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芥菜提取物调节结肠癌小鼠肠道菌群及信号通路Wnt/JNK和NF-κB p65/COX-2 被引量：1
1
作者 田艳 杜海平 +4 位作者 陈兰艳 赵玲艳 徐月炬 赵翊滢 邓放明 《现代食品科技》 北大核心 2025年第3期1-11,共11页
探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周... 探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周后,分析炎症因子水平以及NF-κB p65/COX-2和Wnt/JNK信号通路的表达,通过16S rRNA高通量测序分析肠道菌群。结果显示,芥菜总GSL含量高达127.11μmol/g。与模型组比较,芥菜GSL提取物高剂量组小鼠体质量和结肠长度分别增加了42.11%和20.37%(P<0.05),结肠肿瘤个数显著减少(P<0.05),结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-17表达水平分别降低了46.88%、70.22%、20.43%,IFN-γ表达水平升高了98.55%,NF-κB p65、COX-2、Wnt和JNK的蛋白表达分别降低了60.91%、15.57%、63.31%、96.58%(P<0.05);芥菜GSL提取物组显著回调了Bacteroides、Turicibacter、Ruminococcaceae UCG-014、Ruminiclostridium_5、Akkermansia、norank f Clostridiales vadinBB60 group、Prevotellaceae UCG-001和Blautia等菌的丰度,恢复了肠道微生物的平衡状态。综上,芥菜GSL提取物通过改善结肠癌小鼠病理状态、调节炎症因子、信号通路和肠道微生物,展现辅助治疗结肠癌的潜力。 展开更多
关键词 芥菜硫代葡萄糖苷提取物 结肠癌 肠道菌群 Wnt/JNK信号通路 nf-κB p65/COX-2信号通路
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南葶苈子对慢性心力衰竭大鼠心功能及SIRT2/NF-κB通路的影响
2
作者 李超 陈云 +2 位作者 李梅 盛晓生 余晗俏 《中成药》 北大核心 2025年第5期1741-1745,共5页
目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF... 目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,给药8周后,超声心动图检测大鼠心功能,HE和Masson染色观察心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌损伤标志物以及炎症和氧化应激指标,Western blot和RT-qPCR法检测心肌组织SIRT2、NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 与模型组比较,南葶苈子组大鼠心功能改善;心肌纤维化程度降低(P<0.01);血清cTnI、CK、BNP水平降低(P<0.01);血清和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);心肌组织SIRT2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。SIRT2抑制剂AGK2预处理在一定程度上抵消了南葶苈子提取液对CHF大鼠的保护作用。结论 南葶苈子提取液可通过调控SIRT2/NF-κB通路改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,减轻心肌氧化应激和炎症。 展开更多
关键词 南葶苈子提取液 慢性心力衰竭 SIRT2/nf-κB通路 炎症反应 氧化应激
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基于COX-2/NF-κB信号通路探讨双花饮治疗原发性痛经的药效及作用机制 被引量：3
3
作者 马筠程 史渊源 +9 位作者 刘震 王宇僖 田源 李倩 王筱竺 贺成 徐文慧 王伟玲 高健 王停 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第12期72-80,共9页
目的:评价双花饮治疗原发性痛经模型大鼠的药效并探索其作用机制。方法:采用缩宫素诱导小鼠扭体模型,评价双花饮镇痛作用。48只雌性未孕ICR小鼠随机分为6组,空白组,模型组,布洛芬组(85.00 mg·kg^(-1)),双花饮低、中、高剂量组(7.14... 目的:评价双花饮治疗原发性痛经模型大鼠的药效并探索其作用机制。方法:采用缩宫素诱导小鼠扭体模型,评价双花饮镇痛作用。48只雌性未孕ICR小鼠随机分为6组,空白组,模型组,布洛芬组(85.00 mg·kg^(-1)),双花饮低、中、高剂量组(7.14、14.28、28.57 mL·kg^(-1)),每组8只。各给药组每日按剂量灌胃给药,各组均连续给药10 d。末次给药1 h后腹腔注射缩宫素2 U/只,观察小鼠扭体潜伏期和20 min内的扭体次数。用苯甲酸雌二醇-缩宫素联合制备大鼠原发性痛经模型,评价双花饮抑制子宫平滑肌收缩作用。48只雌性未孕SD大鼠分为空白组、模型组、布洛芬组(51.00 mg·kg^(-1))、双花饮低、中、高剂量组(4.28、8.57、17.10 mL·kg^(-1)),每组8只。大鼠连续10 d皮下注射苯甲酸雌二醇以提高子宫的敏感性,于第11日注射缩宫素(2 U/只)刺激子宫的异常收缩制备原发性痛经模型。各给药组大鼠从造模第2日灌胃给药,连续给药10 d。通过子宫活动力、子宫活动力变化率等指标,评价双花饮对原发性痛经大鼠模型的影响。采用原发性痛经大鼠进行作用机制研究,酶联免疫吸附测定法检测大鼠子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、前列环素代谢产物(6-keto-PGF1α)、β-内啡肽(β-EP)的含量。采用比色法检测大鼠子宫组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)含量的变化。免疫印迹法检测大鼠子宫组织中p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα、IκBα、p-p65、p65、环氧合酶-2(COX-2)蛋白含量。结果:在缩宫素诱导小鼠扭体模型中,与空白组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短且扭体次数增加,差异有统计学意义(P<0.01)。布洛芬组及双花饮高剂量组可显著延长潜伏期(P<0.05),而布洛芬及双花饮各剂量组均降低扭体次数(P<0.01)。在原发性痛经大鼠模型中,模型组子宫活动力及变化率显著高于空白组(P<0.01),布洛芬及双花饮各剂量组后均显著抑制上述指标(P<0.01)。机制上,模型组子宫组织PGF_(2α)/PGE2、TXB2/6-keto-PGF1α、NO及iNOS明显升高(P<0.05,P<0.01),β-EP显著降低(P<0.01)。布洛芬及双花饮各剂量组可明显抑制上述指标,降低PGF_(2α)/PGE2(P<0.01)、TXB2/6-keto-PGF1α(P<0.01)、NO(中剂量组P<0.05)及iNOS(P<0.01),并上调β-EP(中剂量组P<0.05)。与模型组比较,布洛芬组、双花饮中剂量组大鼠血清中β-EP含量明显上升(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠COX-2、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα、p-p65/p65蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),且抗炎蛋白IκBα明显降低(P<0.05)。与模型组比较,布洛芬组与双花饮低、中、高剂量组均显著降低COX-2(P<0.01),p-IKKβ/IKKβ(P<0.01),p-IκBα/IκBα(P<0.05,P<0.01)及p-p65/p65(P<0.01)表达,并明显上调IκBα蛋白水平,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:双花饮能够有效治疗原发性痛经,表现为镇痛和抑制子宫平滑肌异常收缩,其作用机制可能是降低PGF_(2α)/PGE2、TXB2/6-keto-PGF1α、iNOS及NO水平,升高β-EP水平,并抑制COX-2/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的激活。 展开更多
关键词 双花饮 原发性痛经 环氧合酶-2/核转录因子-κB(COX-2/nf-κB)信号通路 前列腺素 诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)
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IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制
4
作者 张虹 叶丽君 +1 位作者 廖南生 陈文晓 《健康研究》 2025年第1期74-78,F0003,共6页
目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组... 目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组织化学方法检测胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中IGFBP2的表达,RT-qPCR检测胰腺癌细胞系中IGFBP2的表达。CCK8法和流式细胞术评估细胞增殖、凋亡情况,Western blot法检测IGFBP2对AKT1/NF-κB信号通路的影响。结果胰腺癌患者的血清IGFBP2表达水平高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP2诊断胰腺癌的曲线下面积为0.772(95%CI:0.696~0.849)。免疫组织化学染色方法显示,IGFBP2在胰腺癌患者癌组织明显高表达;RT-qPCR结果显示,IGFBP2在胰腺癌细胞中的表达水平高于人正常胰腺导管细胞系HPNE中的表达水平,且在AsPC-1细胞株中表达最高;差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法和流式细胞术结果显示,抑制IGFBP2表达可以抑制细胞活力并促进细胞凋亡;Western blot检测结果显示,IGFBP2基因沉默后p-AKT、p-IkBa、p-P65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP2靶向调控AKT1/NF-κB通路,促进胰腺癌细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白2 AKT1/nf-κB 增殖 凋亡
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加味定经汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻痤疮大鼠炎性皮损
5
作者 刘颖 萧闵 +1 位作者 周密思 邱百怡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期60-68,共9页
目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。... 目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。除正常组外,其余各组通过痤疮丙酸杆菌皮内注射和腹腔注射造模,造模成功后,加味定经汤低、中、高剂量组分别按8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)灌胃加味定经汤,盐酸多西环素组0.27 g·kg^(-1)灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,各组均每天灌胃1次,连续14 d后取材。观察大鼠一般状态、耳廓厚度、体质量变化,生化法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察皮肤组织病理学变化;马松(Masson)染色法观察皮肤组织胶原沉积;免疫组化检测皮肤组织白细胞介素-1β(IL-1β);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6含量;总抗氧化能力法检测皮肤组织活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测皮肤组织TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白及mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠耳廓皮肤厚度显著升高(P<0.01),皮肤组织ROS、MDA含量显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05),胶原沉积显著增多(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味定经汤高、中剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),且皮肤组织TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味定经汤能改善痤疮模型大鼠炎性皮损状况,其机制可能与TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 加味定经汤 Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(nf-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路 痤疮大鼠模型 炎性皮损 抗氧化
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基于NF-κB/Nrf2信号通路探究黄芩苷对COPD大鼠抗炎、抗氧化作用及其分子机制 被引量：5
6
作者 胡飞雪 王根发 +4 位作者 董国良 熊俊 康信忠 彭中娟 宋采秋 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第17期117-126,共10页
目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组... 目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组及布地奈德组。正常组不予任何药物处理,其他组别采用“脂多糖气道滴注加被动吸烟”复合造模法建立COPD大鼠模型。通过行为学结合病理观察评估造模是否成功,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织病理形态;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、活性氧(ROS)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-17、IL-22水平及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、IL-22和TNF-α等水平;采用免疫组织化学法检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、Nrf2蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖皮质激素受体(GR)、NF-κB、HDAC2、Nrf2蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肺组织中PI3K、Akt、HDAC2、Nrf2、GR、NF-κB mRNA表达水平。结果:HE染色显示COPD模型组气道黏膜上皮层呈现片状剥脱样组织结构紊乱伴管腔炎症细胞弥漫性浸润,杯状细胞代偿性过度增生伴黏液腺体病理性肥大,而黄芩苷中、高剂量组炎症浸润程度及肺泡膨隆状态显著改善,COPD模型组终末细支气管管腔黏液栓形成伴管壁纤维化狭窄,管壁平滑肌束肥厚伴胶原沉积,肺泡间隔进行性溶解断裂伴异常含气腔隙形成,而黄芩苷干预组支气管壁层次结构恢复完整,仅见平滑肌层轻度增厚。ELISA检测显示,与COPD模型组比较,中、高剂量黄芩苷组ROS、VEGF水平明显下降(P<0.05),黄芩苷各剂量组可明显抑制IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、TGF-β和TNF-α等促炎因子并上调抑炎因子IL-10表达(P<0.05),黄芩苷各剂量组可不同程度促进HDAC2、Nrf2、GR、PI3K、Akt蛋白表达并抑制NF-κB蛋白(P<0.05),可上调Nrf2、GR的mRNA表达水平,抑制NF-κB mRNA水平(P<0.05)。结论:黄芩苷能有效抑制促炎因子NF-κB,并释放抑炎因子HDAC2,激活抗氧化因子Nrf2,减轻COPD大鼠肺组织病理损伤,从而发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与有效调控NF-κB/Nrf2信号通路密切相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 抗炎 抗氧化 核转录因子-κB(nf-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路
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基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制 被引量：1
7
作者 王睿昊 张葆青 +1 位作者 贾广媛 周旭 《中医药学报》 CAS 2025年第1期29-34,共6页
目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型... 目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型。成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg^(-1)·d^(-1)、)、中(5.406 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(2.703 g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组及空白组灌服等体积0.9%生理盐水。给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度。mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P<0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P<0.05)。蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κB p65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 TLR2/nf-κB 肺炎支原体肺炎 祛湿通络 茵陈清肺颗粒
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六味地黄汤下调NF-κB/NLRP3信号通路抑制HK-2细胞焦亡延缓肾纤维化 被引量：1
8
作者 马秀英 黄娜 +4 位作者 杨成 汪涵俪 裴刚 孟斌(指导) 唐群 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第1期28-32,共5页
目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组... 目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组。除正常对照血清组外,其余各组细胞给予10 ng/m L TGF-β1诱导肾纤维化,并予以相应药物干预。给药24 h后收集细胞,以RT-q PCR法、Western blot法、免疫荧光法测定NF-κB/NLRP3信号通路及焦亡、肾纤维化相关指标表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达上调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达上调(P<0.05),E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05);与模型对照组相比,六味地黄汤含药血清10%、20%组和MCC9501μmol/L组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达下调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达下调(P<0.05),Ecadherin蛋白表达上调(P<0.05)。结论:六味地黄汤能抑制肾小管上皮细胞焦亡,延缓肾纤维化,其机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 六味地黄汤 细胞焦亡 肾纤维化 HK-2细胞 核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路
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丹参酮ⅡA对2型糖尿病合并冠心病患者的临床疗效及TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：2
9
作者 符杰 邓红艳 +2 位作者 李玉凯 胡莹洁 胡嫚丽 《中南医学科学杂志》 2025年第1期53-57,共5页
目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病合并冠心病患者的临床疗效及TLR4/NF-κB通路的影响。方法选取2型糖尿病合并冠心病患者71例,分成对照组和丹参酮ⅡA组。比较两组血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL... 目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病合并冠心病患者的临床疗效及TLR4/NF-κB通路的影响。方法选取2型糖尿病合并冠心病患者71例,分成对照组和丹参酮ⅡA组。比较两组血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、TLR4、NF-κB mRNA水平及血管舒张功能指标。Pearson分析TLR4/NF-κB通路相关因子水平与血管舒张功能的相关性。结果与对照组相比,丹参酮ⅡA组糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平下降,IL-10水平上升,肱动脉血管内皮依赖的舒张功能(FMD)和踝肱指数(ABI)明显改善(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平与FMD、ABI呈负相关(P<0.05),IL-10与FMD及ABI呈正相关(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA治疗2型糖尿病合并冠心病患者疗效显著,可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子水平相关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA TLR4/nf-κB 2型糖尿病 冠心病
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基于NOD1/RIP2/NF-κB信号通路探讨“秩边透水道”针法对原发性痛经大鼠的镇痛作用 被引量：4
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作者 金旭 张艳林 +5 位作者 常博雅 任佳 郝健亨 曹玉霞 王海军 冀来喜 《中国针灸》 北大核心 2025年第2期209-216,共8页
目的:观察“秩边透水道”针法对原发性痛经(PD)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和促炎细胞因子表达的影响,探讨其缓解PD疼痛的可能机制。方法:将30只SPF级雌性SD大鼠... 目的:观察“秩边透水道”针法对原发性痛经(PD)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和促炎细胞因子表达的影响,探讨其缓解PD疼痛的可能机制。方法:将30只SPF级雌性SD大鼠(动情周期正常)随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只。模型组和针刺组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素腹腔注射法制备PD模型,针刺组大鼠在造模同时予“秩边透水道”针法干预,每次20 min,每天1次,连续10 d。于第11天观察各组大鼠腹腔注射缩宫素注射液30 min内扭体反应(扭体潜伏期、扭体次数、扭体评分);HE染色法观察大鼠子宫组织形态;ELISA法检测大鼠血清前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测各组大鼠子宫组织NOD1、RIP2、NF-κB p65、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠子宫组织NOD1、RIP2、NF-κBp65m RNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期延长(P<0.01),扭体次数增加及扭体评分升高(P<0.01);子宫内膜上皮细胞大量变性、坏死,子宫内膜严重水肿且大范围脱落,伴有中性粒细胞浸润;血清PGE2含量降低(P<0.01),血清PGF2α、IL-1β、IL-18、COX-2、TNF-α含量升高(P<0.01);子宫组织NOD1、RIP2、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达及NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠扭体潜伏期延长(P<0.01),扭体次数减少及扭体评分降低(P<0.01);子宫内膜上皮组织少量变性、坏死,子宫内膜轻度水肿,少有中性粒细胞浸润;血清PGE2含量升高(P<0.01),血清PGF2α、IL-1β、IL-18、COX-2、TNF-α含量降低(P<0.01);子宫组织NOD1、RIP2、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达及NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:“秩边透水道”针法能够缓解PD大鼠的疼痛症状,其作用机制可能与抑制PD大鼠子宫组织中NOD1/RIP2/NF-κB信号通路的活性,进而减轻其炎性反应有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 针刺 秩边透水道 NOD1/RIP2/nf-κB信号通路 炎性反应 疼痛
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基于网络药理学和实验验证探究虫草菌丝调控Nrf2/HO-1/NF-κB通路改善小鼠心脏衰老和损伤的分子机制 被引量：3
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作者 刘思逸 涂玥 +5 位作者 何伟明 刘文杰 温开智 李成娟 韩超 梁馨宇 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第4期1063-1074,共12页
借助动物实验和网络药理学,探究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)在体内改善小鼠心脏衰老和损伤的作用及机制。实验研究采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续皮下注射建立心脏衰老小鼠模型,30只小鼠随机分成正常组、模型组、CS低剂量(CS... 借助动物实验和网络药理学,探究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)在体内改善小鼠心脏衰老和损伤的作用及机制。实验研究采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续皮下注射建立心脏衰老小鼠模型,30只小鼠随机分成正常组、模型组、CS低剂量(CS-low,CS-L)组、CS高剂量(CS-high,CS-H)组和维生素E(vitamin E,VE)组,在实验期间,每天经灌胃分别给予生理盐水、不同剂量CS混悬液或VE混悬液。在D-gal和不同药物联合干预60 d后,处死全部小鼠,收集血液及心脏组织,进而针对小鼠心脏衰老和损伤相关的各项指标进行检测和观察。实验结果显示,高、低剂量的CS和VE都能不同程度地改善模型小鼠衰老表型、心脏指数、心肌酶谱、细胞周期阻滞蛋白和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotypes,SASP)蛋白表达水平、心脏组织纤维化水平和心脏组织病理学特征。进一步开展网络药理学分析,采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获取CS活性成分259个,根据Gene Cards、OMIM数据库获取心脏衰老相关靶点2568个,得出CS与心脏衰老交集靶点133个。通过靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)进一步分析,发现与心脏衰老相关的通路涉及氧化应激、凋亡、炎症相关信号通路等。故进一步实验验证发现,高、低剂量的CS和VE都能不同程度地改善模型小鼠心脏组织氧化应激和细胞凋亡程度。此外,CS-H和VE能激活模型鼠核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路和抑制核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路关键信号分子蛋白表达水平。总之,该研究基于网络药理学分析和实验证实,CS可能通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB通路活性,减轻衰老小鼠心脏氧化应激、细胞凋亡和炎症反应水平,进而减轻心脏衰老和损伤。 展开更多
关键词 虫草菌丝 心脏衰老和损伤 网络药理学 氧化应激 细胞凋亡 Nrf2/HO-1/nf-κB通路
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：5
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/P2X7R/nf-κB信号通路 Β-淀粉样蛋白
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黑果枸杞多糖通过调节Nrf2/NF-κB信号通路缓解运动性心肌损伤的保护作用
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作者 杨承武 尹晓翔 《分子植物育种》 北大核心 2025年第12期4135-4142,共8页
黑果枸杞是一种传统中药材,具有多种药用价值。黑果枸杞多糖(LRP)是一种天然生物活性成分,具有抗氧化、抗炎和免疫调节等多种药理作用。本研究探讨了LRP对运动性心肌损伤(EMI)大鼠的心脏保护作用,并分析其对Nrf2/NF-κB信号通路的调控... 黑果枸杞是一种传统中药材,具有多种药用价值。黑果枸杞多糖(LRP)是一种天然生物活性成分,具有抗氧化、抗炎和免疫调节等多种药理作用。本研究探讨了LRP对运动性心肌损伤(EMI)大鼠的心脏保护作用,并分析其对Nrf2/NF-κB信号通路的调控机制。实验采用负重力竭游泳法构建EMI模型,并给予不同剂量的LRP进行干预。结果表明,LRP可显著提高EMI大鼠的左心室射血分数(LVEF),降低左心室舒张末期内径(LVIDd)和收缩末期内径(LVIDs),减少血清心肌损伤标志物(LDH,CK和cTnI)水平。此外,LRP可抑制EMI诱导的心肌细胞凋亡,提高Bcl-2 mRNA表达,降低Bax mRNA水平和TUNEL阳性细胞比例。LRP还可通过提高SOD和CAT活性、降低MDA水平,显著缓解EMI诱导的氧化应激损伤。同时,LRP促进Nrf2细胞核转位,增强HO-1转录,并抑制Keap1表达,表明其可激活Nrf2信号通路。此外,LRP可降低NF-κB p65磷酸化水平,抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,减少EMI诱导的心肌炎症反应。Nrf2抑制剂ML385可部分逆转LRP的保护作用,进一步证实LRP通过调控Nrf2/NF-κB信号通路发挥抗氧化和抗炎作用。本研究为LRP在运动性心肌损伤防治及功能食品和药物开发中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 黑果枸杞 黑果枸杞多糖 运动性心肌损伤 氧化应激 Nrf2/nf-κB信号通路 炎症调控
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基于NOD1介导的RIP2/NF-κB信号通路探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元自噬性损伤的作用机制
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作者 张新宇 马贤德 +4 位作者 樊程程 王奡 徐畅 王哲 张威 《中国中医药信息杂志》 2025年第12期106-112,共7页
目的 观察眼针干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠大脑皮质核苷酸结合寡聚化结构域受体1(NOD1)及其介导的RIP2/NF-κB信号通路相关蛋白和自噬相关蛋白表达的影响,探究眼针缓解CIRI的可能机制。方法 将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对... 目的 观察眼针干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠大脑皮质核苷酸结合寡聚化结构域受体1(NOD1)及其介导的RIP2/NF-κB信号通路相关蛋白和自噬相关蛋白表达的影响,探究眼针缓解CIRI的可能机制。方法 将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组12只、假手术组12只、造模组36只,采用改良线栓法建立CIRI模型,将造模组随机分为模型组、眼针组、穴区外组,每组12只。采用Longa评分法评价大鼠神经功能缺损情况,TTC染色观察大鼠脑梗死情况,HE染色观察缺血区脑组织形态,电镜观察缺血区脑组织自噬小体形成情况,RT-qPCR检测缺血区大脑皮质NOD1、受体相互作用蛋白2(RIP2)、核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达,Western blot检测缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65及自噬相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),脑梗死体积显著增加(P<0.01),缺血区脑组织可见典型筛网状梗死灶和多个自噬小体,缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达显著升高(P<0.01),NOD1、RIP2、p-NF-κB p65、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积显著缩小(P<0.01),缺血区脑组织筛网状梗死灶面积明显减小,自噬小体数量减少,缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达显著降低(P<0.01),NOD1、RIP2、p-NF-κB p65、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5蛋白表达显著降低(P<0.01),p62蛋白表达显著升高(P<0.01)。穴区外组各指标差异无统计学意义。结论 眼针可减轻CIRI大鼠神经元损伤,其作用机制可能与抑制NOD1介导的RIP2/NF-κB信号通路激活,进而减轻神经元自噬有关。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 核苷酸结合寡聚化结构域受体1 RIP2/nf-κB信号通路 自噬 大鼠
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复方茵陈蒿汤通过TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路抑制痤疮丙酸杆菌诱导的皮肤炎症的机制研究 被引量：1
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作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1494-1501,共8页
目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干... 目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干预治疗。检测各组细胞一氧化氮(NO)生成量、炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2)水平及氧化应激指标(SOD、MDA、ROS);通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TRPV3/TLR2/NF-κB通路关键分子表达。结论:与模型组比较,复方茵陈蒿汤能够显著抑制巨噬细胞中NO的生成,降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2、MDA的含量,抑制ROS的荧光强度,和增加SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot与RTqPCR结果显示,复方茵陈蒿汤还能显著下调巨噬细胞TRPV3蛋白和mRNA的表达,抑制TLR2和p-IкBα蛋白的表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-p65/p65的比值,上调IκBα蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);亚细胞定位分析表明,复方茵陈蒿汤可增加细胞质p-p65蛋白表达,同时降低核内p-p65水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤可通过抑制TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路活化调控氧化应激与炎症反应,从而发挥抗痤疮作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 痤疮丙酸杆菌 巨噬细胞 TRPV3/TLR2/nf-κB通路 氧化应激 炎症反应
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鱼腥草总黄酮通过调控TLR2/NF-κB信号通路改善小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎的机制研究
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作者 陆宏龙 赖飞娥 +1 位作者 黄洪 覃艺群 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1426-1433,共8页
目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)... 目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)构建HSK模型。将鉴定成功的HSK小鼠随机分为模型组、鱼腥草总黄酮低(75 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组和高剂量鱼腥草总黄酮+Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3CSK4(0.3 mg/kg)组,另设置对照组,每组12只。造模及给药期间,每日采用裂隙灯显微镜观察小鼠角膜病变情况,并进行评分。给药结束后,HE染色观察小鼠角膜病理变化;ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、IL-4和IL-6水平;Western blot检测小鼠角膜组织中TLR2、兔抗髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠出现角膜水肿、溃疡及新生血管,角膜病变损伤严重,存在大量炎性细胞浸润,血清中INF-γ与IL-2水平显著降低,而IL-4和IL-6水平显著升高,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,鱼腥草总黄酮低、高剂量组小鼠角膜损伤得到改善,角膜病变评分显著降低,血清中INF-γ与IL-2水平显著升高,IL-4和IL-6水平显著降低,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著降低(均P<0.01)。然而,TLR2激动剂Pam3CSK4可部分逆转鱼腥草总黄酮对HSK小鼠角膜炎及免疫失衡的改善作用。结论鱼腥草总黄酮可有效改善HSK小鼠角膜损伤,调节免疫反应,抑制炎症水平,其作用机制可能与调控TLR2/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒性角膜炎 I型单纯疱疹病毒 鱼腥草总黄酮 免疫反应 TLR2/nf-κB信号通路
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TLR2/NF-κB信号通路在帕金森病神经炎症中的作用
17
作者 雷欢 李红燕 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 2025年第6期512-516,共5页
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元丧失。其发病机制涉及遗传、环境和衰老等多种因素。其中环境因素通过多种机制引发神经毒性,包括氧化应激、α-突触核蛋白的异常聚集、线粒体功能障碍和神经炎症等... 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元丧失。其发病机制涉及遗传、环境和衰老等多种因素。其中环境因素通过多种机制引发神经毒性,包括氧化应激、α-突触核蛋白的异常聚集、线粒体功能障碍和神经炎症等。近年来,神经炎症在PD的发生和发展中被证实起重要作用。Toll样受体2(TLR2)通过激活核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应,促使微胶质细胞活化并释放促炎因子,加剧神经损伤。NF-κB信号通路在TLR2介导的神经炎症中起核心作用,诱导炎症因子分泌,促进神经细胞凋亡和氧化应激。TLR2/NF-κB信号通路在PD的神经炎症中起桥梁作用。本文探讨TLR2/NF-κB信号通路在PD神经炎症中的作用及治疗前景。 展开更多
关键词 帕金森病 TLR2/nf-κB信号通路 神经炎症 治疗进展
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安肠汤调控P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症和细胞焦亡的影响
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作者 段晓鑫 黄深 +4 位作者 杨桃 文亦磊 周艳 刘嘉琪 孙平良 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第23期4429-4435,共7页
目的探讨安肠汤通过P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路抑制溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎症反应及细胞焦亡的作用机制。方法48只Wistar大鼠随机分空白组(Control)、模型组(Model)、美沙拉嗪组(Mesalazine)以及安肠汤低、中、高组(ACD-L、ACD-M、AC... 目的探讨安肠汤通过P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路抑制溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎症反应及细胞焦亡的作用机制。方法48只Wistar大鼠随机分空白组(Control)、模型组(Model)、美沙拉嗪组(Mesalazine)以及安肠汤低、中、高组(ACD-L、ACD-M、ACD-H,11.55、23.1、46.2 g·kg^(-1)),每组8只。采用TNBS建立UC模型。评估大鼠一般状态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠长度,HE染色观察大鼠肠道病理,ELISA检测血清IL-1β、IL-18水平,免疫组化法检测结肠Caspase-1、GSDMD蛋白,Western blot检测结肠P2X7R、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达,Real-time PCR检测相关基因mRNA表达。结果与Control相比,Model组状态变差,CMDI评分升高,结肠缩短,病理损伤重,血清IL-1β、IL-18升高,Caspase-1、GSDMD蛋白面积及P2X7R、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白和mRNA均升高(P<0.01)。与Model相比,Mesalazine组及ACD各剂量组状态改善,CMDI评分降低,结肠长度增加,结肠黏膜结构改善,血清IL-1β、IL-18降低,Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达面积及上述关键蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论安肠汤可能通过抑制P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD轴,减轻UC大鼠肠道炎症及细胞焦亡。 展开更多
关键词 安肠汤 P2X7R/nf-κB/NLRP3/GSDMD通路 溃疡性结肠炎 细胞焦亡
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基于NF-κB/COX-2通路探讨祛瘀温经汤治疗寒凝血瘀型原发性痛经的作用机制
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作者 李新梅 王蓉 +2 位作者 水蓉枝 张怡 王新斌 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第5期838-844,共7页
目的基于核转录因子-kappaB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)通路探讨祛瘀温经汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠干预作用及机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、祛瘀温经汤低、中、高剂量组、少腹逐瘀颗粒组,药物干预后观察大鼠... 目的基于核转录因子-kappaB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)通路探讨祛瘀温经汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠干预作用及机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、祛瘀温经汤低、中、高剂量组、少腹逐瘀颗粒组,药物干预后观察大鼠扭体反应、扭体反应潜伏期;检测血液流变学;苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测相关细胞因子水平;蛋白免疫印迹(Westren Blot)法检测NF-κB、COX-2表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测NF-κB、COX-2 mRNA表达。结果与空白组相比,模型组大鼠出现扭体反应,子宫组织大量炎症细胞浸润,IL-6、TNF-α、PGF2α含量升高,PGE2含量降低,NF-κB、COX-2表达及mRNA水平升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠扭体潜伏时间延长,扭体反应次数减少,子宫组织炎症浸润状态改善,IL-6、TNF-α、PGF2α含量降低,PGE2含量升高,NF-κB、COX-2表达及mRNA水平降低(P<0.05)。结论祛瘀温经汤可能通过调节NF-κB/COX-2通路,抑制炎症相关蛋白表达,修复子宫病理损伤,有效缓解寒凝血瘀型原发性痛经大鼠疼痛症状。 展开更多
关键词 原发性痛经 祛瘀温经汤 核转录因子-kappaB 环氧化酶-2
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维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠NF-κB/CBS-H_(2)S信号通路的影响
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作者 张琴 蒋中晋 敖胜福 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1638-1644,共7页
目的探讨维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的改善作用以及对核因子κB(NF-κB)/胱硫醚-β-合酶(CBS)-硫化氢(H_(2)S)系统的调节作用。方法50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素D组、激活剂组和激活剂+维生素D组... 目的探讨维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的改善作用以及对核因子κB(NF-κB)/胱硫醚-β-合酶(CBS)-硫化氢(H_(2)S)系统的调节作用。方法50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素D组、激活剂组和激活剂+维生素D组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠通过结扎坐骨神经建立CCI模型,维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D,激活剂组大鼠腹腔注射NF-κB激活剂脂多糖10 mg/kg,激活剂+维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D,同时注射10 mg/kg脂多糖,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,1次/天,连续2周。比较各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)、机械缩足阈值(MWT)、大鼠眼眶静脉血25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平、H_(2)S含量、大鼠L4-L6背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素E2(PGE2)水平、大鼠L4-L6段脊髓维生素D受体(VDR)、NF-κBp65和CBS蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均降低,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高(P<0.05);与模型组比较,维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均升高(P<0.05),H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低(P<0.05);与激活剂组比较,激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均升高,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低(P<0.05);与维生素D组比较,激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25(OH)D_(3)水平以及VDR蛋白表达量均降低,H_(2)S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论外源性补充维生素D可缓解CCI大鼠神经疼痛,降低痛觉敏感性,其可能是通过抑制NF-κB/CBS-H_(2)S信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 坐骨神经慢性损伤 维生素D 疼痛行为学 疼痛阈值 受体 nf-κB/CBS-H_(2)S信号通路
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