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蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织Nrf 2/HO-1信号通路的影响
1
作者 那仁满都拉 斯琴 《世界中西医结合杂志》 2025年第6期1074-1079,共6页
目的探讨蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织抗氧化指标、炎症因子及NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Neulear feator-e 2-related feator 2,Nrf 2/HO-1)信号通路的影响。方法将84只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sha... 目的探讨蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织抗氧化指标、炎症因子及NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Neulear feator-e 2-related feator 2,Nrf 2/HO-1)信号通路的影响。方法将84只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(M组)、额日敦-乌日勒高剂量组(EW-H组,1.08 g/kg)、额日敦-乌日勒中剂量组(EW-M组,0.54 g/kg)、额日敦-乌日勒低剂量组(EW-L组,0.27 g/kg)、金纳多组(JND组,60 mg/kg)6组,每组各14只,除假手术组仅剥离右侧颈总动脉(Common carotid artery,CCA)及锁骨下动脉(Subclavian artery,SCA)而不结扎血管外,其余各组大鼠均通过结扎CCA及SCA,建立缺血性眩晕大鼠模型,造模成功后按照各组给药方式进行给药处理,连续7 d。观察各组大鼠苏木精-伊红(HE)染色脑组织病理形态学变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)蛋白含量;免疫组化染色检测脑组织中Nrf 2、HO-1通路蛋白表达等。结果与Sham组比较,M组大鼠脑组织神经细胞受损严重,TNF-α、IL-1β、MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),SOD含量及Nrf 2、HO-1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与M组比较,各用药组大鼠脑组织神经细胞受损等情况得到改善,TNF-α、IL-1β、MDA含量下降,SOD及Nrf 2、HO1蛋白脑组织阳性表达上升,其中EW-H和JND组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),EW-H、JND组与EW-M和EW-L组比较,差异有统计学意义(P<0.05),EW-M和EW-L组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蒙药额日敦-乌日勒可能通过提高抗氧化能力、抑制炎症因子分泌及启动Nrf 2/HO-1通路发挥对缺血性眩晕的保护作用,其作用存在量效关系。 展开更多
关键词 蒙药额日敦-乌日勒 缺血性眩晕大鼠 脑组织 NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1信号通路
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α-亚麻酸和花生四烯酸对Nrf 2和Ⅰ相代谢酶CYP7A1表达的影响 被引量：3
2
作者 张金铭 张秀英 +1 位作者 郝丽红 马丽梅 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第11期1-4,共4页
为了检测α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对于人肝癌细胞系(HepG2细胞)中核转录因子Nrf 2和Ⅰ相代谢酶胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA和蛋白质表达的影响,并探究CYP7A1是否受Nrf 2的调控,试验以不... 为了检测α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对于人肝癌细胞系(HepG2细胞)中核转录因子Nrf 2和Ⅰ相代谢酶胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA和蛋白质表达的影响,并探究CYP7A1是否受Nrf 2的调控,试验以不同浓度的ALA和AA诱导HepG2细胞24 h,之后采用Real-time PCR法和Western-blot法分别检测HepG2细胞内Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量。结果表明:当使ALA浓度为0.25,0.5,1 mmol/L作用于HepG2细胞时,Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照均呈剂量依赖性升高(P<0.01);当使AA浓度为0.25,0.5,1 mmol/L作用于HepG2细胞时,Nrf 2的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照呈剂量依赖性升高(P<0.01),但CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照则呈剂量依赖性减少(P<0.01)。说明不同剂量的ALA和AA对Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量影响不同,Nrf 2和CYP7A1呈正相关或负相关。 展开更多
关键词 胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1) 核转录因子nrf 2 α-亚麻酸(ALA) 花生四烯酸(AA) 人肝 癌细胞系(HepG2)
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磷酸锰铁锂通过Keap1/Nrf 2信号通路影响雄性小鼠生殖系统
3
作者 潘林玮 齐志鹏 +5 位作者 杨海波 邹程 严济宽 宋唯一 李伟 杨欣欣 《中国工业医学杂志》 CAS 2024年第3期225-228,240,I0001,共6页
目的探讨磷酸锰铁锂(LiMnFePO_(4))可否通过Keap1/Nrf 2信号通路影响雄性小鼠的生殖系统。方法将18只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和低、高剂量(5、50 mg/kg)LiMnFePO_(4)组,每组6只,灌胃染毒6周处死。取出睾丸,称取小鼠体质量并计... 目的探讨磷酸锰铁锂(LiMnFePO_(4))可否通过Keap1/Nrf 2信号通路影响雄性小鼠的生殖系统。方法将18只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和低、高剂量(5、50 mg/kg)LiMnFePO_(4)组,每组6只,灌胃染毒6周处死。取出睾丸,称取小鼠体质量并计算睾丸和附睾脏器系数、精子计数和精子畸形率,检测小鼠睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平,观察睾丸组织形态,测定小鼠睾丸组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)和核因子红细胞2相关因子2(Nrf 2)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白和mRNA表达水平。结果LiMnFePO_(4)暴露对小鼠体质量、睾丸和附睾脏器系数影响差异无统计学意义;LiMnFePO_(4)染毒小鼠睾丸组织SOD活性水平降低,MDA水平升高;小鼠睾丸组织Keap1的蛋白和mRNA表达水平升高,HO-1的蛋白和mRNA表达水平降低,Nrf 2的蛋白表达水平降低、mRNA表达水平升高;高剂量LiMnFePO_(4)染毒小鼠睾丸组织精子计数减少,精子畸形率上升,睾丸曲细精管皱缩,管内精细胞减少、排列混乱,睾丸间质细胞增生。结论LiMnFePO_(4)可能通过Keap1/Nrf 2信号通路影响小鼠睾丸组织氧化应激状况,导致雄性小鼠生殖毒性。 展开更多
关键词 磷酸锰铁锂(LiMnFePO_(4)) 生殖毒性 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1) 核因子红细胞2相关因子2(nrf 2)
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新型双香豆素类化合物通过Nrf 2/ARE通路诱导OGD神经元保护研究 被引量：4
4
作者 王钧 张浩萌 +2 位作者 张文彤 樊朝阳 李侠 《陕西医学杂志》 CAS 2019年第6期683-687,共5页
目的:探讨新型双香豆素类化合物3-CF3-4-CL对氧糖剥夺损伤(OGD)神经元诱发氧化应激的影响和潜在作用机制。方法:原代培养小鼠皮层神经元,建立OGD模型模拟脑缺血再灌注损伤;以Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测3-CF3-4-CL对细胞生存率的... 目的:探讨新型双香豆素类化合物3-CF3-4-CL对氧糖剥夺损伤(OGD)神经元诱发氧化应激的影响和潜在作用机制。方法:原代培养小鼠皮层神经元,建立OGD模型模拟脑缺血再灌注损伤;以Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测3-CF3-4-CL对细胞生存率的影响;q-PCR检测四种抗氧化因子的mRNA表达;以丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)为细胞氧化水平指标;Western blot检测Nrf 2/ARE信号通路蛋白水平变化。结果:与对照组相比,3-CF3-4-CL处理组细胞生存率提高,抗氧化因子mRNA表达量升高,SOD和GSH-Px表达水平升高,MDA含量降低;3-CF3-4-CL处理组细胞核因子E2相关因子2(Nrf 2)总蛋白活化水平升高,细胞核Nrf 2蛋白水平表达升高;同时,其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)表达水平升高。结论:新型双香豆素类化合物3-CF3-4-CL通过激活Nrf 2/ARE信号通路,提高OGD损伤神经元的抗氧化应激水平,发挥神经保护功能。 展开更多
关键词 氧糖剥夺模型 神经元 氧化应激 nrf 2/ARE信号通路
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Nrf 2激活剂RTA-403抗阿尔茨海默病活性研究
5
作者 马沛沛 黄青 +1 位作者 魏世杰 王志忠 《中国医药科学》 2022年第3期33-36,共4页
目的探究Nrf2激活剂RTA-403抗阿尔茨海默病(AD)的药效。方法将实验动物随机分为六组,每组各15只,野生型组(WT组)、Nrf2基因敲除组、颅内注射β淀粉样蛋白组(Aβ组)均给予普通饲料喂养;WT+RTA-403组、Nrf2基因敲除+RTA-403组、Aβ+RTA-40... 目的探究Nrf2激活剂RTA-403抗阿尔茨海默病(AD)的药效。方法将实验动物随机分为六组,每组各15只,野生型组(WT组)、Nrf2基因敲除组、颅内注射β淀粉样蛋白组(Aβ组)均给予普通饲料喂养;WT+RTA-403组、Nrf2基因敲除+RTA-403组、Aβ+RTA-403组均给予含有RTA-403[50 mg/(kg·d)]体积分数的饲料喂养,观察各组小鼠行为学和生理生化指标的差异。结果水迷宫潜伏期,Aβ+RTA-403组较Aβ组缩短(P<0.01)。Y迷宫第6周和第8周错误次数,Aβ+RTA-403组低于Aβ组(P<0.05)。小鼠的体重、尿量和血糖,Aβ+RTA-403组高于Aβ组(P<0.05)。水迷宫潜伏期、Y迷宫第6周和第8周错误次数及小鼠的体重、尿量和血糖,WT+RTA-403组较WT组、Nrf2基因敲除+RTA-403组较Nrf2基因敲除组,均无明显变化(P>0.05)。结论Nrf2激活剂RTA-403能显著改善Aβ组小鼠的行为学习能力,Nrf2通路可作为AD治疗的研究方向。 展开更多
关键词 nrf2激活剂 RTA-403 阿尔茨海默病 行为学 生理生化指标
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基于Nrf2浅谈中药对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用
6
作者 李莹 姜德友 +1 位作者 杨磊 吴屹波 《现代中西医结合杂志》 2026年第1期123-128,共6页
非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死... 非酒精性脂肪性肝病现已成为诸多学者的研究热点,其发病机制依然以各类假说为主,尚未明确。在非酒精性脂肪性肝病的治疗中,中医药所占的比重逐渐增加,多种中药可以通过不同的作用机制对非酒精性脂肪性肝病产生治疗效果。Nrf2是参与铁死亡的重要信号通路,而铁死亡与非酒精性脂肪性肝病密切相关。基于Nrf2研究中药对于非酒精性脂肪性肝病的治疗有助于进一步揭示其发病机制,有助于为其提供更有效的治疗方案。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 nrf2 铁死亡 中药
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FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
7
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 nrf2/HO-1信号通路 FOXO4-DRI
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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
8
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 nrf2/HO-1信号通路
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雷公藤甲素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对肺成纤维细胞及铁死亡的影响
9
作者 陈宏 宋倩男 +7 位作者 张伟 沙德香 王文增 刘皓宇 金甲一 冯大庆 齐鑫 吴国航 《陕西中医》 2026年第2期166-170,共5页
目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对... 目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对照组不添加任何诱导及干预药物,模型组加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1进行诱导处理,不同剂量TPL组在加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1诱导的同时,分别加入雷公藤甲素低剂量(0.25 mg/kg)、雷公藤甲素中剂量(0.50 mg/kg)、雷公藤甲素高剂量(1.00 mg/kg)进行干预处理,在指定时间收取细胞。应用流式细胞术检测细胞凋亡率,胶原胶收缩法、细胞免疫荧光法等检测TPL抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况,应用Western blot法测定铁死亡通路相关基因Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4的表达水平。结果:TPL能下调肺成纤维细胞转化过程中α-平滑肌肌动蛋白表达量(P<0.05),同时能够有效抑制细胞肌丝的产生,并减弱肺成纤维细胞对胶原胶的收缩能力。与对照组比较,其余各组细胞凋亡率升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,雷公藤甲素高剂量组、雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组比较,雷公藤甲素高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。TPL显著升高肺组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11的表达水平(P<0.05),且与雷公藤甲素中、低剂量组相比,雷公藤甲素高剂量组铁死亡相关指标Nrf2、GPX4、SLC7A11表达量更高(P<0.05)。结论:TPL能抑制肺成纤维细胞转化,抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞凋亡,TPL通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡并有效缓解小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 转化生长因子-Β1 肺成纤维细胞 铁死亡 nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路
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黄芩素通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路减轻铁过载引起的心肌细胞损伤
10
作者 龙兴江 覃娇凤 黄贤贵 《中国临床新医学》 2026年第1期83-90,共8页
目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋... 目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路(经HO-1抑制剂SnPP或Nrf2抑制剂ML385处理)对BAL保护心肌细胞作用的影响。通过CCK-8法检测细胞活力,通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达情况。通过试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平以及铁含量。通过Western blot实验检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果BAL可提高铁过载H9c2细胞的活力,降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及氧化应激指标ROS、4-HNE的表达水平,使MDA表达水平降低,GSH表达水平升高,干预效果呈剂量依赖性。经BAL干预后,铁过载H9c2细胞铁沉积减少,铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)蛋白表达升高,环氧化酶2(COX-2)蛋白表达降低。Western blot实验结果显示,BAL激活Keap1/Nrf2/HO-1通路,抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,干预效果呈剂量依赖性。经SnPP或ML385处理后,BAL对铁过载H9c2细胞的保护作用减弱,细胞活力降低,炎症因子表达升高,氧化应激和脂质过氧化增强,铁沉积增多,铁死亡增强。结论BAL可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路而减轻铁过载引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩素 铁过载 心肌细胞 氧化应激 Keap1/nrf2/HO-1通路 铁死亡
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
11
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 nrf2/HO-1信号通路
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益气温阳活血汤通过ERK/Nrf2信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的氧化应激损伤
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作者 叶沃若 刘睿 刘书宇 《实用临床医药杂志》 2026年第2期84-89,共6页
目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温... 目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温阳活血汤高剂量组(n=10)。测量各组心脏结构和功能参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。检测各组氧化应激指标,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)。评估各组心脏损伤标志物,包括肌酸激酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌细胞形态和心肌纤维化。采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。采用蛋白质印迹法分析ERK/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果CHF组的LVESD和LVEDD大于假手术组,LVEF和LVFS低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的LVESD和LVEDD小于CHF组,LVEF和LVFS高于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清SOD、GSH-Px、CAT水平低于假手术组,MDA水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的SOD、GSH-Px和CAT水平高于CHF组,MDA水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清CK-MB、LDH水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的CK-MB、LDH水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤治疗组显著抑制了心肌细胞的凋亡,改善了心肌细胞形态,并减少了心肌纤维化。蛋白质印迹法分析显示,益气温阳活血汤显著上调了ERK蛋白的磷酸化水平和Nrf2的表达。结论益气温阳活血汤可能通过ERK/Nrf2信号通路减轻CHF大鼠模型的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 益气温阳活血汤 ERK/nrf2信号通路 慢性心力衰竭 氧化应激 左心室舒张末期内径 心肌细胞 超氧化物歧化酶 天冬氨酸转氨酶
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
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作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 nrf2/HO-1/GPX4 FTH1
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脑泰方通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 王文凤 廖君 +5 位作者 张秀丽 聂慧芳 杨彤 刘欣艾 梅志刚 葛金文 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期553-564,共12页
基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(mid... 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)探讨脑泰方(Naotaifang,NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,脑泰方低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))及丁苯酞组(60 mg·kg^(-1)),每组15只。造模完成后,各治疗组连续灌胃7 d,每天1次,假手术组及模型组给子同体积生理盐水灌胃。治疗完成后,采用Zea Longa法进行神经功能评分;TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察细胞形态;ELISA检测Fe^(2+),白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)及白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平,生化检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;Western blot检测Nrf2、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)及Gasdermin D蛋白N端片段(GSDMD-N)的表达。体外采用氧-糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞模拟CIRI体外细胞模型,运用si-Nrf2转染技术探讨Nrf2对OGD/R细胞铁死亡和焦亡的影响及NTF的干预作用。Hoechst/PI荧光染色及LDH释放试验检测细胞膜的损伤程度;GPX4及GSDMD荧光染色检测细胞铁死亡及焦亡;生化检测Fe^(2+)、MDA、GSH含量;ELISA检测IL-1β、IL-18炎症因子水平;Western blot检测Nrf2、GPX4、NLRP3及GSDMD-N铁死亡及焦亡相关蛋白表达;透射电镜观察细胞超微结构。结果表明,NTF通过促进Nrf2的表达,减轻神经元铁死亡和焦亡,对CIRI产生明显的神经保护作用,且NTF的保护作用呈剂量依赖性;NTF通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡和焦亡,发挥CIRI后神经保护作用。综上所述,NTF可通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 nrf2 铁死亡 焦亡
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基于Nrf2调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬探讨金丝桃苷防治脓毒症相关急性肾损伤的作用机制
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作者 魏艳华 李嘉欣 +2 位作者 宋捷 张利 孙林春 《中草药》 北大核心 2026年第2期515-526,共12页
目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg... 目的 探讨金丝桃苷对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SAKI)小鼠的干预作用及相关机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SAKI小鼠模型,设置假手术组、模型组、地塞米松(1 mg/kg)组及金丝桃苷高、低剂量(50、25 mg/kg)组和金丝桃苷(50 mg/kg)+核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385(30 mg/kg)组。给予药物干预7 d后,绘制小鼠生存曲线,检测肾功能、炎症因子和氧化应激水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织病理变化;采用TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;免疫组化检测肾组织Nrf2的表达;Western blotting检测肾组织Nrf2、PTEN诱导激酶1(PTEN induced kinase 1,Pink1)、Parkin蛋白表达;免疫荧光分析肾组织微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain3B,LC3B)和线粒体外膜转运酶20同源物(translocase of the outer mitochondrial membrane 20,TOMM20)的共定位情况。体外采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)损伤,给予金丝桃苷干预后,检测细胞活力、凋亡和活性氧水平;透射电镜观察线粒体超微结构;流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平以评估线粒体功能;Western blotting检测Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)以及线粒体自噬蛋白Pink1、Parkin、p62的表达。结果 与模型组比较,金丝桃苷可显著提高SAKI小鼠存活率(P<0.05),减轻体质量下降和肾脏病理损伤(P<0.05、0.01),改善肾功能和氧化应激反应(P<0.05、0.01),抑制炎症因子水平(P<0.05、0.01),上调肾组织Nrf2、Pink1、Parkin的表达(P<0.01),增加肾组织LC3B与TOMM20的共定位。体外实验结果显示,金丝桃苷(40μmol/L)可抑制LPS诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激(P<0.01),提高MMP及ATP水平(P<0.01),上调Nrf2、HO-1、Pink1、Parkin蛋白表达(P<0.01),下调p62的表达(P<0.01),促进线粒体自噬,缓解线粒体损伤。此外,Nrf2抑制剂ML385显著逆转金丝桃苷对CLP诱导的SAKI小鼠的保护作用(P<0.05、0.01),同时减弱了金丝桃苷诱导的HK-2细胞线粒体自噬。结论 金丝桃苷可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控Pink1/Parkin介导的线粒体自噬,缓解线粒体功能障碍,减轻SAKI小鼠的氧化应激与炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 金丝桃苷 脓毒症相关急性肾损伤 线粒体自噬 nrf2 氧化应激 炎症反应
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
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作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 Sirt3/nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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NRF2通路在黑碳与棕榈酸联合暴露损伤精原细胞中的作用机制研究
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作者 张远 韩雪 +3 位作者 石金珂 吴德生 黄海燕 刘建军 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第3期71-82,共12页
目的探讨棕榈酸(PA)与黑碳(BC)联合暴露对小鼠精原细胞GC-1的影响和作用方式,以及NRF2通路在PA与BC联合暴露损伤小鼠精原细胞GC-1中的作用。方法设置对照组、PA组、BC组以及联合作用组(联用组),PA、BC作用于小鼠精原细胞GC-124 h,采用CC... 目的探讨棕榈酸(PA)与黑碳(BC)联合暴露对小鼠精原细胞GC-1的影响和作用方式,以及NRF2通路在PA与BC联合暴露损伤小鼠精原细胞GC-1中的作用。方法设置对照组、PA组、BC组以及联合作用组(联用组),PA、BC作用于小鼠精原细胞GC-124 h,采用CCK-8法检测细胞存活率;实时逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测核因子红细胞2相关因子(Nfe2l2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、过氧化氢酶(Cat)、血红素氧合酶-1(Hmox1)、醌氧化还原酶1(Nqo1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶(Gclc)、自噬相关基因(Lc3b、Sqstm1)、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)mRNA表达水平;采用比色法测定细胞各组丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用Western blot检测NRF2蛋白表达。结果随着浓度升高,PA、BC对精原细胞GC-1增殖的抑制作用增强,PA、BC作用于精原细胞GC-124 h的IC_(50)分别为320μmol/L和560μg/m L。PA组、BC组和联用组IC_(50)均低于单独作用组,两者联合具有协同作用。RT-qPCR结果显示,PA、BC暴露24 h后,与对照组相比,PA组、BC组和联用组抗氧化应激相关基因Nfe2l2,Keap1,Cat,Hmox1,Nqo1,Gclc、铁死亡相关基因Gpx4、自噬相关基因(Lc3b、Sqstm1)的表达量均有显著性变化(P<0.05)。各剂量组MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,随着PA、BC浓度的增加(P<0.05),核心调控因子NRF2的蛋白表达增加。结论PA与BC均会抑制精原细胞GC-1的增殖,两者同时存在时具有协同作用,使细胞毒性作用增强。低水平高脂与BC联合作用于精原细胞GC-1时,NRF2通路激活,引起氧化应激、铁死亡、自噬相关基因表达水平改变,致使机体出现氧化应激应答反应,提示NRF2通路可能参与调节PA与BC联合暴露损伤精原细胞GC-1的过程。 展开更多
关键词 棕榈酸 黑碳 联合作用 nrf2通路 精原细胞
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NRF2调控铁死亡及对宰后牛肉色泽稳定性的影响
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作者 路芳芳 李彩云 +3 位作者 李爱霞 朱梨花 张玉斌 张丽 《中国食品学报》 北大核心 2026年第1期69-82,共14页
为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达... 为探究宰后成熟过程中NRF2对铁死亡及肉色稳定性的影响,以牛背最长肌为研究对象,采用0.9%生理盐水、0.5mmol/L ML385、1 mmol/L tBHQ注射处理,4℃条件下分别成熟0,24,72,168 h,分析成熟期间NRF2表达量、铁稳态变化、铁死亡相关蛋白表达、脂质氧化、线粒体膜电位、肉色等相关指标。结果表明,在成熟期间,ML385处理组的NRF2表达量及m RNA水平显著低于对照组,而tBHQ组结果相反,表明ML385与tBHQ对NRF2有明显的抑制和激活作用。与对照组相比,ML385组的铁沉积水平显著升高(P<0.05),FPN1、SLC7A11、PRDX6蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。成熟完成后,Fe^(2+)含量、MDA、b^(*)分别增加了10.56%,16.67%,53.78%,tBHQ组比对照组分别降低了8.39%,21.76%,30.26%。,ML385组的线粒体膜电位、pH值、Mb含量、GPX4、MRA及NADH氧化酶活性与a^(*)值比对照组分别降低了5.31%,3.62%,7.45%,28.32%,24.10%,2.76%,12.1%,t BHQ组比对照组分别增加了15.96%,1.11%,30.73%,8.69%,3.96%,7.39%,5.68%。而对于L^(*)值,ML385组、tBHQ组均大于对照组。综上,宰后成熟期间,NRF2通过维持肌肉组织铁稳态,抑制脂质过氧化,影响线粒体膜电位来调节铁死亡,进而影响Mb含量及MRA,改善肉色稳定性。 展开更多
关键词 nrf2 铁死亡 铁稳态 脂质过氧化 肉色稳定性
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天然化合物调控Nrf2信号通路治疗椎间盘退变的研究进展
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作者 杜健强 张起 +6 位作者 古恩鹏 徐晨 郭源 张梦龙 郭锦柯 吴思 谢海波 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2026年第1期116-124,共9页
椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延... 椎间盘退变(IDD)是引发慢性腰背痛的主要原因,然而目前缺少有效且安全的靶向药物。研究表明IDD的病理机制与氧化应激、炎症反应、细胞外基质降解、细胞自噬及凋亡等过程密切相关,核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路广泛参与上述活动,在延缓IDD进程中具有关键作用。根据近年来相关文献报道,部分天然产物可通过靶向Nrf2信号通路干预IDD且取得了一定成果,然而其具体分子机制仍需进一步深入阐述。基于此,本文就Nrf2信号的结构功能以及在IDD中的具体作用进行介绍,同时探讨了中药天然产物的干预研究进展,以期为基于靶向Nrf2信号通路防治IDD的治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 椎间盘退变 nrf2信号通路 作用机制 天然化合物 治疗靶点
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