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CoCl_(2)诱导NRK-52E细胞EMT模型的建立
1
作者 倪蕾 孙晴晴 +2 位作者 程姜瑞 魏伟 王春 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第10期1879-1886,共8页
目的二氯化钴(CoCl_(2))体外诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)上皮-间充质转化(EMT)细胞模型的建立方法。方法体外培养NRK-52E细胞,随机分为空白对照组(NC组)和CoCl_(2)处理组。CoCl_(2)处理组分别进行1、2、3、4个循环的处理,每个循环... 目的二氯化钴(CoCl_(2))体外诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)上皮-间充质转化(EMT)细胞模型的建立方法。方法体外培养NRK-52E细胞,随机分为空白对照组(NC组)和CoCl_(2)处理组。CoCl_(2)处理组分别进行1、2、3、4个循环的处理,每个循环包括CoCl_(2)处理9 h后于无CoCl_(2)培养基中恢复3 h。采用CCK-8法筛选CoCl_(2)诱导EMT的最佳浓度和时间;通过光学显微镜和鬼笔环肽染色观察细胞形态学变化;采用Western blot和免疫荧光法检测EMT标志蛋白的表达水平。结果与NC组相比,100μmol/L CoCl_(2)刺激48 h显著诱导细胞凋亡(P<0.01),符合后续实验要求。Western blot结果显示,100μmol/L CoCl_(2)处理NRK-52E细胞9 h后,于无CoCl_(2)培养基中恢复3 h,重复3个循环,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达升高(P<0.001),表明细胞纤维化反应最为明显。通过光学显微镜和罗丹明标记的鬼笔环肽染色观察,100μmol/L CoCl_(2)处理NRK-52E细胞9 h后,于无CoCl_(2)培养基中恢复3 h,重复3个循环,NRK-52E细胞的形态学变化和细胞骨架重排最为显著,模型稳定性最佳。免疫荧光检测结果显示,与NC组相比,100μmol/L CoCl_(2)处理NRK-52E细胞9 h后,于无CoCl_(2)培养基中恢复3 h,重复3个循环,纤维基质蛋白Collagen I的荧光强度增加(P<0.001)。结论100μmol/L CoCl_(2)处理NRK-52E细胞9 h后于无CoCl_(2)培养基中恢复3 h,重复3个循环,可成功建立体外EMT细胞模型。 展开更多
关键词 nrk-52E细胞 二氯化钴 上皮-间充质转化 缺氧诱导因子-1Α Α-平滑肌肌动蛋白
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大黄素对体外培养NRK细胞水通道蛋白2表达的影响 被引量：6
2
作者 刘青 李锋 +2 位作者 任秦有 王文 张鹏 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期871-874,共4页
目的探讨大黄素对体外培养NRK细胞水通道蛋白2(AQP2)表达的调节效应及机制。方法体外培养NRK细胞,分为两步实验:第一步随机分为对照组和5、10、20mg/L大黄素处理组,采用间接免疫荧光法定性NRK细胞AQP2表达,Westen blot、半定量RT-PCR检... 目的探讨大黄素对体外培养NRK细胞水通道蛋白2(AQP2)表达的调节效应及机制。方法体外培养NRK细胞,分为两步实验:第一步随机分为对照组和5、10、20mg/L大黄素处理组,采用间接免疫荧光法定性NRK细胞AQP2表达,Westen blot、半定量RT-PCR检测药物处理24h后AQP2蛋白及mRNA的表达;第二步随机分为对照组,20mg/L大黄素组,10mg/L8-Bromo-cAMP组、20mg/L大黄素加10mg/L8-Bromo-cAMP组,采用非放射性法检测药物处理24h后NRK细胞蛋白激酶A(PKA)活性水平。结果 AQP2表达于NRK细胞的细胞膜,进一步的Western blot及半定量RT-PCR结果显示,10、20mg/L大黄素培养液均可抑制NRK细胞的AQP2蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。PKA活性结果显示,20mg/L大黄素能降低NRK细胞的PKA磷酸化水平(P<0.05)。结论大黄素可抑制NRK细胞AQP2基因转录与翻译,提示大黄的利尿作用可能与其调节AQP2表达有关,而且有可能是通过PKA通路调节AQP2的表达。 展开更多
关键词 大黄素 nrk细胞系 水通道蛋白2 蛋白激酶A
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秋水仙碱对大鼠肾细胞NRK体外毒性机制初步探讨 被引量：4
3
作者 陈雪梅 柳军 +2 位作者 宋金萍 王涛 尚靖 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第5期496-500,共5页
目的：考察秋水仙碱体外肾毒性及其主要机制。方法：体外培养大鼠肾细胞NRK,通过MTT试验、细胞形态学改变、乳酸脱氢酶释放率、Hoechst/PI双染色法、流式细胞术考察秋水仙碱对大鼠肾细胞NRK是否具有毒性作用,进而阐明秋水仙碱肾毒性产... 目的：考察秋水仙碱体外肾毒性及其主要机制。方法：体外培养大鼠肾细胞NRK,通过MTT试验、细胞形态学改变、乳酸脱氢酶释放率、Hoechst/PI双染色法、流式细胞术考察秋水仙碱对大鼠肾细胞NRK是否具有毒性作用,进而阐明秋水仙碱肾毒性产生的可能机制。结果：秋水仙碱在0.1~10μmol/L浓度范围内,对NRK细胞的抑制率呈浓度依赖性。1μmol/L处理组细胞形态学发生明显改变,乳酸脱氢酶释放率随着给药浓度的增加也逐渐增加。Hoechst/PI双染荧光观察10μmol/L处理组细胞处于晚期凋亡及坏死状态,Annexin V-PI双染流式检测细胞凋亡率随着给药浓度的增加而升高。结论：秋水仙碱在0.1~10μmol/L的浓度范围内具有较强的体外肾毒性,其机制可能是秋水仙碱将细胞阻滞在G2/M期,影响细胞的分裂从而诱导细胞凋亡,对细胞产生毒性。 展开更多
关键词 秋水仙碱 大鼠肾细胞nrk 体外毒性 机制
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牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧/复氧损伤的保护及初步机制 被引量：8
4
作者 龚慧 万慧芳 +4 位作者 王美凤 涂硕 余乐涵 杨晓红 万福生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期961-965,共5页
目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 m... 目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率上升,GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),胞质游离钙离子浓度也升高(P<0.01);与H/R组比较,各浓度牛磺酸处理组的细胞Caspase-3活性和凋亡率明显下降,胞质游离钙和GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对NRK-52E细胞H/R损伤有较好的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其机制可能是调节胞内钙稳态、抑制GRP78、Caspase-12及Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 牛磺酸 葡萄糖调节蛋白 胱冬蛋白酶 nrk-52E细胞 肾脏
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微囊藻毒素LR诱导大鼠肾NRK细胞Bax蛋白表达 被引量：4
5
作者 陈加平 徐立红 +1 位作者 傅文宇 邢鸣鸾 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期450-451,共2页
关键词 微囊藻 毒素 大鼠 肾 nrk细胞 BAX 蛋白 表达 细胞凋亡
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Caspase-8和caspase-3在镉致NRK细胞凋亡中的表达变化 被引量：5
6
作者 贾广乐 王众 +5 位作者 吴绍强 林祥梅 韩雪清 刘建 梅琳 张旻 《中国畜牧兽医》 CAS 2008年第10期43-46,共4页
为研究镉致NRK细胞凋亡中caspase-8和caspase-3 mRNA表达的变化,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol/L的CdCl2添加到培养液中,共同培养6 h。应用TUNEL法检测NRK细胞凋亡形态改变;分光光度法检测caspase-8和caspase-3蛋白活性;半定量R... 为研究镉致NRK细胞凋亡中caspase-8和caspase-3 mRNA表达的变化,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol/L的CdCl2添加到培养液中,共同培养6 h。应用TUNEL法检测NRK细胞凋亡形态改变;分光光度法检测caspase-8和caspase-3蛋白活性;半定量RT-PCR检测caspase-8、caspase-3 mRNA。结果表明,随着Cd暴露剂量的加大,NRK细胞凋亡指数升高,caspase-8和caspase-3蛋白活性增强,caspase-8、caspase-3 mRNA转录增加,并呈现剂量效应关系。说明,caspase-8和caspase-3在镉引起的NRK细胞凋亡中起重要作用。 展开更多
关键词 镉 nrk细胞 CASPASE-8 CASPASE-3
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清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响 被引量：6
7
作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-170,共9页
目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多
关键词 miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路 线粒体自噬 nrk-52E细胞 清肾颗粒 上皮细胞转分化
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水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响 被引量：5
8
作者 赵应学 黄思诗 +6 位作者 梁红 吴林秀 梁杏梅 周维海 甄汉深 黄敏琪 刘喜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第6期1972-1977,共6页
目的探讨金边蚂蟥活性成分水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响。方法采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、5和10mg·mL^(-1))水蛭素处理大鼠NRK-52E细胞,细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK8)检测水蛭素对细胞的毒性... 目的探讨金边蚂蟥活性成分水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响。方法采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、5和10mg·mL^(-1))水蛭素处理大鼠NRK-52E细胞,细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK8)检测水蛭素对细胞的毒性作用。将细胞分为正常组、黄嘌呤组(200μmol·L^(-1))、水蛭素低(0.01 mg·mL^(-1))、中(0.1 mg·mL^(-1))、高浓度组(5 mg·mL^(-1)),培养24 h后,Hoechst33258染色观察细胞形态,实时荧光定量PC R(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPC R)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)、有机阴离子运输蛋白(Organic anion transporter 1,OAT1)和尿酸盐转运体1(Urate transporter 1,URAT1)mRNA及蛋白表达水平。结果水蛭素对大鼠NRK-52E细胞毒性作用较小。与正常组比较,黄嘌呤组细胞碎片增多,细胞中GLUT9和URAT1mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),而OAT1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与黄嘌呤组比较,水蛭素组细胞碎片减少,GLUT9和URAT1表达显著降低(P<0.05),OAT1表达显著升高(P<0.05),且高浓度组比低浓度组更明显(P<0.05)。结论水蛭素可能通过调节肾细胞尿酸盐转运体(GLUT9、URAT1、OAT1)的表达对尿酸排泄的发挥作用。 展开更多
关键词 水蛭素 nrk-52E细胞 尿酸盐转运体
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不同部位鹿茸水提液对NRK-49F细胞促增殖作用的研究 被引量：11
9
作者 吴帆 董玲 +4 位作者 王春梅 丁倩男 刘建亭 赓迪 戴俊东 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第7期1537-1541,共5页
目的:研究鹿茸不同部位水提液体外对细胞促增殖作用的差异。方法:以大鼠肾成纤维细胞NRK-49F作为模型,以MTT法检测鲜鹿茸上、中、下三部分水提液的促细胞增殖率,以BCA法检测样品蛋白浓度,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法分析样品... 目的:研究鹿茸不同部位水提液体外对细胞促增殖作用的差异。方法:以大鼠肾成纤维细胞NRK-49F作为模型,以MTT法检测鲜鹿茸上、中、下三部分水提液的促细胞增殖率,以BCA法检测样品蛋白浓度,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法分析样品蛋白组成的差异。结果:上、中、下部鹿茸样品可溶性蛋白含量分别为17.89、16.04和6.89 mg·mL-1,从顶端到基部,鹿茸可溶性蛋白的含量依次降低。加样24 h时,鹿茸上部和中部样品分别在蛋白浓度800μg·mL-1和600μg·mL-1时达到最大促增殖率,分别为66.76%和64.36%,下部样品在1 000μg·mL-1时达到最大促增殖率,为58.87%。作用48 h后,鹿茸上部和中部样品均在蛋白浓度800μg·mL-1时达到最大促增殖率,分别为219.56%和215.86%,下部样品在蛋白浓度1 000μg·mL-1时达到最大促增殖率,为169.20%。鹿茸样品对细胞的增殖促进作用远大于10%胎牛血清。3个部位样品蛋白组成的SDS-PAGE图谱差异不大。结论:所有样品对细胞增殖均有促进作用,且呈现浓度依赖效应。不同部位样品主要蛋白组成差异不大。 展开更多
关键词 鹿茸 不同部位 MTT法 nrk-49F细胞 促增殖作用
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大黄总蒽醌含药血清对NRK细胞AQP2与AQP4表达的调节效应 被引量：9
10
作者 刘青 李锋 +6 位作者 任秦有 刘晓渭 李军昌 王汉民 张鹏 杜永平 王文 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第9期812-815,I0003,共5页
目的:探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养NRK细胞水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白4(AQP4)表达的调节效应。方法:16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0,1400,2500,4500mg·kg-1.d-1灌胃),7d后麻醉处死取血制备含药... 目的:探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养NRK细胞水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白4(AQP4)表达的调节效应。方法:16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0,1400,2500,4500mg·kg-1.d-1灌胃),7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理,采用免疫荧光检测AQP2、AQP4的定位,Western blot及半定量RT-PCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。结果:AQP2、AQP4主要表达在NRK细胞膜上,2500,4500mg·kg-1.d-1大黄总蒽醌含药血清培养液可抑制NRK细胞的AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄总蒽醌含药血清可抑制NRK细胞AQP2、AQP4基因转录与翻译,提示大黄的利尿作用可能与调节AQP2、AQP4表达有关。 展开更多
关键词 大黄总蒽醌 nrk细胞 水通道蛋白2 水通道蛋白4
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内毒素对NRK52E细胞生长及细胞间缝隙连接功能的影响 被引量：2
11
作者 位静 甘小亮 +3 位作者 罗晨芳 李晓芸 陈景辉 黑子清 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期249-252,共4页
【目的】研究不同浓度内毒素(LPS)对NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接功能的影响。【方法】体外培养NRK52E细胞,随机分为对照组及LPS处理组,LPS处理组分别用5个不同浓度的LPS(10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL、1000ng/mL)作用24h... 【目的】研究不同浓度内毒素(LPS)对NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接功能的影响。【方法】体外培养NRK52E细胞,随机分为对照组及LPS处理组,LPS处理组分别用5个不同浓度的LPS(10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL、1000ng/mL)作用24h。采用四甲基偶氮唑盐法检测NRK52E细胞的生长;细胞荧光免疫示踪法测定NRK52E细胞间缝隙连接传递的功能;WesternBlotting测定对照组、LPS10ng/mL组和LPS100ng/mL组Cx43蛋白的表达。【结果】①与对照组和LPS10ng/mL组相比,LPS50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL及1000ng/mL组细胞生长明显降低(P<0.01)。②与对照组相比,LPS100ng/mL、500ng/mL及1000ng/mL组细胞间缝隙连接功能明显降低(P<0.01)。③内毒素浓度与NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接传递数目呈负相关(r=-0.941,-0.872,P<0.01)。④与对照组比较,LPS10ng/mL组和LPS100ng/mL组的Cx43蛋白表达明显降低(P<0.05)。【结论】LPS对NRK52E细胞的生长呈浓度相关性的抑制,这种作用与细胞间缝隙连接功能有关。 展开更多
关键词 内毒素 nrk52E细胞 缝隙连接 细胞生长
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尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：2
12
作者 田琳 李才 +2 位作者 赵岩 于晓艳 苗春生 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2008年第2期99-102,共4页
目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 细胞增殖 细胞周期 nrk-52E细胞
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鲜地黄中两个酰胺类化合物通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤 被引量：2
13
作者 刘萌 曾梦楠 +3 位作者 阚玉璇 刘晏灵 冯卫生 郑晓珂 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第5期1212-1217,共6页
目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因... 目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α与IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(ROS)与线粒体膜电位(JC-1)水平;细胞免疫荧光检测细胞中SIRT3蛋白及线粒体凋亡关键蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2表达。结果:与模型组比较,Reh和Reh C可不同程度降低LPS作用下NRK-52e细胞凋亡及TNF-α、IL-6、ROS水平和Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达,升高线粒体膜电位、SIRT3蛋白表达及Bcl-2/Bax水平,但在加入3-TYP后Reh和Reh C的改善作用显著降低。结论:Reh和Reh C可能通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤。 展开更多
关键词 鲜地黄 酰胺类化合物 SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路 3-TYP LPS nrk-52E
原文传递
罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及肿瘤坏死因子-α上调的影响 被引量：3
14
作者 钟宇华 梁华晟 苏会璇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期2092-2094,共3页
目的:探讨罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E中NF-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的抑制作用。方法:作用72h后,Westernblot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25μm... 目的:探讨罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E中NF-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的抑制作用。方法:作用72h后,Westernblot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25μmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5mmol/L葡萄糖/25mmol/L葡萄糖交替)、罗格列酮干预组(20μmol/L罗格列酮)、罗格列酮高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在高糖培养)、罗格列酮间歇性高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在间歇性高糖培养)中NF-κB及TNF-α及在NRK-52E细胞的表达。细胞ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果:高浓度葡萄糖及间歇性高糖均上调NF-κB及TNF-α表达,ROS含量显著上升,其中在间歇性高糖作用更显著。应用罗格列酮干预后可以下调高糖或间歇性高糖中NF-κB及TNF-α表达,细胞ROS含量下降。结论:罗格列酮可下调高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及TNF-α表达。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 间歇性高糖 高糖 nrk-52E细胞 NF-ΚB 罗格列酮
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益气活血法对高糖损伤NRK-52E细胞摄取蛋白质的影响 被引量：1
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作者 尹登科 尹娟娟 +1 位作者 杨晔 李云 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期91-94,共4页
目的:以黄芪丹参药对为代表考察益气活血法对高糖损伤肾小管上皮细胞(NRK-52E)摄取蛋白质功能的影响。方法:MTT法考察黄芪丹参合用对高糖损伤NRK-52E细胞增殖的影响,荧光显微镜及荧光分光光度计分析NRK-52E对FITC-BSA的摄取作用,免疫组... 目的:以黄芪丹参药对为代表考察益气活血法对高糖损伤肾小管上皮细胞(NRK-52E)摄取蛋白质功能的影响。方法:MTT法考察黄芪丹参合用对高糖损伤NRK-52E细胞增殖的影响,荧光显微镜及荧光分光光度计分析NRK-52E对FITC-BSA的摄取作用,免疫组化观察megalin表达。结果:益气活血法能剂量依赖性地减少高糖引起NRK-52E细胞数减少;高糖能导致NRK-52E细胞对FITC-BSA摄取减少,megalin表达减少,益气活血法能改善NRK-52E细胞对FITC-BSA的摄取,增加megalin表达。结论:益气活血法能保护高糖损伤NRK-52E细胞,并且通过增加megalin表达,减少高糖对NRK-52E摄取蛋白质功能的损伤。 展开更多
关键词 益气活血法 高糖 nrk-52E MEGALIN
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异丙酚下调TGF-β1/smad2信号通路促进TGF-β1活化的NRK-49F细胞的凋亡 被引量：3
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作者 连娜 黄鑫 +2 位作者 刘红娇 郭银 周南 《解剖科学进展》 2020年第6期668-672,共5页
目的利用转化生长因子-β1(TGF-β1)活化大鼠肾成纤维细胞系NRK-49F探讨异丙酚(Propofol,PPF)调控TGF-β1/Smad 2信号通路对肾纤维化的保护作用。方法采用TGF-β1活化NRK-49F细胞的方法造成肾纤维化细胞模型。将细胞分为正常组、TGF-β... 目的利用转化生长因子-β1(TGF-β1)活化大鼠肾成纤维细胞系NRK-49F探讨异丙酚(Propofol,PPF)调控TGF-β1/Smad 2信号通路对肾纤维化的保护作用。方法采用TGF-β1活化NRK-49F细胞的方法造成肾纤维化细胞模型。将细胞分为正常组、TGF-β1组和PPF干预组。CCK-8检测各组细胞的增殖能力;TUNEL检测各组细胞的凋亡情况;Western blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2及caspase-3的蛋白表达;qPCR法检测各组细胞中TGF-β1和smad 2 mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞中TGF-β1和(p-)smad 2蛋白水平的表达。结果与正常组相比,TGF-β1组细胞增殖能力明显升高,凋亡细胞数明显降低,Bax/Bcl-2比例以及cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,TGF-β1、和(p-)smad 2 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与TGF-β1组相比,PPF干预治疗后的TGF-β1组细胞增殖能力明显降低,凋亡细胞数明显增加,Bax/Bcl-2比例以及cleaved caspase-3蛋白水平明显升高,TGF-β1、和(p-)smad 2 mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论 PPF抑制TGF-β1诱导NRK-49F细胞的增殖、活化并诱导其凋亡从而发挥肾保护作用,与抑制TGF-β1/Smad2信号通路相关。 展开更多
关键词 异丙酚 nrk-49F细胞 肾纤维化 TGF-β1/smad2信号通路
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MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用 被引量：1
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作者 吕军 苏芳 +1 位作者 梁蔚文 刘珊英 《岭南现代临床外科》 2013年第6期481-484,共4页
目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blo... 目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平。结果LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72 h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg·L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20μM浓度之间无显著差异。U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用。LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调。结论MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用。 展开更多
关键词 脂多糖 MEK ERK1 2 U0126 肾小管上皮细胞 nrk-52E
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镉对NRK肾细胞PKCα表达的影响及PKC抑制剂BisⅠ的生物学作用
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作者 周丽 李杰 +2 位作者 刘建军 徐新云 杨淋清 《癌变·畸变·突变》 CAS CSCD 2010年第3期191-195,共5页
目的：探讨不同浓度氯化镉（CdCl2）对NRK细胞内蛋白激酶Cα（PKCα）mRNA及其蛋白质表达的影响,以及PKC抑制剂Bisindolymalei mide I（Bis I）对镉染毒NRK细胞PKCαmRNA及蛋白质表达的生物学作用。方法：应用实时荧光定量PCR技术检测... 目的：探讨不同浓度氯化镉（CdCl2）对NRK细胞内蛋白激酶Cα（PKCα）mRNA及其蛋白质表达的影响,以及PKC抑制剂Bisindolymalei mide I（Bis I）对镉染毒NRK细胞PKCαmRNA及蛋白质表达的生物学作用。方法：应用实时荧光定量PCR技术检测不同浓度（0、1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L）CdCl2对NRK肾细胞处理6h与12h后PKCαmRNA表达的影响,同时用Western blot技术检测CdCl2对NRK肾细胞内PKCα蛋白质表达的影响。用PKC抑制剂Bis I预处理细胞后,用不同浓度CdCl2（0、2.50、5.00μmol/L）进行染毒,再检测PKCαmRNA及蛋白质的表达变化。结果：CdCl2浓度在1.25~10.00μmol/L范围内,可引起NRK肾细胞内PKCαmRNA及蛋白质表达水平升高,并呈时间_剂量_效应关系;PKC抑制剂Bis I能明显抑制镉引起的PKCαmRNA及蛋白质的表达。结论：CdCl2可以诱导NRK肾细胞内PKCαmRNA及蛋白质表达,PKC抑制剂Bis I具有一定程度抑制CdCl2对PKCα的诱作用,因此在抑制CdCl2对生物机体的伤害作用方面具有生物学意义。 展开更多
关键词 镉 nrk细胞 蛋白激酶C 实时荧光定量PCR 蛋白激酶C抑制剂
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p38MAPK和ERK1/2对镉诱导NRK肾细胞c-myc与c-fos基因mRNA表达的影响
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作者 丁利平 徐新云 +1 位作者 罗振国 李学余 《职业与健康》 CAS 2009年第9期897-900,共4页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂对镉染毒NRK肾细胞后原癌基因c-myc与c-fos表达的影响。方法用不同剂量CdCl2(0、2.5、5.0、10.0μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12h,p38MAPK抑制剂SB20358010.0μmol/L... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂对镉染毒NRK肾细胞后原癌基因c-myc与c-fos表达的影响。方法用不同剂量CdCl2(0、2.5、5.0、10.0μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12h,p38MAPK抑制剂SB20358010.0μmol/L和ERK1/2抑制剂PD9805910μmol/L预处理NRK细胞0.5h后,再加入10.0μmol/L CdCl2染毒细胞,用流式细胞技术检测细胞凋亡率,SYBRGreenI荧光定量PCR检测c-myc与c-fos mRNA表达。结果流式细胞仪检测NRK细胞染镉后细胞凋亡率随染毒剂量增加而增加;p38MAPK抑制剂SB203580+10.0μmol/L CdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著下降;但ERK1/2抑制剂PD98058+10.0μmol/LCdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著升高。实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后c-myc和c-fosmRNA表达明显增强;单独用SB203580和PD98058刺激NRK细胞后c-myc和c-fos mRNA表达与对照组比较,差异无统计学意义,但SB203580和PD98058预处理NRK细胞0.5h后加入10.0μmol/L CdCl2与单纯10.0μmol/L染镉组比较,c-myc和c-fos mRNA表达显著降低。结论MAPK信号转导通路可能在镉诱导原癌基因c-myc和c-fos表达中发挥作用。 展开更多
关键词 氯化镉 nrk细胞 MAPK 癌基因 实时荧光定量PCR
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白蛋白联合低氧对NRK-52E细胞凋亡的影响
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作者 王沛 刘章锁 +3 位作者 梁献慧 骆红 马瑨 石新慧 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第4期607-609,共3页
目的:探讨白蛋白联合低氧对肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的影响。方法:应用流式细胞技术检测NRK-52E细胞在不同质量浓度白蛋白(0、10、20、30和40g/L)和常氧(含体积分数为5%CO2的空气)条件下培养24h的凋亡率,得到最适的白蛋白质量浓度;... 目的:探讨白蛋白联合低氧对肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的影响。方法:应用流式细胞技术检测NRK-52E细胞在不同质量浓度白蛋白(0、10、20、30和40g/L)和常氧(含体积分数为5%CO2的空气)条件下培养24h的凋亡率,得到最适的白蛋白质量浓度;再应用流式细胞技术检测NRK-52E细胞在30g/L白蛋白和低氧(体积分数为1%O2、5%CO2和94%N2)联合培养24h的凋亡率,同时设常氧对照组、低氧对照组和常氧+30g/L白蛋白培养组。采用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达。结果:在常氧环境下NRK-52E细胞凋亡率随白蛋白质量浓度的增加而增高(F=55.748,P<0.001)。常氧对照组、低氧对照组和常氧+30g/L白蛋白培养组及低氧+30g/L白蛋白培养组NRK-52E细胞凋亡率(F=112.174,P<0.001)、bax mRNA(F=114.522,P<0.001)和bcl-2 mRNA(F=63.097,P<0.001)的表达差异均有统计学意义。低氧+30g/L白蛋白培养组的凋亡率[(37.36±4.95)%vs(25.59±3.32)%,P<0.05)和bax mRNA的表达(2.54±0.19vs1.87±0.19,P<0.05)高于常氧+30g/L白蛋白培养组,而bcl-2 mRNA的表达则低于常氧+30g/L白蛋白培养组[(0.42±0.08)vs(0.66±0.05)](P<0.05)。结论:低氧可加剧白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡,其机制可能与促进bax mRNA高表达和bcl-2 mRNA低表达有关。 展开更多
关键词 低氧 白蛋白 凋亡 nrk-52E细胞
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