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NTF3 modRNA通过促进血管生成并抑制细胞凋亡治疗心肌梗死的初步研究
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作者 唐欣 卢婷婷 +8 位作者 王会景 于新迪 丁雷 刘明璐 李凯祥 林鑫俊 黄佳楚 王伟 付炜 《组织工程与重建外科》 2025年第6期543-554,共12页
目的评估神经营养素-3修饰信使RNA(NTF3 modRNA)在心肌梗死后的心肌保护作用及其潜在机制,为基于modRNA的心脏再生治疗提供实验依据。方法首先,在体外实验中将NTF3 modRNA转染至H9C2细胞,通过ELISA检测NTF3 modRNA体外转染效果和NTF3蛋... 目的评估神经营养素-3修饰信使RNA(NTF3 modRNA)在心肌梗死后的心肌保护作用及其潜在机制,为基于modRNA的心脏再生治疗提供实验依据。方法首先,在体外实验中将NTF3 modRNA转染至H9C2细胞,通过ELISA检测NTF3 modRNA体外转染效果和NTF3蛋白表达水平,并采用流式分析评估其抗凋亡效果。随后,在体内实验中建立大鼠心肌梗死模型,于梗死区心肌内注射NTF3 modRNA。术后通过超声心动图评估心功能变化及电传导功能恢复情况,Masson染色与TUNEL染色观察心肌纤维化与细胞凋亡情况,组织免疫荧光检测血管生成标志物(CD31、α-SMA)表达评估血管生成。结果NTF3 modRNA在H9C2细胞中实现了高效转染并显著上调NTF3蛋白表达,显著减少细胞凋亡比例。在大鼠心肌梗死模型中,NTF3 modRNA注射组的左心室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS)显著高于对照组,心肌纤维化面积显著减少,TUNEL阳性细胞数明显降低;同时,心肌组织中血管生成标志物表达明显上调,心脏电传导恢复更为充分,表明NTF3 modRNA可能通过促进血管生成和心肌细胞存活促进心肌修复与功能恢复。结论NTF3 modRNA通过促进血管生成、抑制心肌细胞凋亡及改善心脏电传导功能,可有效缓解心肌梗死后的心功能损伤,显示出较好的心脏保护与再生潜力。该研究为基于modRNA的心脏修复策略提供了新的思路。 展开更多
关键词 神经营养素-3 神经营养素-3修饰信使核糖核酸 心肌梗死 心脏再生
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