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原发性肺癌患者MTB-L型感染情况及对Notch信号通路的影响
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作者 段颖佳 《热带医学杂志》 2025年第8期1098-1101,共4页
目的调查原发性肺癌(简称肺癌)患者结核分枝杆菌(MTB)-L型感染情况,及其对患者肺组织Notch信号通路表达的影响,为临床提供参考。方法纳入2020年5月-2022年10月郴州市第一人民医院收治的肺癌患者87例,均接受根治术,并保留肺组织样本。采... 目的调查原发性肺癌(简称肺癌)患者结核分枝杆菌(MTB)-L型感染情况,及其对患者肺组织Notch信号通路表达的影响,为临床提供参考。方法纳入2020年5月-2022年10月郴州市第一人民医院收治的肺癌患者87例,均接受根治术,并保留肺组织样本。采用聚合酶链反应法和抗酸染色法检测肺组织中MTB-L型感染情况,根据是否存在MTB-L型感染,将患者分为阳性组和阴性组,采用药敏试验分析其耐药性,测序鉴定靶基因多态性位点,Western blot法检测肺组织Notch信号通路(Notch1、Notch2和Notch3)蛋白表达。结果肺癌患者MTB-L阳性率为37.93%(33/87),其中阳性患者分离61株MTB-L菌株。MTB-L型菌株对一线药物(异烟肼、链霉素、利福平及乙胺丁醇)耐药率为60.66%(37/61),其中四耐比率最高,为22.95%(14/61);对二线药物(氧氟沙星、卷曲霉素和阿米卡星)耐药率为34.43%(21/61),其中对氧氟沙星一耐比率最高,为13.11%(8/61)。katG S315T突变率最高,占45.90%(28/61),其次为rpsL K43R,占40.98%(25/61),rpoB S450L再次,占19.67%(12/61)。阳性组Notch1、Notch2、Notch3蛋白相对表达量高于阴性组,差异均有统计学意义(t=11.525、12.568、17.412,P均<0.05)。结论肺癌患者MTB-L感染率高,耐药严重,而且MTB-L型感染可激活Notch信号通路。 展开更多
关键词 原发性肺癌 结核分枝杆菌-l型感染 耐药 基因分型 notch信号通路
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Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺组织中的表达及临床意义 被引量:5
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作者 贠田 王仰坤 +1 位作者 原旭涛 蒙念龙 《诊断病理学杂志》 2017年第1期30-33,共4页
目的本研究从蛋白水平分析Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同阶段乳腺组织中的表达情况,探讨三者在乳腺癌发生、发展中可能的作用。方法收集正常乳腺组织、导管上皮不典型增生及乳腺癌标本共176例,采用罗氏全自动免疫组化染色法检测Mel-18、... 目的本研究从蛋白水平分析Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同阶段乳腺组织中的表达情况,探讨三者在乳腺癌发生、发展中可能的作用。方法收集正常乳腺组织、导管上皮不典型增生及乳腺癌标本共176例,采用罗氏全自动免疫组化染色法检测Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺组织中的表达,比较其差异并分析Mel-18、Notch-1和PLK-1在不同乳腺疾病中的表达情况以及与主要病理学特征的关系。结果①Mel-18在正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺癌,差异显著(P<0.05);Notch-1和PLK-1在乳腺癌中的表达要明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。②Notch-1的过表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与年龄和肿瘤直径之间无明显相关性(P>0.05)。PLK-1的表达仅与肿瘤的组织分级呈正相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、临床分期及淋巴结转移之间无明显相关性(P>0.05)。结论 Mel-18为乳腺癌的肿瘤抑制基因,由于乳腺癌中Notch-1通路的激活使得乳腺增殖加速,细胞的分化状态降低。PLK-1蛋白的过量表达引起乳腺细胞的分裂和增殖,促进了乳腺癌的形成。联合检测3个指标对判定乳腺癌的预后有重要意义。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 浸润性导管癌 Mel-18 notch-1 PlK-1 预后
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Acupuncture inhibits Notch1 and Hes1 protein expression in the basal ganglia of rats with cerebral hemorrhage 被引量:27
3
作者 Wei Zou Qiu-xin Chen +4 位作者 Xiao-wei Sun Qing-bin Chi Hong-yu Kuang Xue-ping Yu Xiao-hong Dai 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第3期457-462,共6页
Notch pathway activation maintains neural stem cells in a proliferating state and increases nerve repair capacity. To date, studies have rarely focused on changes or damage to signal transduc- tion pathways during cer... Notch pathway activation maintains neural stem cells in a proliferating state and increases nerve repair capacity. To date, studies have rarely focused on changes or damage to signal transduc- tion pathways during cerebral hemorrhage. Here, we examined the effect of acupuncture in a rat model of cerebral hemorrhage. We examined four groups: in the control group, rats received no treatment. In the model group, cerebral hemorrhage models were established by infusing non-hep-arinized blood into the Brain. In the acupuncture group, modeled rats had Baihui (DU20) and Qubin (GBT) acupoints treated once a day for 30 minutes. In the DAPT group, modeled rats had 0.15 μg/mL DAPT solution (10 mL) infused into the brain. Immunohistochemistry and western blot results showed that acupuncture effectively inhibits Notch 1 and Hesl protein expression in rat basal ganglia. These inhibitory effects were identical to DAPT, a Notch signaling pathway inhibitor. Our results suggest that acupuncture has a neuroprotective effect on cerebral hemorrhage by in- hibiting Notch-Hes signaling pathway transduction in rat basal ganglia after cerebral hemorrhage. 展开更多
关键词 nerve regeneration ACUPUNCTURE cerebral hemorrhage immunohistochemistry westernblot assay notch 1 lIes l RATS DAPT neural stem cells NSFC grant neural regeneration
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Role of Notch-1 signaling pathway in PC12 cell apoptosis induced by amyloid beta-peptide(25–35)
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作者 Huimin Liang Yaozhou Zhang +2 位作者 Xiaoyan Shi Tianxiang Wei Jiyu Lou 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2014年第13期1297-1302,共6页
Recent studies have demonstrated that Notch-1 expression is increased in the hippocampus of Alzheimer's disease patients. We speculate that Notch-1 signaling may be involved in PC12 cell apoptosis induced by amyloid ... Recent studies have demonstrated that Notch-1 expression is increased in the hippocampus of Alzheimer's disease patients. We speculate that Notch-1 signaling may be involved in PC12 cell apoptosis induced by amyloid beta-peptide (25-35) (Aβ25-35). In the present study, PC12 cells were cultured with different doses (0, 0.1, 1.0, 10 and 100 nmol/L) of N-[N-(3,5-Difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester, a Notch-1 signaling pathway inhibitor, for 30 minutes. Then cultured cells were induced with Aβ25-3s for 48 hours. Pretreatment of PC12 cells with high doses of N-[N-(3,5-Difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester (〉 10 nmol/L) prolonged the survival of PC12 cells after Aβ25-35 induction, decreased the expression of apoptosis-related proteins caspase-3, -8, -9, increased the activity of oxidative stress-related superoxide dismutase and catalase, inhibited the production of active oxygen, and reduced nuclear factor kappa B expression. This study indicates that the Notch-1 signaling pathway plays a pivotal role in Aβ25-35-induced PC12 apoptosis. 展开更多
关键词 nerve regeneration Alzheimer's disease amyloid beta-peptide (25-35) notch-l PC12cells apoptosis oxidative stress nuclear factor kappa B neural regeneration
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Notch 1 and NF-κB Expression and Clinical Correlation in Chinese Patients with Lymphoblastic Lymphoma
5
作者 Lin Lin Xiaofei Sun +4 位作者 Juan Wang Zijun Zhen Suxia Lin Gangling Tong Yan Chen 《Journal of Cancer Therapy》 2013年第3期441-447,共7页
T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (T-ALL/T-LBL) is commonly associated with Notch 1 mutations. There is limited data on the relationship between Notch l and NF-κB expression and clinical features in LBL. W... T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (T-ALL/T-LBL) is commonly associated with Notch 1 mutations. There is limited data on the relationship between Notch l and NF-κB expression and clinical features in LBL. We evaluated the expression of Notch l and NF-κB in LBL using immunohistochemistry and analyzed their relationship with clinical characteristics, treatment results, and survival. From October 2000 to August 2008, 34 untreated patients with LBL were enrolled in the study. Median age was 11.8 years (range, 1 - 25 years). Twenty-five patients were diagnosed with T-LBL and 9 patients with B-LBL. Most patients received chemotherapy consisting of modified ALL-BFM- 90. Notch l showed high expression in 68% of T-LBL and low expression in 100% of B-LBL (p = 0.015). High expression of Notch l positively correlated with presence of a mediastinal mass but not with 5-year event free survival (EFS) in T-LBL. NF-κB showed high expression in 65% of all patients with LBL, with no difference between T- and B-LBL. NF-κB expression was higher in T-LBL patients with bulky disease and B symptom;it did not correlate with 5-year EFS in T-LBL. Expression of Notch 1 and NF-κB strongly correlated (p = 0.014) in T-LBL. Notch 1 is highly ex- pressed in T-LBL. NF-κB is highly expressed in all patients with LBL with no difference between T-LBL and B-LBL. Notch 1 expression was significantly associated with NF-κB expression in T-LBL. Notch l and NF-κB may play an important role in the development of T-LBL;further investigation is warranted. 展开更多
关键词 lYMPHOBlASTIC lYMPHOMA notch l NF-ΚB
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姜黄素对HaCaT增殖的抑制作用及对Notch-1,Bax和Bak表达的影响 被引量:5
6
作者 曹毅 王莉 +2 位作者 杨晓红 陶茂灿 罗宏宾 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期506-508,共3页
目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结... 目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结果 0.01μmol/L姜黄素处理HaCaT细胞后的细胞活性与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),>0.1μmol/L的姜黄素处理HaCaT细胞后,其增殖受到抑制,且均与姜黄素有浓度依赖关系(P均<0.05)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1的表达逐渐降低,Bak和Bax的表达逐渐升高。结论姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导细胞凋亡。推测姜黄素可能通过下调Notch-1受体的表达而改变细胞凋亡蛋白的表达,从而发挥抑制角质形成细胞增殖的作用. 展开更多
关键词 姜黄素 HACAT notch-1 BAX BAK 凋亡
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激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤 被引量:4
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作者 吕平 李巍 +5 位作者 杨亚丽 吴萌 胡建华 纪兆乐 尹志勇 李妍 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第9期1623-1627,共5页
目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂... 目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 notch1 自噬 缺血/再灌注损伤 高温高湿
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γ分泌酶抑制剂阻断Notch1信号通路对人结肠癌耐药细胞化疗敏感性的影响 被引量:3
8
作者 胡敏 李少林 +1 位作者 袁犁 王勃 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2012年第1期23-28,共6页
目的探讨应用γ分泌酶抑制剂(Gamma-secretase inhibitor,GSI)阻断Notch1信号通路后对人结肠癌耐药细胞株SW480/L-OHP化疗敏感性的影响。方法应用人结肠癌细胞系SW480,以反复诱导、逐渐递增奥沙利铂(L-OHP)浓度的方法,体外构建耐药细胞... 目的探讨应用γ分泌酶抑制剂(Gamma-secretase inhibitor,GSI)阻断Notch1信号通路后对人结肠癌耐药细胞株SW480/L-OHP化疗敏感性的影响。方法应用人结肠癌细胞系SW480,以反复诱导、逐渐递增奥沙利铂(L-OHP)浓度的方法,体外构建耐药细胞株SW480/L-OHP。采用CCK-8法检测细胞株对L-OHP的耐药指数,RT-PCR法检测survivin、notch1、hes1、cyclinD1基因mRNA的转录,Western blot检测Notch1和Hes1蛋白的表达。将耐药细胞分成对照组、L-OHP组(3.0μmol/L)、GSI组(10μmol/L)和GSI+L-OHP组,分别处理后,检测各组细胞的抑制率、凋亡率及survivin、notch1、hes1、cyclinD1基因mRNA的转录水平和Notch1、Nicd、Hes1蛋白的表达水平。结果与SW480亲本细胞相比,SW480/L-OHP细胞中survivin、notch1、hes1和cyclinD1基因mRNA转录水平及Notch1和Hes1蛋白表达水平均上调。GSI组耐药细胞的增殖受到抑制,GSI+L-OHP组抑制作用更明显;GSI组耐药细胞survivin、hes1、cyclinD1基因mRNA转录水平下调,Nicd和Hes1蛋白表达水平下调,GSI+L-OHP组下调更明显。结论 GSI通过阻断Notch1胞内段Nicd的释放,影响下游Hes1基因和蛋白的表达,从而抑制SW480/L-OHP细胞增殖,提高其化疗敏感性;且与L-OHP联合使用具有协同作用。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 抗药性 肿瘤 notch1 γ分泌酶抑制剂
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Notch-1/NICD信号在普罗布考保护大鼠急性脑缺血后再灌注损伤中的作用 被引量:2
9
作者 曾洪艳 彭宇婕 王莹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期656-659,685,共5页
目的:研究普罗布考对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后大脑的保护作用及其与Notch-1/Notch胞内域(NICD)蛋白信号通路的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组及普罗布考组。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注模... 目的:研究普罗布考对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后大脑的保护作用及其与Notch-1/Notch胞内域(NICD)蛋白信号通路的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组及普罗布考组。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注模型,经普罗布考腹腔注射处理后,采用转角试验判断神经功能,2,3,5氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,免疫印迹检测Notch-1和NICD蛋白的表达,免疫酶联反应检测血清中炎症因子白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:普罗布考可改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减轻脑水肿;与缺血组相比,普罗布考治疗组Notch-1/NICD蛋白表达降低,IL-8和TNF-α分泌也相应减少。结论:普罗布考可激活Notch-1/NICD信号通路,进而调节IL-8和TNF-α的表达,发挥对急性脑缺血再灌注损伤脑的保护作用。 展开更多
关键词 急性脑缺血再灌注损伤 普罗布考 notch-1 notch胞内域蛋白 白介素-8 肿瘤坏死因子-A
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CD133及Notch1基因在上皮性卵巢癌中的表达和临床病理意义 被引量:1
10
作者 李会珍 李伟伟 李蒙 《现代中西医结合杂志》 CAS 2012年第14期1499-1500,1579,共3页
目的探讨卵巢癌组织中CD133及Notch1的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤组织及10例正常卵巢组织中CD133及Notch1的表达情况。结果正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织及卵巢... 目的探讨卵巢癌组织中CD133及Notch1的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤组织及10例正常卵巢组织中CD133及Notch1的表达情况。结果正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织及卵巢癌组织中CD133及Notch1的表达呈升高趋势,组间比较有显著性差异。CD133及Notch1表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关,而与年龄及组织类型无关。Spearman相关性分析显示CD133表达与Notch1的表达呈正相关。结论 CD133及Notch1的高表达可能与卵巢癌的发生、发展有关。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 CD133 notch1 免疫组织化学
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Furin与其底物Notch-1相互作用与胰腺癌的发生 被引量:1
11
作者 卢庭婷 《生命科学研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期538-542,共5页
细胞内多种蛋白质前体比如细胞基质金属蛋白酶、生长因子、激素、受体等在成熟之前,必须经过Furin等蛋白转化酶对其进行剪切,才能发挥生物学功能.这些蛋白质中部分成员与肿瘤的发生、发展密切相关,因此Furin等蛋白转换酶活性及其对底物... 细胞内多种蛋白质前体比如细胞基质金属蛋白酶、生长因子、激素、受体等在成熟之前,必须经过Furin等蛋白转化酶对其进行剪切,才能发挥生物学功能.这些蛋白质中部分成员与肿瘤的发生、发展密切相关,因此Furin等蛋白转换酶活性及其对底物剪切的调控已成为肿瘤防治领域的研究靶点.研究表明Notch-1信号在胰腺癌细胞中处于高活化状态,与胰腺癌的发生及进展息息相关,阻断Notch-1激活可抑制胰腺癌细胞的生长.虽然,Furin对Notch-1的剪切是Notch-1活化的关键步骤,有关这一生物过程的调节,目前不甚清楚.几乎所有的实体瘤均存在非受体酪氨酸激酶c-Src的过度激活,它主要通过磷酸化修饰作用调节下游信号进而影响肿瘤细胞的生物学行为.猜测c-Src可能对Notch-1活化有重要的影响作用.从Notch-1信号通路、c-Src、高尔基体内Furin与Notch-1的相互作用等方面来阐述它们之间的关系. 展开更多
关键词 胰腺癌 FURIN notch-1 c—Src
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L+U形节流槽过流面积分析与计算 被引量:3
12
作者 冯贵层 《机床与液压》 北大核心 2018年第22期63-65,62,共4页
基于Fluent软件平台,根据L+U形槽的三维结构特征及内部流场特征,提出一种L+U形槽过流面积的计算方法,推导了L+U形槽过流面积的计算公式,绘制出理论计算及流场仿真计算的L+U形槽过流面积曲线并进行了比较。
关键词 过流面积 流场仿真 l%PlUS%U形槽
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Delta-1对IL-6R^+髓系祖细胞分化的影响
13
作者 喻召才 刘文超 +1 位作者 刘都户 范黎 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期413-415,共3页
目的探讨Notch配体Delta-1在髓系造血细胞分化过程中对膜结合和可溶性IL-6受体所介导信号的调节作用。方法分离正常脐血单核细胞,然后利用CD34免疫磁珠试剂盒和FACSVantage流式细胞仪从所获单核细胞中拣选CD34+CD38-细胞;将CD34+CD38-... 目的探讨Notch配体Delta-1在髓系造血细胞分化过程中对膜结合和可溶性IL-6受体所介导信号的调节作用。方法分离正常脐血单核细胞,然后利用CD34免疫磁珠试剂盒和FACSVantage流式细胞仪从所获单核细胞中拣选CD34+CD38-细胞;将CD34+CD38-细胞利用SCF、Flt3L、TPO和IL-3(4GFs)培养7 d,用CD36免疫磁珠试剂盒分离掉培养细胞中的CD36+红系祖细胞,然后用FACSVantage流式细胞仪将细胞再次拣选出CD15-CD14-CD1a-IL-6R+表型的细胞,将这种表型的细胞用含有4GFs、4GFs+IL-6或4GFs+FP6培养基在有或无Delta-1存在的条件下进行培养11 d,并对CD15+粒细胞、CD14+单核细胞和CD14-CD1a+树突状细胞进行计数。结果发现所有CD15、CD14或CD1a阳性的细胞均表达IL-6R;IL-6和FP6可促进CD15+细胞的分化;Delta-1在无IL-6和FP6存在时对CD15+细胞的分化表现出轻度的抑制作用;在IL-6和FP6存在时对CD15+粒细胞的分化表现出明显的抑制作用;相反,IL-6和FP6抑制CD14-CD1a+细胞的分化,而Delta-1促进CD14-CD1a+细胞的分化。结论Delta-1可通过抑制mIL-6R-和sIL-6R所介导的IL-6生物学效应抑制IL-6R+髓系祖细胞分化为粒细胞和单核细胞,但促进其分化为树突状细胞。 展开更多
关键词 notch 配体 Delta-1 髓系祖细胞 白细胞介素6受体
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胰腺癌BxPC3细胞中Src激酶对Notch-1活化的调节 被引量:2
14
作者 杨小燕 张玉祥 王泽生 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第9期964-968,共5页
目的探讨在胰腺癌细胞BxPC3中,Src激酶对Notch-1活化的影响。方法用siRNA干扰的方法分别抑制Notch-1和c-Src的表达;加入Src激酶抑制剂PP2抑制Src激酶活性;MTT法检测细胞的生长;Western blot检测Notch-1蛋白活性形式NICD水平的变化。结... 目的探讨在胰腺癌细胞BxPC3中,Src激酶对Notch-1活化的影响。方法用siRNA干扰的方法分别抑制Notch-1和c-Src的表达;加入Src激酶抑制剂PP2抑制Src激酶活性;MTT法检测细胞的生长;Western blot检测Notch-1蛋白活性形式NICD水平的变化。结果抑制Notch-1表达及抑制Src激酶活性可明显抑制BxPC3细胞生长;抑制Src激酶活性及抑制c-Src蛋白表达可下调Notch-1 NICD水平。结论Src激酶在胰腺癌细胞BxPC3中促进Notch-1的活化,促进BxPC3细胞的生长。 展开更多
关键词 胰腺癌 BXPC3 notch-1 SRC PP2
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脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响 被引量:2
15
作者 刘瑶 赵晓云 +3 位作者 韩颖 赵雅宁 李建民 李佳宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期984-989,共6页
目的探讨脑缺血后处理(CIP)对全脑缺血大鼠Notch1信号通路及其学习记忆功能的影响。方法将128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、抑制剂组(DAPT组),每组32只。采用改良的... 目的探讨脑缺血后处理(CIP)对全脑缺血大鼠Notch1信号通路及其学习记忆功能的影响。方法将128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、抑制剂组(DAPT组),每组32只。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血模型;DAPT组是在实施CIP前腹腔注射γ分泌酶抑制剂(DAPT)。Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、Western blotting法检测大鼠脑组织海马CA1区Notch1在海马区的表达情况。结果与sham组比较,CIR组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIR组比较,CIP组海马区存活细胞率显著升高(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显降低。结论 CIP可促进脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能恢复,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 脑缺血后处理 notch1 学习记忆 大鼠
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出芽式肿瘤血管生成的分子调控机制 被引量:8
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作者 韦忠红 汪思亮 +7 位作者 盛晓波 杨召聪 陈晨 刘玉萍 陈文星 王爱云 郑仕中 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1196-1200,共5页
出芽式血管生成是肿瘤血管生成主要方式,其中出芽过程受到多种信号通路和相关分子的调控。新的研究发现,血管内皮细胞除了受VEGF/VEGFR-2诱导转化为尖端细胞出芽外,VEGFR-3也会高表达于肿瘤血管内皮,对尖端细胞的选择以及肿瘤血管分支... 出芽式血管生成是肿瘤血管生成主要方式,其中出芽过程受到多种信号通路和相关分子的调控。新的研究发现,血管内皮细胞除了受VEGF/VEGFR-2诱导转化为尖端细胞出芽外,VEGFR-3也会高表达于肿瘤血管内皮,对尖端细胞的选择以及肿瘤血管分支进行双向调控。该文重点阐述了VEGF/VEGFR与Dll4/Notch1信号通路的平衡对肿瘤血管出芽的重要意义,同时Ang/Tie、HIF、整合素等信号与VEGF/VEGFRs信号相互作用也对肿瘤血管出芽进行调控。靶向针对于出芽式肿瘤血管初始出芽阶段的抗血管治疗策略是抑制肿瘤血管生成的新的着眼点。 展开更多
关键词 尖端细胞 柄细胞 VEGFR-3 notch-1 血管出芽 肿瘤
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大鼠创伤性颅脑损伤后脑室下区Notchl蛋白表达的时程变化研究 被引量:2
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作者 隋立森 余佳彬 姜晓丹 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期778-782,共5页
目的观察创伤性颅脑损伤(TBI)后脑室下区(SVZ)Notch1蛋白表达的动态变化,探讨其与Notch信号通路开放及TBI后神经干细胞(NSCs)增殖的相关性。方法96只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅切开头皮和颅骨开窗,n=16)、对照组(... 目的观察创伤性颅脑损伤(TBI)后脑室下区(SVZ)Notch1蛋白表达的动态变化,探讨其与Notch信号通路开放及TBI后神经干细胞(NSCs)增殖的相关性。方法96只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅切开头皮和颅骨开窗,n=16)、对照组(不做任何处理,n=16)和实验组(采用Feeney’s自由落体模型建立中型TBI模型,n=64),其中实验组大鼠依据取材时间不同分为1、3、7、14 d亚组,每亚组16只。采用免疫荧光化学染色检测各组大鼠SVZ区脑组织Notch1/巢蛋白(nestin)双标染色阳性细胞表达,采用Western blotting检测Notch1蛋白表达。结果免疫荧光化学染色结果显示,实验组SVZ区脑组织Notch1/nestin双标染色阳性细胞数量在TBI后1 d时即升高出现峰值,达对照组的2~3倍,其后逐渐下降,14 d时基本恢复正常,4个亚组间差异有统计学意义(P〈0.05);实验组1、3、7 d亚组Notch1/nestin双标染色阳性细胞数量分别与对照组、假手术组相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。Western blotting结果显示,对照组及假手术组Notch1蛋白表达量无明显差别,实验组TBI后1 d时SVZ区Notch1蛋白表达量相对较多,后逐渐下降,14 d时降至正常水平。结论大鼠TBI后可激活Notch1蛋白表达,使Notch信号通路开放,从而影响NSCs增殖的调控。 展开更多
关键词 创伤性颅脑外伤 notch1蛋白 notch信号通路 神经干细胞
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可控陷波带宽缝隙超宽带天线 被引量:2
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作者 李春茂 张波 《华南理工大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第12期56-60,共5页
针对现有陷波超宽带天线的陷波带宽难以控制的问题,提出一种陷波带宽可控的缝隙超宽带天线.首先采用宽矩形缝隙天线辐射产生超宽带特性,使其带宽能覆盖3.1~10.6GHz频段;然后在地板嵌入一对倒L形槽来实现陷波特性,陷波带宽可以通过调整... 针对现有陷波超宽带天线的陷波带宽难以控制的问题,提出一种陷波带宽可控的缝隙超宽带天线.首先采用宽矩形缝隙天线辐射产生超宽带特性,使其带宽能覆盖3.1~10.6GHz频段;然后在地板嵌入一对倒L形槽来实现陷波特性,陷波带宽可以通过调整L形槽的宽度或位置来控制;最后设计并加工了一副在5.0~6.0GHz频段内具有阻带特性的超宽带天线,有效地阻隔了无线局域网系统对超宽带系统的影响. 展开更多
关键词 超宽带天线 陷波特性 缝隙天线 l形槽 可控陷波带宽
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鼻咽癌组织中肿瘤干细胞的鉴别及其临床意义研究 被引量:1
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作者 彭建华 张悦 +1 位作者 陈建福 张虎祥 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2012年第6期368-371,共4页
目的鉴别鼻咽癌组织中肿瘤干细胞的存在以及探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法对32例鼻咽癌组织(其中5例为高分化鳞癌、18例为中分化角化型鳞癌、9例为未分化型)的胚胎干细胞表面标志物SOX2和OCT4进行检测,并对鼻咽癌细胞的增... 目的鉴别鼻咽癌组织中肿瘤干细胞的存在以及探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法对32例鼻咽癌组织(其中5例为高分化鳞癌、18例为中分化角化型鳞癌、9例为未分化型)的胚胎干细胞表面标志物SOX2和OCT4进行检测,并对鼻咽癌细胞的增殖能力以及Notch1信号途径的相关蛋白及其下游靶基因的蛋白表达进行检测。结果在所有3种类型的鼻咽癌组织中均发现有部分细胞表达胚胎干细胞的标记物SOX2和OCT4,其阳性率分别为65.6%(21/32)和71.9%(23/32),而在正常的鼻咽部黏膜中则没有表达。在SOX2和OCT4阳性表达细胞中,中分化非角化型(49.3%)以及未分化型(51.5%)的增殖指数显著高于高分化角化型(31.2%)(P<0.05),并且Notch1受体(阳性率为78.1%,25/32)及其活化形式NICD(阳性率为68.8%,22/32)以及其下游靶基因Hes1(阳性率为65.6%,21/32)在这些细胞中均有明显表达。结论在鼻咽癌组织中存在着肿瘤干细胞,并且Notch1信号途径在这些细胞中呈激活状态,肿瘤干细胞在鼻咽癌的发生、发展中可能具有重要意义。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 鼻咽癌 notch1信号途径
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一种小型的三陷波UWB天线 被引量:5
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作者 刘汉 高卫东 孙荣辉 《固体电子学研究与进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期370-374,共5页
设计了一种小型三陷波平面超宽带天线,通过在天线的辐射贴片上加载U形缝隙、在接地板上开一对对称的L形缝隙和引入寄生条带,使得天线在3.2~3.6GHz、3.7~4.3GHz和5.3~6GHz频段内实现频率阻断。利用仿真软件研究了U形缝隙、L形缝隙和... 设计了一种小型三陷波平面超宽带天线,通过在天线的辐射贴片上加载U形缝隙、在接地板上开一对对称的L形缝隙和引入寄生条带,使得天线在3.2~3.6GHz、3.7~4.3GHz和5.3~6GHz频段内实现频率阻断。利用仿真软件研究了U形缝隙、L形缝隙和寄生条带对陷波特性的影响,并对所设计的超宽带天线进行了制作和测量。结果显示,该天线在工作频段2.8~10.6GHz内具有良好的辐射方向特性,能广泛应用于超宽带系统。 展开更多
关键词 超宽带天线 三陷波特性 U形缝隙 l形缝隙 寄生条带
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