 信号通路 昆明小鼠 机制
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基于Nrf2/ARE通路探究五味子多糖对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响
9
作者 蒋军文 覃丽雯 沈仰峰 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期65-73,共9页
目的基于Nrf2/ARE通路探究五味子多糖(SCP)对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响。方法通过游泳训练建立运动性疲劳小鼠模型,随机分为疲劳组、SCP(20 mg/kg)组、红景天(8 mL/kg)组、抑制剂(30 mg/kg ML385)组、SCP+抑制剂组,并以正... 目的基于Nrf2/ARE通路探究五味子多糖(SCP)对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响。方法通过游泳训练建立运动性疲劳小鼠模型,随机分为疲劳组、SCP(20 mg/kg)组、红景天(8 mL/kg)组、抑制剂(30 mg/kg ML385)组、SCP+抑制剂组,并以正常小鼠为对照组,分离血清,检测乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平;分离肝,检测丙二醛(MDA)、肝糖原(HG)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;分离骨骼肌,检测肌糖原(MG)及骨骼肌组织运动疲劳损伤变化、线粒体形态变化;分析线粒体转录因子A(TFAM)、核呼吸因子-1(NRF-1)mRNA及Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)、LC3蛋白表达。结果疲劳组HG、MG水平、SOD水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA表达、Nrf2、NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达低于对照组,LA、BUN、LDH、CK水平、MDA高于对照组(P<0.05);SCP组、红景天组HG、MG水平、SOD水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA表达、Nrf2、NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达高于疲劳组,LA、BUN、LDH、CK水平、MDA低于疲劳组(P<0.05),抑制剂组上述指标均相反(P<0.05)。结论SCP通过激活Nrf2/ARE通路促进运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬,有效发挥抗疲劳作用。 展开更多
关键词 五味子多糖 运动性疲劳 线粒体自噬 骨骼肌 nrf2/are通路
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天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠氧化损伤的影响及Nrf2/ARE通路的调节作用
10
作者 李婷婷 福婷 方永军 《中药材》 北大核心 2025年第3期742-747,共6页
目的:探讨天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠氧化损伤的影响及对Nrf2/ARE通路的调节作用。方法:按随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平(30 mg/kg)组和天麻乙酸乙酯提取物低(0.81 g/kg)、高(7.29 g/kg)剂量组,每... 目的:探讨天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠氧化损伤的影响及对Nrf2/ARE通路的调节作用。方法:按随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平(30 mg/kg)组和天麻乙酸乙酯提取物低(0.81 g/kg)、高(7.29 g/kg)剂量组,每组10只,除假手术组外,其余各组大鼠通过双侧颈总动脉永久性结扎构建慢性脑灌注不足的大鼠血管性痴呆模型。造模成功后,各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃相应体积生理盐水,连续3 w。通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;HE、Nissl染色观察海马体CA1区神经元病理变化和神经细胞数量及形态;多功能酶标仪检测海马组织MDA、SOD、GSH-Px水平;RT-PCR检测大鼠脑组织NQO1、HO-1 mRNA表达;Western Blot检测大鼠脑组织Keap1、Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃逸潜伏期显著延长,搜索距离显著增加,搜索时间百分比和搜索距离百分比显著降低(P<0.05),海马CA1区神经元的核紧密收缩,染色较深,呈三角形或碎裂并消失,核糖体大量减少,染色较亮,右侧脑组织广泛受损,细胞萎缩、坏死明显,核碎裂、核糖体减少,海马组织SOD、GSH-Px水平和脑组织NQO1、HO-1 mRNA及Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著降低,海马组织MDA水平和脑组织Keap1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠逃逸潜伏期显著缩短,搜索距离显著减少,搜索时间百分比和搜索距离百分比显著升高(P<0.05),海马神经细胞受损明显减轻,尼氏体明显增加,病变明显改善,海马组织SOD、GSH-Px水平和脑组织NQO1、HO-1 mRNA及Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著升高,海马组织MDA水平和脑组织Keap1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:天麻乙酸乙酯提取物可调控Nrf2/ARE通路,清除过多的氧自由基,维持体内氧化还原平衡,对抗氧化应激作用。 展开更多
关键词 天麻乙酸乙酯提取物 血管性痴呆 氧化损伤 nrf2/are
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葛根素通过Nrf2/ARE/HO-1信号通路抑制铁死亡改善心肌肥厚的心肌收缩功能机制
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作者 刘衍冬 乔巍 +4 位作者 裴兆辉 宋国良 金伟 钟伟兵 邓琴琴 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第16期4679-4689,共11页
探究葛根素通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路抑制铁死亡,改善心肌肥厚的心肌收缩功能具体机制。使用苯肾上腺素建立肥大心肌细胞模型,H9c2细胞分为对照组、模型组、葛根素组、葛根素+Nrf... 探究葛根素通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路抑制铁死亡,改善心肌肥厚的心肌收缩功能具体机制。使用苯肾上腺素建立肥大心肌细胞模型,H9c2细胞分为对照组、模型组、葛根素组、葛根素+Nrf2抑制剂(ML385)组。通过CCK-8、免疫荧光检测细胞存活率与表面积,测定线粒体膜电位、Ca^(2+)浓度,生化、荧光染色法检测铁死亡相关指标,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测铁死亡、Nrf2/ARE/HO-1信号通路相关蛋白的表达。建立心肌肥厚模型,40只大鼠分为假手术组、模型组、葛根素组、葛根素+ML385组,每组10只。检测超声心动图、血流动力学参数、心肌肥厚参数。苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病变,生化、酶联免疫吸附测定(ELISA)、荧光染色法检测炎性因子与铁死亡相关指标,免疫组化检测铁死亡、Nrf2/ARE/HO-1信号通路相关蛋白表达。细胞实验显示,葛根素可显著提高肥大心肌细胞存活率,缩小肥大心肌细胞表面积,恢复线粒体膜电位与Ca^(2+)平衡,促进Nrf2核转位,上调HO-1、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达,同时降低丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及铁含量,而ML385可逆转上述保护作用。动物实验显示,葛根素可改善心肌肥厚大鼠的心功能,减轻心肌肥厚与纤维化,抑制炎性反应及铁死亡,同时促进核Nrf2转位及HO-1表达,联合ML385干预则导致血流动力学再次恶化,铁死亡标志物水平回升。综上,葛根素可能通过Nrf2/ARE/HO-1信号通路抑制心肌细胞铁死亡,改善心肌肥厚的心肌收缩功能。 展开更多
关键词 葛根素 nrf2/are/HO-1信号通路 铁死亡 心肌肥厚
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基于Keap1/Nrf2/ARE通路探讨槲皮素对脂多糖诱导的急性肾损伤大鼠铁死亡影响 被引量：3
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作者 杨昊若 于大君 +1 位作者 张昱 杨斌 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期65-75,共11页
目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路,探讨槲皮素对脂多糖(LPS)诱导急性肾损伤(AKI)大鼠铁死亡的影响及治疗作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、槲皮素高、... 目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路,探讨槲皮素对脂多糖(LPS)诱导急性肾损伤(AKI)大鼠铁死亡的影响及治疗作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、槲皮素高、低(100、10 mg·kg^(-1))剂量组、铁死亡抑制剂(FER1)组(Ferrostatin 1,5 mg·kg^(-1))、槲皮素高剂量+Nrf2抑制剂(ML385)组(ML385,30 mg·kg^(-1))。除正常组外各组通过腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg·kg^(-1))制备AKI大鼠模型。造模成功后,各给药组相应剂量药物干预,正常组、模型组给予等量生理盐水,干预周期为3周。生化检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,考察大鼠肾功能;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素(IL)-1β、IL-6;检测肾组织Fe^(2+)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;苏木素-伊红(HE)染色、马松染色(Masson)及高碘酸希夫染色(PAS)法观察肾组织病理形态变化;透射电子显微镜观察线粒体形态变化;免疫荧光法(IF)检测肾组织活性氧(ROS)水平;免疫组化法(IHC)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Keap1、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体(TFR1)、肾损伤分子-1(KIM-1)蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6,肾组织Fe^(2+)、MDA含量均显著升高,SOD、GSH含量显著降低(P<0.01);大鼠肾组织病理损伤严重;线粒体铁死亡特征性损伤明显且数量减少;肾组织ROS水平明显上升;肾组织中Keap1、TFR1、KIM-1蛋白及mRNA表达显著升高,Nrf2、HO-1、GPX4表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,槲皮素各剂量组及FER1组血清SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6,肾组织Fe^(2+)、MDA水平呈现不同程度的降低,SOD、GSH含量明显增强(P<0.05);大鼠肾组织病理损伤得到明显缓解;线粒体损伤好转且数量增多;肾组织ROS水平显著降低;肾组织Keap1、TFR1、KIM-1蛋白及mRNA水平明显降低,Nrf2、HO-1、GPX4表达明显升高,其中槲皮素高剂量组损伤改善最明显(P<0.05)。与槲皮素高剂量组比较,ML385组可明显削弱槲皮素对AKI大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:槲皮素可有效抑制AKI大鼠铁死亡,改善肾组织损伤、修复大鼠肾功能,其机制或与激活Keap1/Nrf2/ARE通路有关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 槲皮素 铁死亡 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路
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右美托咪定调节Nrf2/ARE信号通路对小鼠股骨骨折术后认知功能的影响
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作者 贾宁 李正阳 +2 位作者 肖秀英 刘鹏宇 詹玮玮 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2558-2566,共9页
该文旨在探讨右美托咪定(Dex)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对小鼠股骨骨折术后认知功能的影响。取雄性C57BL/6J小鼠,麻醉后制备股骨骨折模型,通过随机数表法将制备的模型小鼠随机分为模型组、Dex组(25μg/... 该文旨在探讨右美托咪定(Dex)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对小鼠股骨骨折术后认知功能的影响。取雄性C57BL/6J小鼠,麻醉后制备股骨骨折模型,通过随机数表法将制备的模型小鼠随机分为模型组、Dex组(25μg/kg)、鸦胆子苦醇(Bru)组(Nrf2抑制剂,1.4 mg/kg)、Dex(25μg/kg)+Bru(1.4 mg/kg)组,每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠设为假手术组。以新异臂探索实验、跳台实验检测小鼠认知功能;透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构;TUNEL染色检测小鼠海马神经元凋亡率;试剂盒检测小鼠血清活性氧(ROS)、IL-1β、IL-8、IL-6水平与脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;Western blot检测小鼠脑组织中Nrf2/ARE通路相关蛋白表达水平。模型组小鼠海马神经元超微结构明显损伤,新异臂探索次数、探索路程与探索时间比、GSH-Px活性、SOD与CAT活性、Nrf2蛋白表达水平、NQO1与HO-1蛋白表达水平相比假手术组显著降低(P<0.05),探索时间、跳台潜伏期相比假手术组显著缩短(P<0.05),跳台犯错次数,海马神经元凋亡率,血清ROS、IL-1β、IL-8、IL-6水平以及Keap1蛋白表达水平相比假手术组显著升高(P<0.05)。Dex组小鼠海马神经元超微结构损伤减轻,新异臂探索次数、探索路程与探索时间比、GSH-Px活性、SOD与CAT活性、Nrf2蛋白表达水平、NQO1与HO-1蛋白表达水平相比模型组升高(P<0.05),探索时间、跳台潜伏期相比模型组延长(P<0.05),跳台犯错次数、海马神经元凋亡率,血清ROS、IL-1β、IL-8、IL-6水平以及Keap1蛋白表达水平相比模型组降低(P<0.05);Bru组小鼠各指标变化趋势与Dex组相反(P<0.05)。Dex+Bru组小鼠海马神经元超微结构损伤加重,新异臂探索次数、探索路程与探索时间比、GSH-Px活性、SOD与CAT活性、Nrf2蛋白表达水平、NQO1与HO-1蛋白表达水平相比Dex组降低(P<0.05),探索时间、跳台潜伏期相比Dex组缩短(P<0.05),跳台犯错次数、海马神经元凋亡率,血清ROS、IL-1β、IL-8、IL-6水平以及Keap1蛋白表达水平相比Dex组升高(P<0.05)。Dex可通过激活Nrf2/ARE信号而减轻小鼠股骨骨折术后神经炎症与氧化应激,进而改善其认知功能。 展开更多
关键词 右美托咪定 nrf2/are 股骨骨折 认知功能
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补肾疏肝方调节Nrf2/ARE信号通路对卵巢储备功能低下大鼠卵巢功能和卵巢颗粒细胞凋亡的影响
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作者 李嘉慧 欧妍 王云彩 《现代中西医结合杂志》 2025年第11期1475-1481,1487,共8页
目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨补肾疏肝方对卵巢储备功能低下大鼠卵巢功能和卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法取60只SD雌性大鼠,随机选择10只作为空白组,其余大鼠采用雷公藤多苷灌胃法建立卵巢储备功... 目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨补肾疏肝方对卵巢储备功能低下大鼠卵巢功能和卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法取60只SD雌性大鼠,随机选择10只作为空白组,其余大鼠采用雷公藤多苷灌胃法建立卵巢储备功能低下模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、补肾疏肝方低剂量组、补肾疏肝方中剂量组、补肾疏肝方高剂量组及西药组,每组10只。补肾疏肝方低、中、高剂量组分别给予补肾疏肝方1.9 g/kg、3.8 g/kg、7.6 g/kg灌胃,西药组给予Bardoxolone Methyl 30 mg/kg灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃15 d。记录各组大鼠动情周期,ELISA法检测血清促性腺激素释放激素(GnRH)、抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,HE染色法观察卵巢组织病理形态,TUNEL染色法测定卵巢颗粒细胞凋亡率,RT-qPCR法和Western blot法分别检测卵巢组织中Nrf2、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠动情周期明显延长(P<0.05),血清AMH、E_(2)水平及卵巢组织中Nrf2、GCLC、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清GnRH、FSH、LH水平和卵巢颗粒细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,补肾疏肝方各组及西药组大鼠动情周期均明显缩短(P均<0.05),血清AMH、E_(2)水平及卵巢组织中Nrf2、GCLC、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清GnRH、FSH、LH水平和卵巢颗粒细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05);补肾疏肝方中、高剂量组及西药组大鼠上述各指标改善情况明显优于补肾疏肝方低剂量组(P均<0.05),补肾疏肝方高剂量组及西药组各指标改善情况均明显优于补肾疏肝方中剂量组(P均<0.05)。结论补肾疏肝方可明显改善卵巢储备功能低下大鼠卵巢功能,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,其机制可能与调节Nrf2/ARE信号通路有关。 展开更多
关键词 卵巢储备功能低下 补肾疏肝方 nrf2/are信号通路 卵巢颗粒细胞 凋亡
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盆底磁刺激通过调节Nrf2/ARE通路对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响
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作者 朱丹倩 何俊霞 +2 位作者 朱金萍 吴羽茜 陈笑露 《中国妇幼保健》 2025年第9期1665-1669,共5页
目的 探讨盆底磁刺激通过调节核因子E2-相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响。方法 研究起止时间:2022年11月—2023年12月。取48只SPF级雌性未产SD大鼠,应用水囊阴道扩张法建立产后压力性尿失禁模... 目的 探讨盆底磁刺激通过调节核因子E2-相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响。方法 研究起止时间:2022年11月—2023年12月。取48只SPF级雌性未产SD大鼠,应用水囊阴道扩张法建立产后压力性尿失禁模型,从造模成功的39只大鼠中随机选取36只,分为模型组、低频刺激组、高频刺激组,每组各12只,低频刺激组、高频刺激组大鼠均进行盆底磁刺激(低频10 Hz,高频25 Hz)治疗。设置空白对照组大鼠12只。盆底磁刺激治疗6次结束后,检测各组大鼠尿动力学指标、膀胱内压指标。取大鼠尿道组织,采用酶联免疫吸附法检测组织匀浆液中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶水平,采用Western blot检测尿道组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果 空白对照组大鼠膀胱最大容积、漏尿点压力、腹压漏尿点压分别为(3.28±0.61)ml、(41.69±5.18)mm Hg、(39.45±5.50)mm Hg;模型组大鼠膀胱最大容积、漏尿点压力、腹压漏尿点压分别为(1.13±0.38)ml、(9.16±1.35)mm Hg、(11.81±1.63)mm Hg;低频刺激组大鼠膀胱最大容积、漏尿点压力、腹压漏尿点压分别为(2.05±0.73)ml、(24.83±3.49)mm Hg、(27.36±4.92)mm Hg;高频刺激组大鼠膀胱最大容积、漏尿点压力、腹压漏尿点压分别为(2.84±0.85)ml、(35.92±4.28)mm Hg、(34.83±5.24)mm Hg。4组大鼠膀胱最大容积、漏尿点压力、腹压漏尿点压比较,差异均有统计学意义(F=9.759,28.043,23.928,均P<0.05)。空白对照组、模型组、低频刺激组、高频刺激组大鼠膀胱排尿量、排尿效率,丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达水平,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 盆底磁刺激可通过激活Nrf2/ARE通路、减轻氧化应激来改善产后压力性尿失禁大鼠的排尿功能,从而达到治疗效果。 展开更多
关键词 产后压力性尿失禁 大鼠模型 盆底磁刺激 nrf2/are通路
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植物多酚通过Nrf2/ARE信号通路抗氧化作用研究进展 被引量：25
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作者 廖霞 郑少杰 +3 位作者 卢可可 肖星凝 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第7期227-232,共6页
植物多酚是植物体内重要的次生代谢产物,是重要的天然抗氧化剂,能够清除自由基和淬灭活性氧。Nrf2(NF-E2-related factor 2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路是增强机体抗氧化功能最重要的保护性信号途径,在... 植物多酚是植物体内重要的次生代谢产物,是重要的天然抗氧化剂,能够清除自由基和淬灭活性氧。Nrf2(NF-E2-related factor 2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路是增强机体抗氧化功能最重要的保护性信号途径,在细胞抵御氧化应激机制中有着重要的地位,是抗氧化研究领域的热点。本文综述了Nrf2/ARE信号通路的组成及其调节机制,总结植物多酚通过该信号通路增强机体抗氧化应激能力,减少细胞凋亡、参与神经保护、延缓衰老和减少氧化损伤等的能力,以期为植物多酚应用于抗氧化保健食品和药品的开发提供一定依据。 展开更多
关键词 植物多酚 nrf2/are 信号通路 抗氧化活性
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COX-2/Nrf2/ARE信号通路与体内外的抗炎、抗氧化作用机理 被引量：19
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作者 刘薇 王红霞 +2 位作者 王立魁 苏丽丽 罗成 《生命科学》 CSCD 北大核心 2011年第10期1027-1033,共7页
近年新研究发现COX-2可使用比COX-1更广泛的底物。比如,除了标准的花生四烯酸外,COX-2也能将二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)等转换成前列腺素衍生物。这些前列腺素衍生物可进一步转化成促进消炎、抗氧化的亲电羰基衍生物(EFOX... 近年新研究发现COX-2可使用比COX-1更广泛的底物。比如,除了标准的花生四烯酸外,COX-2也能将二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)等转换成前列腺素衍生物。这些前列腺素衍生物可进一步转化成促进消炎、抗氧化的亲电羰基衍生物(EFOX)分子,并且可以从Keap1解离转录因子Nrf2,继而可以激活多种与抗氧化相关的含ARE应答元件的基因,如血红素氧化酶-1、谷胱甘肽还原酶等。COX-2的这些新功能有可能帮助更好地理解Nrf2/ARE信号通路及其抗炎、抗氧化、诱导肿瘤细胞凋亡等机理。对外源性抗氧化剂触发体内的抗氧化基因及抗炎信号的可能性,以及与饮食相关的抗衰老机理进行探讨。 展开更多
关键词 COX-2 nrf2/are 抗炎 抗氧化 多糖
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参苓白术散对NAFLD大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响 被引量：14
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作者 金玲 杨钦河 +5 位作者 张玉佩 王观龙 韩莉 梁荫基 何毅芳 李媛媛 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期327-332,共6页
目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-... 目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只。采用高脂饲料喂养16周,建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western Blotting法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠肝组织油红O染色结果表明肝组织脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C及肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高(P<0.05,P<0.01),其中参苓白术散高剂量组变化更为显著。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关。 展开更多
关键词 参苓白术散 非酒精性脂肪性肝病 nrf2/are信号通路 脂质代谢
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溃结康对溃疡性结肠炎小鼠结肠抗氧化作用及 Nrf2/ARE信号通路的影响 被引量：13
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作者 祁燕 袁志伟 +2 位作者 万春平 李小丝 王华宁 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期115-119,共5页
目的:探讨溃结康对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜抗氧化应激作用及Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶0.45g/kg组、溃结康12.8g/kg、6.4g/kg、3.2g/kg... 目的:探讨溃结康对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜抗氧化应激作用及Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶0.45g/kg组、溃结康12.8g/kg、6.4g/kg、3.2g/kg组。造模同时灌胃给药,连续7天,第8天实验结束时,采集结肠组织,生化法检测小鼠肠粘膜中T-SOD、MDA、GSH-PX、CAT的活性;实时荧光定量PCR检测结肠NOX1、NOX2、Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1mRNA表达,Western blot法检测结肠NOX1、NOX2、p-Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1蛋白表达。结果:模型组小鼠结肠SOD、GSH-PX及CAT抗氧化酶活性显著降低,MDA生成显著增加,Keap1、NOX1、NOX2mRNA及蛋白表达均显著上调,Nrf2mRNA表达显著增加,II相解毒酶NQO-1、HO-1mRNA表达无明显变化。溃结康12.8g/kg、6.4g/kg组可提高SOD、GSH-PX活性,上调Nrf2mRNA、p-Nrf2蛋白、NQO-1基因及蛋白,下调NOX1、NOX2mRNA表达;溃结康12.8g/kg组还可显著提高CAT活性,降低MDA含量,上调HO-1mRNA及蛋白,下调Keap-1mRNA,NOX1、NOX2蛋白表达;溃结康6.4g/kg组NOX2蛋白表达明显降低,Keap-1mRNA及蛋白表达明显降低;溃结康3.2g/kg组NOX1 mRNA表达明显降低,而其它指标无明显变化。结论:溃结康具有一定的抗氧化应激损伤作用,可能为其治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一。 展开更多
关键词 溃结康 溃疡性结肠炎 氧化应激 nrf2/are信号通路
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Nrf2/ARE通路与机体抗氧化机制的研究进展 被引量：32
20
作者 崔俣 马海英 孔力 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期187-190,共4页
转录因子NF_E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞氧化应激反应中的关键因子,是细胞抗氧化还原的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相互作用,诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,... 转录因子NF_E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞氧化应激反应中的关键因子,是细胞抗氧化还原的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相互作用,诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,在细胞的防御保护中发挥重要作用。Nrf2/ARE通路在抗炎症、免疫、抗凋亡、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗缺血再灌注损伤、肺纤维化、神经保护等方面起着重要的作用。本文作者对Nrf2/ARE通路在抗氧化方面的最新研究进展综述如下。 展开更多
关键词 转录因子NF_E2相关因子2 抗氧化反应元件 nrf2/are通路
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