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丁基苯酞通过调控线粒体Ndufab1改善病原相关APP/PS1小鼠认知障碍及病理损伤的机制
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作者 周彦言 刘海军 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2026年第4期496-502,共7页
目的 探讨丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide, NBP)通过调控线粒体呼吸链复合体Ⅰ关键蛋白Ndufab1,对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、牙龈卟啉单胞菌相关APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍、病理损伤及线粒体功能紊乱的改善机制,... 目的 探讨丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide, NBP)通过调控线粒体呼吸链复合体Ⅰ关键蛋白Ndufab1,对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、牙龈卟啉单胞菌相关APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍、病理损伤及线粒体功能紊乱的改善机制,为病原相关AD的干预提供实验依据。方法 将SPF级APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为正常对照组、AD模型组、NBP治疗组,另设NBP 24 h、48 h、72 h短期给药组;以同背景野生型小鼠为正常对照组。采用Morris水迷宫、Y迷宫评估小鼠认知功能;实时荧光定量PCR(qPCR)检测海马组织HSV-1 DNA载量及牙龈卟啉单胞菌16S rRNA相对水平;Western blot(WB)检测海马APP、PS1病理蛋白,TNF-α、IL-1β炎症因子,以及线粒体呼吸链相关蛋白(Ndufab1、Ndufb5、Cox7c)的表达;荧光素酶法、DCFH-DA探针法分别检测线粒体ATP生成量与活性氧(ROS)水平。构建Aβ1-42诱导的小鼠海马神经元HT22细胞AD模型,设正常组、AD模型组、AD+NBP组、AD+siNdufab1组、AD+NBP+siNdufab1组,验证Ndufab1在NBP作用中的核心地位。结果 与正常对照组比较,AD模型组小鼠存在显著病原载量升高:海马HSV-1 DNA载量、牙龈卟啉单胞菌16S rRNA水平(P<0.05);明显认知功能障碍:Morris水迷宫逃避潜伏期延长(P<0.05)、穿越平台次数减少(P<0.05),Y迷宫目标臂探索时间百分比无显著差异(P=0.113);显著病理与炎症损伤:海马APP、PS1、TNF-α、IL-1β表达上调;以及线粒体功能紊乱:Ndufab1表达下调(P<0.05)、ATP生成量降低(P<0.05)、ROS水平升高(P<0.05)。NBP干预后,上述病原载量、认知功能、病理炎症指标及线粒体功能均显著改善(均P<0.05),且NBP处理48 h时Ndufab1表达回升最显著(P<0.05)。体外实验显示,AD+siNdufab1组Ndufab1表达及线粒体功能无改善,AD+NBP+siNdufab1组NBP的保护效应完全消失(P>0.05)。结论 NBP可能通过上调线粒体呼吸链复合体Ⅰ关键蛋白Ndufab1,双重发挥“降低脑内病原载量-减轻炎症损伤”与“恢复线粒体功能-下调病理蛋白”的作用,最终改善病原相关APP/PS1小鼠的认知功能障碍,为病原相关AD的临床干预提供新靶点与实验支持。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 丁基苯酞 单纯疱疹病毒1型 牙龈卟啉单胞菌 线粒体呼吸链复合体Ⅰ Ndufab1
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