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基于Nfr2/HO-1信号通路探讨清肺止咳方对急性支气管炎模型小鼠的影响 被引量：6
1
作者 朱珊 田新磊 赵文锦 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期580-588,共9页
目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中... 目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎. 展开更多
关键词 急性支气管炎模型小鼠 nfr2 HO-1 IL-1Β IL-6 清肺止咳方
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基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制 被引量：5
2
作者 许宝胜 刘洪涛 +5 位作者 冶国栋 曹洪超 莫晨玲 童广清 谈燕燕 许欣 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期317-322,共6页
目的基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索机械通气相关肺损伤(ventilation induced lung injury,VILI)形成的分子机制。方法给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组(自主呼吸)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40... 目的基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索机械通气相关肺损伤(ventilation induced lung injury,VILI)形成的分子机制。方法给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组(自主呼吸)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40 mL/kg)肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重(W/D)比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-18)以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛(MDA)水平变化;Western blot实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。结果过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平,BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升(P均<0.05),肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升(P均<0.05),肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降(P均<0.05)。结论大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧(ROS)清除能力的下降,进而引起肺泡巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 活性氧 Keap1/nfr2/ARE信号通路 机制
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头孢他啶通过miR-218-5p调控Nfr2/HO-1信号通路对LPS诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症和阻塞的改善作用 被引量：1
3
作者 王梦迪 丁浩 《免疫学杂志》 CSCD 2024年第8期655-662,共8页
目的研究头孢他啶通过调控微小RNA-218-5p(miR-218-5p)介导核因子E2-相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的慢性支气管炎(CB)大鼠的改善作用。方法在动物水平上,采用气管内注射LPS构建CB模型。将40只大鼠随... 目的研究头孢他啶通过调控微小RNA-218-5p(miR-218-5p)介导核因子E2-相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的慢性支气管炎(CB)大鼠的改善作用。方法在动物水平上,采用气管内注射LPS构建CB模型。将40只大鼠随机分为对照组、模型组、头孢他啶组(肌肉注射头孢他啶200 mg·kg-1)、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组(肌肉注射头孢他啶200 mg·kg-1+尾静脉注射miR-218-5p inhibitor 100 nmol·ml^(-1)),每组10只,各组给药每天2次,连续3 d。苏木精-伊红染色法(HE)检测大鼠肺部组织病理学;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-218-5p表达;进行气道阻力(RI)检测;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质水平;免疫荧光检测黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)阳性表达;蛋白免疫印迹检测Nfr2/HO-1通路相关蛋白表达。细胞水平上,参照动物水平进行分组,其中头孢他啶组采用10μmol/L头孢他啶处理,头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组采用10μmol/L头孢他啶+10μmol/L miR-218-5p inhibitor处理。通过双荧光素酶实验、qRT-PCR、ELISA分别检测各组Nrf2、miR-218-5p、HO-1靶向关系、mRNA表达水平及抗氧化水平。结果动物实验表明,对照组、模型组、头孢他啶组miR-218-5p水平分别为1.00±0.17、0.33±0.06、0.72±0.14;对照组、模型组、头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组RI分别为(0.23±0.03)、(0.62±0.08)、(0.47±0.06)、(0.59±0.08)cmH_(2)O·s·ml^(-1);IL-6水平分别为(93.84±18.44)(231.16±46.98)(167.89±32.42)、(204.48±40.39)pg·ml^(-1);TNF-α水平分别为(9.06±1.73)、(44.03±8.17)、(31.41±6.72)、(39.15±7.13)pg·ml^(-1);巨噬细胞炎症蛋白1α水平分别为(724.32±133.82)、(1481.18±225.13)、(1007.50±196.69)、(1226.76±207.27)pg·ml^(-1);趋化因子C-C基序配体5水平分别为(166.07±33.61)、(584.20±94.93)、(322.55±57.34)、(463.89±84.04)pg·ml^(-1);MUC5AC阳性率分别为(31.34±5.86)%、(75.48±10.99)%、(58.11±8.71)%、(68.02±9.82)%;MUC5B阳性率分别为(29.62±5.90)%、(69.45±9.33)%、(48.27±8.07)%、(56.85±9.04)%;Nfr2水平分别为1.00±0.18、0.67±0.13、1.36±0.26、0.94±0.15;HO-1水平分别为1.00±0.19、0.52±0.12、0.93±0.15、0.79±0.13;以上指标模型组与对照组、头孢他啶组与模型组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组与头孢他啶组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。在细胞水平上,对照组、模型组、头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor的HO-1 WT荧光素酶活性分别为1.00±0.16、0.48±0.07、0.78±0.10、0.65±0.09,头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组中的Nrf2、miR-218-5p、HO-1mRNA及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均高于模型组,且头孢他啶组水平高于头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组。与模型组比较,头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组抗氧化水平升高,且头孢他啶组高于头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组,以上差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论头孢他啶可上调Nfr2,诱导miR-218-50表达,进而激活Nfr2/HO-1信号通路,改善LPS诱导的CB大鼠的气道炎症及阻塞。 展开更多
关键词 慢性支气管炎 头孢他啶 微小RNA-218-5p nfr2/HO-1信号通路 气道炎症 气道黏液高分泌
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白藜芦醇后处理通过PI3K/Akt/Nfr2上调HO-1对大鼠心肌I/R的保护研究 被引量：9
4
作者 邓颖 张雄 胡红 《重庆医学》 CAS 2018年第9期1176-1178,1182,共4页
目的观察白藜芦醇对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用并探讨其可能的机制。方法选用60只雄性SD大鼠,分为假手术组、I/R组、I/R+白藜芦醇组(I/R+Res组)、I/R+白藜芦醇+LY294002组(I/R+Res+LY组)。采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支30min... 目的观察白藜芦醇对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用并探讨其可能的机制。方法选用60只雄性SD大鼠,分为假手术组、I/R组、I/R+白藜芦醇组(I/R+Res组)、I/R+白藜芦醇+LY294002组(I/R+Res+LY组)。采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支30min,然后再灌注2h的方法构建大鼠心肌I/R损伤模型,并于再灌注前1min由舌下静脉推注白藜芦醇(20mg/kg)或LY294002(5mg/kg)。检测各组大鼠血浆和心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)水平,Western blot法检测心肌组织中的PI3K、Akt(p-Akt)、Nrf2、HO-1蛋白表达变化水平。结果与I/R组比较,I/R+Res组大鼠血浆和心肌中MDA的水平降低,SOD的活性水平升高;HO-1的活性和表达增强(P<0.05)。I/R+Res组心肌组织中PI3K、Akt(p-Akt)、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平与I/R组比较升高(P<0.05)。而在I/R+Res+LY组,这些作用可被PI3K/Akt抑制剂LY294002所部分消除。结论白藜芦醇后处理可通过上调PI3K/Akt/Nfr 2活性,进而增强HO-1蛋白的活性和表达,从而发挥HO-1抗氧化作用,减轻心肌的缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 心肌缺血 再灌注损伤 血红素加氧酶-1 PI3K/Akt/nfr2 大鼠 Sprague-Dawley
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芹黄素对缺血缺氧性脑损伤大鼠的神经保护作用 被引量：4
5
作者 邢娟 范崇桂 +2 位作者 沈雷 刘阳 张平 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期515-520,共6页
目的:探究芹黄素激活Nfr2-ARE通路对缺血缺氧性脑损伤的保护作用。方法:选取60只7日龄SD大鼠,采用随机分组法将SD大鼠分为:假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、低浓度芹黄素组(AP-L)、高浓度芹黄素组(AP-H)每组15只。利用颈总动脉... 目的:探究芹黄素激活Nfr2-ARE通路对缺血缺氧性脑损伤的保护作用。方法:选取60只7日龄SD大鼠,采用随机分组法将SD大鼠分为:假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、低浓度芹黄素组(AP-L)、高浓度芹黄素组(AP-H)每组15只。利用颈总动脉结扎法HIBD模型,使用HE染色观察大鼠海马区病理学变化;使用Western Blot检测大鼠脑组织中Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、i NOS、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达情况;使用全自动生化分析仪检测大鼠血清SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO水平;使用免疫组化检测大鼠海马区ICAM-1的表达。结果:HE染色结果显示,使用芹黄素处理后大鼠海马区细胞分布较为均匀、坏死细胞显著减少。与假手术组相比,缺血缺氧模型组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显著降低(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显著升高(P <0. 05);相比缺血缺氧模型组,使用芹黄素处理的各组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显著升高(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显著降低(P <0. 05),且呈浓度依赖性。免疫组化结果显示,模型组大鼠大鼠海马区ICAM-1阳性表达显著升高,使用芹黄素处理的各组ICAM-1阳性表达显著降低。结论:芹黄素可以激活Nfr2-ARE通路降低大鼠体内氧化应激反应和炎症反应,同时抑制脑细胞的凋亡缓解缺血缺氧性脑损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 脑损伤 芹黄素 nfr2-ARE通路 细胞凋亡 炎症反应 大鼠
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白藜芦醇后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制研究 被引量：5
6
作者 李丹 何菲 庞科 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期910-914,I0001,共6页
目的观察白藜芦醇后处理对SD大鼠的心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用 并探讨其机制。方法选用80只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、I/R组、I/R ＋白藜芦醇（20 mg/kg）组和I/R ＋白藜芦醇＋ LY294002（5 mg/kg）组。采用结扎SD大鼠... 目的观察白藜芦醇后处理对SD大鼠的心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用 并探讨其机制。方法选用80只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、I/R组、I/R ＋白藜芦醇（20 mg/kg）组和I/R ＋白藜芦醇＋ LY294002（5 mg/kg）组。采用结扎SD大鼠左冠状动脉的前降支30 min,再灌注2 h的方法构建心肌I/R损伤模型，在再灌注前1 min由舌下静脉推注白藜芦醇或 LY294002。首先TTC法检测各组心肌组织的梗死面积;检测各组大鼠血浆和心肌组织中丙二醛 （MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量以及心肌组织中血红素加氧酶-1 （heme oxygenase - 1， HO -1）的含量，最后用Western blot法检测心肌组织中的PI3K、P - Akt、Nrf2、HO - 1蛋白表达变 化水平。结果与I/R组比较，白藜芦醇后处理可明显降低心肌梗死面积，也可降低血浆中MDA 含量，升高SOD活性水平,可增强H0-1活性（P 〈0.05），进一步显示白藜芦醇增加了 I/R大鼠 心肌组织中PI3K、P-Akt、Nfr2、H0-1蛋白的表达水平（/5〈0.05），其作用又可被PI3K/Akt抑制 剂LY294002部分消除。结论白藜芦醇后处理对I/R后的心肌组织有保护作用，其机制可能与 白藜芦醇上调PI3K/Akt/Nfr2的活性，进而增强HO - 1蛋白的活性和表达，从而发挥其抗氧化作 用有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 后处理 缺血/再灌注(I/R) 血红素加氧酶-1(HO-1) PI3K/Akt/nfr2
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茯苓酸对TNF-α诱导SH-SY5Y细胞炎症氧化应激反应和凋亡的拮抗作用研究 被引量：31
7
作者 秦劭晨 王爱梅 李若瑜 《中国中医药科技》 CAS 2019年第6期854-858,共5页
目的:探讨茯苓酸对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导SH-SY5Y细胞炎症、氧化应激损伤和凋亡的作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用TNF-α诱导SH-SY5Y造模,将细胞分为正常组、模型组、茯苓酸组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞... 目的:探讨茯苓酸对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导SH-SY5Y细胞炎症、氧化应激损伤和凋亡的作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用TNF-α诱导SH-SY5Y造模,将细胞分为正常组、模型组、茯苓酸组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖能力,用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和核因子E2相关因子2(nuclear Nrf2)的蛋白表达。结果:在50 mg/L浓度时,TNF-α对SH-SY5Y细胞有明显的抑制作用(P<0.01)。与模型组比较,茯苓酸组和依达拉奉组SH-SY5Y细胞的LDH、MDA和IL-6、IL-1β的含量及BAX,p-ERK和nuclear Nrf2的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),而SOD含量和BCL-2表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:茯苓有效成分茯苓酸具有抑制TNF-α诱导SH-SY5Y的炎症和氧化应激损伤作用,可能是通过下调ERK/Nrf2信号通路的Nrf2进入细胞核达到抑制细胞凋亡的作用机制。 展开更多
关键词 茯苓酸 肿瘤坏死因子 SH-SY5Y细胞 炎症 氧化应激 ERK/nfr2通路 凋亡 体外实验
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儿茶素没食子酸酯对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制 被引量：1
8
作者 史敏 杜剑青 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2019年第4期416-419,共4页
目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200 mg EGCG组和模型组,每组20只。EGCG组隔天... 目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200 mg EGCG组和模型组,每组20只。EGCG组隔天经腹腔注射相应剂量的EGCG 1次,模型组注射100 mg/kg等量的生理盐水,共注射4周。给药4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达,计算心脏重量指数,观察心肌组织病理学变化。结果给药4周后,与模型组比较,各剂量EGCG组小鼠的FBG、心脏重量指数及血清MDA、ROS水平均明显降低(P<0.05),血清SOD水平及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白的表达均明显升高(P<0.05),且心肌组织病理形态均得到明显改善,其中100 mg EGCG组的变化幅度最大。结论 EGCG可改善糖尿病小鼠血清MDA、ROS和SOD水平,其作用机制可能与激活Nfr2通路有关。 展开更多
关键词 儿茶素没食子酸酯 糖尿病小鼠 氧化应激 心肌损伤 nfr2通路
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人参皂苷Rg1抑制小鼠肝细胞氧化应激和炎症减轻阿霉素诱导的肝损伤研究 被引量：1
9
作者 丁铌 聂奔 徐丽娟 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第8期886-890,895,共6页
目的 探讨人参皂苷Rg1抑制小鼠肝细胞的氧化应激和炎症,从而减轻阿霉素(DOX)诱导的肝损伤的机制。方法 小鼠皮下注射DOX(15 mg/kg),建立肝损伤模型并且给予人参皂苷Rg1低剂量(10 mg/kg)和高剂量(50 mg/kg)治疗,苏木精-伊红(H&E)染... 目的 探讨人参皂苷Rg1抑制小鼠肝细胞的氧化应激和炎症,从而减轻阿霉素(DOX)诱导的肝损伤的机制。方法 小鼠皮下注射DOX(15 mg/kg),建立肝损伤模型并且给予人参皂苷Rg1低剂量(10 mg/kg)和高剂量(50 mg/kg)治疗,苏木精-伊红(H&E)染色探讨人参皂苷Rg1对于小鼠肝组织的影响;体内AST、ALT的表达情况;ELISA检测炎症因子的表达情况;CCK8检测Rg1对DOX诱导的AML12细胞损伤的影响;通过检测体内外ROS、MDA、GSH、SOD的表达情况探讨Rg1对DOX诱导的氧化应激的调控作用;通过Western blot检测Nfr2/ARE通路中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达情况。结果 通过H&E染色结果和AST、ALT的表达证明肝损伤模型的成功建立;ELISA检测结果显示Rg1可降低DOX诱导的促炎因子IL-6的表达,以及增加抗炎因子IL-10的表达;CCK8检测结果显示Rg1可缓解DOX引起的肝细胞损伤;另外,Rg1可以调控DOX诱导的肝损伤引起的氧化应激;Western blot检测结果显示Rg1干预后,Nfr2/ARE通路中Nrf2、HO-1、NQO1的表达水平升高,提示其通过激活Nfr2/ARE通路改善DOX诱导的肝损伤。结论 人参皂苷Rg1通过激活Nrf2/ARE信号通路,抑制氧化应激和炎症反应改善DOX诱导的肝脏损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 肝损伤 氧化应激 nfr2/ARE通路 炎症
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