期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
利用HuC:RFP标记技术研究Nde1基因敲除斑马鱼的神经发育异常
1
作者 刘婷 张琦 +2 位作者 林佳 张颖蓝 李强 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期794-802,共9页
目的通过可视化斑马鱼神经网络发育过程,探索Nde1基因敲除对斑马鱼早期神经发育的影响。方法利用Nde1^(-/-)与Tg(HuC:RFP^(+/-))构建Tg(Nde1^(-/-);HuC:RFP^(+/-))转基因斑马鱼,HuC启动子驱动神经元表达红色荧光蛋白,直观观察斑马鱼神... 目的通过可视化斑马鱼神经网络发育过程,探索Nde1基因敲除对斑马鱼早期神经发育的影响。方法利用Nde1^(-/-)与Tg(HuC:RFP^(+/-))构建Tg(Nde1^(-/-);HuC:RFP^(+/-))转基因斑马鱼,HuC启动子驱动神经元表达红色荧光蛋白,直观观察斑马鱼神经网络,追踪斑马鱼神经发育情况,并通过Image J及Prism比较Nde1基因敲除斑马鱼与野生型斑马鱼神经元核团的平均荧光强度及荧光报告蛋白表达量,分析Nde1基因敲除对斑马鱼早期神经发育的影响。结果从斑马鱼胚胎受精后48 h观察到受精后7天,发现Nde1基因敲除斑马鱼的三叉感觉神经元核团以及脊髓神经元核团的平均荧光强度均低于野生型斑马鱼,RT-qPCR结果也显示红色荧光报告蛋白的mRNA表达量显著低于野生型斑马鱼。结论Nde1基因缺失可能通过影响神经前体细胞分化和增加凋亡,导致三叉感觉神经元及脊髓神经元发育异常。 展开更多
关键词 nde1 HuC:RFP 神经发育 斑马鱼
暂未订购
一例发育落后合并多发畸形的16p13．11微缺失综合征患儿的临床及遗传学分析 被引量：3
2
作者 王环环 肖冰 +2 位作者 叶荟 胡琴 邱文娟 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期485-489,共5页
目的明确1例发育落后合并多发畸形的患儿的遗传学病因。方法应用常规G显带技术分析患儿及其父母的外周血染色体，之后应用单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism，SNP）微阵列芯片检测患儿的微小染色体改变，并用荧光定量PCR验... 目的明确1例发育落后合并多发畸形的患儿的遗传学病因。方法应用常规G显带技术分析患儿及其父母的外周血染色体，之后应用单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism，SNP）微阵列芯片检测患儿的微小染色体改变，并用荧光定量PCR验证芯片的检测结果。结果患儿的临床表现包括发育落后、特殊面容以及多发畸形。常规染色体核型分析显示患儿及其父母的核型均正常，其中患儿核型为46，XY-SNP芯片检测发现患儿染色体16p13．11区存在846kb的微缺失。荧光定量PCR检测结果与芯片一致。结论确诊了1例16p13．11微缺失综合征，后者缘于16p13．11区的重复序列发生的非等位同源重组。SNP微阵列芯片结合荧光定量PCR技术有助于发现染色体微缺失，为明确发育落后患儿的诊断和遗传咨询提供重要的线索。 展开更多
关键词 发育落后 16p13.11微缺失 单核苷酸多态性微阵列芯片 nde1基因
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部