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三七白及粉对脑出血型应激性溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其对NRLP3介导的细胞焦亡途径的影响 被引量：2
1
作者 安凯 郭沛然 +1 位作者 孙玉凤 贾舒雅 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第7期434-437,共4页
目的探讨三七白及粉对脑出血型应激性溃疡(SU)大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法采用自体血定位注射法建立大鼠基底核脑出血SU模型。受试大鼠分为3组:对照组、模型组、三七白及粉组。免疫组化染色分析溃疡指数并观察胃组织病理变化。试... 目的探讨三七白及粉对脑出血型应激性溃疡(SU)大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法采用自体血定位注射法建立大鼠基底核脑出血SU模型。受试大鼠分为3组:对照组、模型组、三七白及粉组。免疫组化染色分析溃疡指数并观察胃组织病理变化。试剂盒检测大鼠血清氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)的水平。Western blot分析NLRP3抗原介导的焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和N-GSDMD)以及促炎细胞因子(IL-1β和IL-18)的蛋白水平。结果三七白及粉对大鼠脑出血型SU模型有良好的促进愈合作用,三七白及粉治疗可以提高脑出血型SU模型大鼠血清NO、SOD和PGE2量含并降低血清中的MDA水平。此外,三七白及粉治疗阻断了与NLRP3介导的焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和N-GSDMD)的上调以及炎症因子(IL-1β和IL-18)的蛋白水平。结论三七白及粉可以保护脑出血型SU大鼠胃黏膜损伤,其可能通过是阻断NRLP3介导的细胞焦亡,增强抗氧化应激作用,进而增强胃黏膜的保护作用。 展开更多
关键词 三七白及粉 脑出血 应激性溃疡 nrlp3 细胞焦亡
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慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达及血清IL-1β、IL-18检测的意义 被引量：25
2
作者 毛建 宋珊 +3 位作者 贾钦尧 陈绍平 韩美玲 廖俊蕾 《临床肺科杂志》 2017年第6期1060-1063,共4页
目的通过对慢阻肺患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA及血清中炎症介质IL-1β、IL-18的检测,探讨NLRP3炎症小体在慢阻肺发病中的作用。方法选取60例确诊AE慢阻肺患者,根据有无呼吸衰竭,分为2组,每组30例,急性加重期患者经治疗症状体征好转达... 目的通过对慢阻肺患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA及血清中炎症介质IL-1β、IL-18的检测,探讨NLRP3炎症小体在慢阻肺发病中的作用。方法选取60例确诊AE慢阻肺患者,根据有无呼吸衰竭,分为2组,每组30例,急性加重期患者经治疗症状体征好转达到缓解期水平后作为慢阻肺组,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组。采用ELISA检测各个组血清中IL-1β、IL-18的浓度,采用PCR检测各组中NLRP3 mRNA的表达量。结果 AECOPD组和慢阻肺缓解组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于健康对照组(P<0.05);AE慢阻肺组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于慢阻肺缓解组(P<0.05);慢阻肺合并呼吸衰竭患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度显著高于未合并呼吸衰竭患者(P<0.05);慢阻肺患者NLRP3 mRNA表达量与血清中IL-1β、IL-18的浓度呈正相关,相关系数r分别为0.69和0.70(P<0.05);IL-1β的浓度与IL-18的浓度呈正相关,相关系数r=0.65(P<0.05)。结论 NLRP3和IL-1β、IL-18参与慢阻肺的炎症反应,其浓度升高导致慢阻肺病情严重程度增加。 展开更多
关键词 nrlp3 mRNA 慢阻肺 IL-1Β IL-18
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低氧预适应对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响 被引量：2
3
作者 杨静 陈宇 庞一强 《右江民族医学院学报》 2020年第2期159-162,共4页
目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚... 目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)蛋白的表达。结果与常氧组相比,OGD/R组的细胞活力明显降低(P<0.05)。给予1%O 2低氧2 h/复氧2 h的低氧预适应后,HPC+OGD/R组细胞活力明显高于其它HPC条件及OGD/R组的细胞活力(P<0.05),且HPC+OGD/R组NLRP3蛋白的表达显著低于OGD/R组(P<0.05)。结论低氧预适应可对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞起到保护作用,其作用机制可能与其降低氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞NLRP3的表达水平有关。 展开更多
关键词 低氧预适应 氧糖剥夺/复糖复氧 BV2 nrlp3
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右美托咪定对脂多糖诱导的子宫内膜炎小鼠子宫组织中TLR4-NF-κB/NLRP3炎性小体介导的炎性反应的影响 被引量：8
4
作者 李鲜风 杨丽绢 《医学研究杂志》 2020年第4期163-168,共6页
目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠子宫内膜炎的作用及相关分子机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及右美托咪定组(10、20、40μg/kg),共计5组;腹腔注射给药30min后,采用小鼠子宫注射LPS溶液建立小鼠子宫内膜炎模型;24... 目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠子宫内膜炎的作用及相关分子机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及右美托咪定组(10、20、40μg/kg),共计5组;腹腔注射给药30min后,采用小鼠子宫注射LPS溶液建立小鼠子宫内膜炎模型;24h后小鼠眼球取血,脱颈椎处死,解剖分离小鼠子宫组织;采用HE染色法检测小鼠子宫组织的病理变化并评分;采用ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、IL-18、TNF-α的分泌水平;采用RT-PCR法检测小鼠子宫组织中IL-1β、IL-18、TNF-α的表达水平;采用Western blot法检测小鼠子宫组织中TLR4-NF-κB介导的NLRP3炎性小体活化相关分子的表达水平。结果HE染色结果表明与对照组小鼠比较,模型组小鼠的子宫组织中出现明显的炎性细胞浸润和肌层水肿及黏膜增生等炎性反应,给予右美托咪定能够抑制子宫内膜炎小鼠的子宫炎性细胞浸润及肌层水肿等炎性反应;ELISA结果表明与对照组小鼠比较,模型组小鼠血清中IL-1β、IL-18、TNF-α的含量显著增加,给予右美托咪定呈剂量依赖性降低子宫内膜炎小鼠血清中IL-1β、IL-18、TNF-α的含量;RT-PCR结果表明与对照组小鼠比较,模型组小鼠子宫组织中IL-1β、IL-18、TNF-αmRNA水平显著上调,给予右美托咪定呈剂量依赖性显著下调IL-1β、IL-18、TNF-αmRNA水平;Western blot法结果表明与对照组比较,模型组小鼠子宫组织中caspase-1、ASC、NLRP3、TLR4、p-p65/p65表达水平显著上调,给予右美托咪定能够显著抑制子宫内膜炎小鼠子宫组织中caspase-1、ASC、NLRP3、TLR4、p-p65/p65的表达。结论右美托咪定能够缓解脂多糖诱导的小鼠子宫内膜炎,并且与抑制子宫组织中TLR4-NF-κB/NLRP3炎性小体介导的炎性反应相关,对子宫内膜炎具有潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 子宫内膜炎 nrlp3 TLR4-NF-κB信号通路
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NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤 被引量：1
5
作者 张勇 李晓晴 石爽 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第12期1209-1212,共4页
目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细... 目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达水平。结果与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0.05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0.05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0.05)。上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0.05)。抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0.05),抑制ROS产生(P<0.05),下调NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0.05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0.05)。结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤。 展开更多
关键词 末端糖基化产物 NLRP3炎症体 活性氧簇 人主动脉内皮细胞
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