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LINC00265调节miR-485-5p/NOTCH3轴对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 林艳云 刘浩哲 李慧颖 《中国优生与遗传杂志》 2025年第4期776-783,共8页
目的探讨LINC00265调节微小RNA-485-5p(miR-485-5p)/缺口受体3(NOTCH3)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学的影响。方法将子宫内膜癌细胞(HEC-1A)分为control组、si-NC组、si-LINC00265组、si-LINC00265+miR inhibitor-NC组和si-LINC00265+mi... 目的探讨LINC00265调节微小RNA-485-5p(miR-485-5p)/缺口受体3(NOTCH3)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学的影响。方法将子宫内膜癌细胞(HEC-1A)分为control组、si-NC组、si-LINC00265组、si-LINC00265+miR inhibitor-NC组和si-LINC00265+miR-485-5pinhibitor组。qRT-PCR检测细胞内LINC00265、miR-485-5p和NOTCH3mRNA表达;MTT、EdU染色和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western blot实验检测PCNA、Cyclin D1、MMP2、MMP9和NOTCH3蛋白表达水平;双荧光素酶活性和RNA免疫沉淀实验验证LINC00265、miR-485-5p和NOTCH3的靶向关系。结果与si-NC组相比,si-LINC00265组LINC00265和NOTCH3 mRNA表达、细胞OD490值、EdU阳性细胞率、细胞集落数量、细胞迁移率、侵袭细胞数量以及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、NOTCH3蛋白表达降低(P<0.05),miR-485-5p表达升高(P<0.05);与si-LINC00265+miR inhibitor-NC组相比,si-LINC00265+miR-485-5p inhibitor组NOTCH3 mRNA表达、细胞OD490值、EdU阳性细胞率、细胞集落数量、细胞迁移率、侵袭细胞数量以及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、NOTCH3蛋白表达升高(P<0.05),miR-485-5p表达降低(P<0.05);双荧光素酶及RNA免疫沉淀实验验证LINC00265与miR-485-5p、miR-485-5p与NOTCH3均具有靶向关系(P<0.05)。结论敲低LINC00265可能通过调节miR-485-5p/NOTCH3轴抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LINC00265 微小RNA-485-5p 缺口受体3 子宫内膜癌细胞
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非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p、notch受体3表达与临床特征及术后复发的关系
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作者 沈雁冰 文秀华 刘太阳 《癌症进展》 2025年第22期2612-2617,2626,共7页
目的探讨非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p、notch受体3(NOTCH3)表达与临床特征及经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)后复发的关系。方法选取行TURBT手术的159例非肌层浸润性膀胱癌患者及159例健康体检者为研究对象,分别纳入膀胱癌组和... 目的探讨非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p、notch受体3(NOTCH3)表达与临床特征及经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)后复发的关系。方法选取行TURBT手术的159例非肌层浸润性膀胱癌患者及159例健康体检者为研究对象,分别纳入膀胱癌组和健康组;根据患者TURBT术后2年的复发情况,将54例患者纳入复发组,105例患者纳入未复发组。检测所有患者血清miRNA-31-5p、NOTCH3 mRNA水平;采用Pearson法分析非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p与NOTCH3的相关性;复发影响因素采用多因素Logistic分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA-31-5p、NOTCH3对非肌层浸润性膀胱癌患者术后复发的预测价值;绘制Kaplan-Meier复发曲线分析miRNA-31-5p、NOTCH3与非肌层浸润性膀胱癌患者术后复发的关系。结果膀胱癌组患者血清miRNA-31-5p水平明显低于健康组,NOTCH3 mRNA水平明显高于健康组,差异均有统计学意义(P<0.01)。miRNA-31-5p与NOTCH3存在靶向结合位点,且非肌层浸润性膀胱癌患者miRNA-31-5p与NOTCH3呈负相关(P<0.05)。不同病灶数量、肿瘤分级及肿瘤分期非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p和NOTCH3表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复发组患者血清miRNA-31-5p水平明显低于未复发组,NOTCH3 mRNA水平明显高于未复发组,差异均有统计学意义(P<0.01)。复发组与未复发组患者病灶数量、肿瘤分级及肿瘤分期比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,病灶数量为多发、肿瘤分级为高级别、肿瘤分期为T_1期及NOTCH3 mRNA水平高均为非肌层浸润性膀胱癌患者TURBT术后复发的危险因素,miRNA-31-5p水平高为保护因素(P<0.01)。miRNA-31-5p和NOTCH3联合检测的曲线下面积(AUC)为0.925(95%CI:0.885~0.964),大于miRNA-31-5p、NOTCH3单独检测。miRNA-31-5p低表达患者复发率高于miRNA-31-5p高表达患者,NOTCH3低表达患者复发率低于NOTCH3高表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论非肌层浸润性膀胱癌患者血清miRNA-31-5p表达下调、NOTCH3表达上调,二者与患者的病灶数量、肿瘤分级及肿瘤分期有关,二者联合可作为临床辅助指标用于预测患者TURBT术后复发。 展开更多
关键词 非肌层浸润性膀胱癌 miRNA-31-5p notch受体3 经尿道膀胱肿瘤电切术
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红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路改善瘢痕疙瘩
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作者 蔡翔 邱百怡 +2 位作者 段垚 王威 何亚男 《现代免疫学》 CAS 2024年第6期465-473,共9页
为探讨红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路对瘢痕疙瘩改善作用的确切机制,自2019年10月至2021年1月,收集武汉市中医医院10例经组织病理学检查确诊为瘢痕疙瘩的患者样本为研究对象,记为瘢痕疙瘩组,并采集相邻正常皮肤组... 为探讨红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路对瘢痕疙瘩改善作用的确切机制,自2019年10月至2021年1月,收集武汉市中医医院10例经组织病理学检查确诊为瘢痕疙瘩的患者样本为研究对象,记为瘢痕疙瘩组,并采集相邻正常皮肤组织,记为正常组。分离上述原代瘢痕疙瘩成纤维细胞,将传至4~8代的细胞分为对照组(正常培养)、红景天苷低剂量组(10μmol/L红景天苷)、红景天苷中剂量组(20μmol/L)、红景天苷高剂量组(40μmol/L)、miR-NC组(40μmol/L红景天苷+miR-NC)、miR-26a-5p inhibitor组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor)、sh-RNA组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-RNA)和sh-JAG1组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-JAG1),各组细胞经转染后给予红景天苷或直接给予对应剂量的红景天苷处理24 h。qRT-PCR法检测成纤维细胞miR-26a-5p和JAG1的mRNA相对表达量;MTT法检测细胞的增殖活力;平板克隆实验检测细胞的克隆增殖能力;FACS检测细胞的凋亡情况;Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力;荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的靶向互作关系;Western blotting检测瘢痕组织增生相关蛋白的表达。结果显示,与正常组相比,瘢痕疙瘩组miR-26a-5p表达显著下降(P<0.05),JAG1表达显著升高(P<0.05)。与0μmol/L组相比,10、20、40、80和160μmol/L红景天苷呈浓度依赖性地抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞存活率(均P<0.05)。为保证瘢痕疙瘩成纤维细胞具有一定的存活率,并保证红景天苷的作用效果,后续使用10、20和40μmol/L浓度展开实验(经荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1存在结合序列)。与对照组相比,红景天苷低、中、高剂量组miR-26a-5p表达、细胞凋亡率均显著升高,JAG1表达、细胞克隆增殖数、迁移和侵袭数以及α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢ、JAG1和Notch3蛋白表达量均显著降低(均P<0.05);与红景天苷高剂量组和miR-NC组相比,miR-26a-5p inhibitor组miR-26a-5p表达量和细胞凋亡率显著降低,而JAG1表达、细胞克隆数、迁移和侵袭数以及α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢ、JAG1和Notch3蛋白表达量显著升高(均P<0.05);抑制JAG1表达可对细胞产生抑制增殖、迁移和侵袭作用,促进细胞凋亡。由此,瘢痕疙瘩组织中miR-26a-5p表达下调,JAG1表达上调,红景天苷可通过上调miR-26a-5p表达靶向抑制JAG1/Notch3信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,达到改善瘢痕疙瘩的效果。 展开更多
关键词 红景天苷 微小核糖核酸26a-5p JAGGED1 notch同源物3信号通路 瘢痕疙瘩
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易误诊为多发性硬化的伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病1例报道
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作者 吴慧敏 游咏 陈斌 《中国卒中杂志》 北大核心 2026年第2期246-251,共6页
伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种常染色体显性遗传性脑小血管疾病。多发性硬化是一种中枢神经系统... 伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种常染色体显性遗传性脑小血管疾病。多发性硬化是一种中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病。两者在临床表现和影像学特征上有较多类似之处,易造成误诊。本文报道1例因颅内和脊髓同时发生病变,最初诊断为多发性硬化,最终经基因检测明确诊断为Notch受体3(Notch receptor 3,Notch3)p.Arg544Cys(c.1630C>T)纯合错义突变的CADASIL患者,旨在通过对该病例的分析,减少CADASIL的误诊和漏诊,丰富Notch3在该突变位点上的临床表型,并提高对该疾病的认识与诊疗水平。 展开更多
关键词 伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 多发性硬化 notch受体3基因突变 卵圆孔未闭 癫痫
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半乳糖凝集素3对肺癌细胞生物学行为和免疫相关因子的影响及可能机制 被引量:2
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作者 陈耀华 豆亚伟 《广西医学》 CAS 2022年第20期2391-2396,共6页
目的探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)对肺癌细胞生物学行为及免疫相关因子的影响,并基于Notch信号通路分析其可能的作用机制。方法将A549细胞分为4组:对照组、Gal-3组、LY450139组、Gal-3+LY450139组。对照组转染阴性对照质粒,Gal-3组转染Gal-... 目的探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)对肺癌细胞生物学行为及免疫相关因子的影响,并基于Notch信号通路分析其可能的作用机制。方法将A549细胞分为4组:对照组、Gal-3组、LY450139组、Gal-3+LY450139组。对照组转染阴性对照质粒,Gal-3组转染Gal-3过表达质粒,LY450139组给予终浓度为20 nmol/L的Notch信号通路抑制剂LY450139处理,Gal-3+LY450139组给予转染Gal-3过表达质粒和终浓度为20 nmol/L的LY450139处理。采用Western blot检测4组A549细胞Gal-3和Notch受体1(NOTCH1)蛋白表达水平。采用CCK-8法检测4组A549细胞增殖活力。采用流式细胞术检测4组A549细胞凋亡率。采用Transwell法检测4组A549细胞侵袭能力。采用实时荧光定量PCR法检测白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达水平。结果Gal-3组细胞的Gal-3和NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA表达水平高于对照组,而凋亡率低于对照组(均P<0.05);LY450139组细胞的NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于对照组,而凋亡率高于对照组(均P<0.05);Gal-3+LY450139组细胞的NOTCH1蛋白水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于Gal-3组,但高于LY450139组,而凋亡率高于Gal-3组,但低于LY450139组(均P<0.05)。结论Gal-3可通过调控Notch信号通路来增强肺癌细胞的增殖和侵袭能力,并促进免疫相关因子IL-6和TGF-β1的表达。 展开更多
关键词 肺癌 半乳糖凝集素3 notch信号通路 notch受体1 免疫相关因子 生物学行为 体外实验
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DLL3在小细胞肺癌中的表达及其在靶向治疗中的应用 被引量:1
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作者 左昊 李娜 +2 位作者 陈罗军 刘华丽 宋启斌 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2019年第6期366-369,共4页
小细胞肺癌(SCLC)生物学行为恶劣,复发转移概率高,治疗手段有限.Notch信号传导通路是一种进化保守途径,可通过局部细胞-细胞相互作用来调控多种类型细胞的生长,其可调控细胞的分化、增殖和存活.Delta样蛋白3(DLL3)作为Notch通路的配体,... 小细胞肺癌(SCLC)生物学行为恶劣,复发转移概率高,治疗手段有限.Notch信号传导通路是一种进化保守途径,可通过局部细胞-细胞相互作用来调控多种类型细胞的生长,其可调控细胞的分化、增殖和存活.Delta样蛋白3(DLL3)作为Notch通路的配体,特异性高表达于SCLC细胞表面.DLL3在SCLC的肿瘤启动和上皮-间质转化、侵袭和转移中扮演着重要的角色.Rovalpituzumab tesirine是一种靶向DLL3抗体的药物偶联物,在SCLC治疗方面具有巨大的潜力. 展开更多
关键词 小细胞肺癌 受体 notch Delta样蛋白3
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