基于miR-146a/TRAF6轴探讨LncRNA NORAD对非霍奇金淋巴瘤细胞焦亡增殖和侵袭的影响

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作者 李杨 刁玉巧 +2 位作者 王江娅 朱秀丽 江莲 《河北医学》 2025年第7期1087-1092,共6页

目的:基于微小RNA 146a(miR-146a)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)探究长链非编码RNA(LncRNA)NORAD对非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞焦亡、增殖和转移的影响。方法:培养NHL细胞系Jurkat、Raji和正常B细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(... 目的:基于微小RNA 146a(miR-146a)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)探究长链非编码RNA(LncRNA)NORAD对非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞焦亡、增殖和转移的影响。方法:培养NHL细胞系Jurkat、Raji和正常B细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LncRNA NORAD、miR-146a和TRAF6表达水平。选择Raji细胞系进行LncRNA NORAD表达敲低处理(NORAD-siNC组,NORAD-si组),通过Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Cleaved caspase1、Gasdermins-DN端体(N-GSDMD)、TRAF6表达水平变化,qRT-PCR检测miR-146a表达水平变化,试剂盒检测细胞培养上清中白介素-1β(IL-1β)、IL-18水平变化,EDU实验检测细胞增殖活性变化,Transwell实验检测细胞侵袭活性变化。之后,通过检测双萤光素酶活性验证LncRNA NORAD和miR-146a、miR-146a和TRAF6之间的相关性。结果:与正常B细胞相比,LncRNA NORAD和TRAF6在Jurkat、Raji细胞中表达升高,miR-146a在Jurkat、Raji细胞中表达降低。与NORAD-siNC组细胞相比,NORAD-si组细胞miR-146a、NLRP3、N-GSDMD、Cleaved caspase1表达水平升高,TRAF6表达水平降低,细胞增殖和侵袭活性减弱,细胞培养上清中IL-1β和IL-18水平均升高。双萤光素酶检测结果表明,LncRNA NORAD和miR-146a、miR-146a和TRAF6之间均存在靶向结合关系。结论:LncRNA NORAD在NHL细胞中表达上调,敲低LncRNA NORAD表达可以通过miR-146a/TRAF6轴诱导NHL细胞焦亡,抑制细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码RNA norad 非霍奇金淋巴瘤 细胞焦亡 微小RNA 146a 肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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精液中NORAD、miR-525-3p及SEMG1的表达与弱精子症的相关性研究

2

作者 娄变 曹增辉 +4 位作者 吕松杰 郭焱 陆智恩 张燕飞 王晓军 《中国计划生育学杂志》 2025年第10期2193-2198,2394,共7页

目的:探讨SEMG1-miR-525-3p-NORAD信号轴表达水平与弱精子症(AZS)发生的相关性。方法:利用TargetScan_8.0、miRWalk数据库预测弱精子症相关的miRNA,利用LncACTdb 3.0与ENCORI数据库分别筛选靶向miR-525-3P的lncRNA。利用DAVID数据库对... 目的:探讨SEMG1-miR-525-3p-NORAD信号轴表达水平与弱精子症(AZS)发生的相关性。方法:利用TargetScan_8.0、miRWalk数据库预测弱精子症相关的miRNA,利用LncACTdb 3.0与ENCORI数据库分别筛选靶向miR-525-3P的lncRNA。利用DAVID数据库对筛选到的miRNA和lncRNA目标基因进行GO、KEGG的信号通路功能分析,依据相关性评分,选择SEMG1-miR-525-3p-NORAD信号轴。对NORAD、miR-525-3p、SEMG1基因采用qPCR技术进行表达水平验证。采用Spearman检验基因间表达水平的相关关系,及基因与临床表型之间的相关关系。结果:SEMG1基因在AZS患者精液中高表达,且SEMG1与miR-525-3p呈负相关(r=-0.349,P=0.008),与NORAD呈显著正相关(r=0.597,P<0.001)。AZS患者精液中SEMG1表达水平升高,而其靶基因miR-525-3p表达水平降低,NORAD的表达水平亦升高,并且与精子活力、形态等常规参数显著相关。精子中SEMG1/miR-525-3p/NORAD的表达水平与精子活力、形态等常规参数显著相关。结论:SEMG1/miR-525-3p/NORAD与AZS的发生密切相关。 展开更多

关键词 弱精子症 DNA损伤激活的非编码RNA(norad) miR-525-3p 精液凝固蛋白Ⅰ(SEMG1)

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LncRNA NORAD通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用机制 被引量：1

3

作者 黄锐 陈海浚 +3 位作者 韦总当 秦国文 钟书 庞刚 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第15期2761-2769,共9页

目的:探讨长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(LncRNA NORAD)通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测人颅内动脉瘤组织和正常组... 目的:探讨长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(LncRNA NORAD)通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测人颅内动脉瘤组织和正常组织中LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1表达。体外分离培养人VSMC,随机分为对照组、LncRNA NORAD siRNA组、miR-513b-5p mimics组、共转染(LncRNA NORAD siRNA+miR-513b-5p inhibitor)组、共转染阴性对照(LncRNA NORAD siRNA阴性对照+miR-513b-5p inhibitor阴性对照)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1 mRNA表达;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和免疫荧光染色检测各组细胞增殖情况;采用Hoechst 33342染色和免疫荧光染色检测各组细胞凋亡情况;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭情况;采用免疫印记实验检测各组细胞上皮间充质转化(EMT)标志蛋白神经钙黏素(N-cadherin)、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;采用双荧光素酶报告实验分析VSMC中LncRNA NORAD对miR-513b-5p、miR-513b-5p对GREM1的靶向调控。结果:与正常组织比较,颅内动脉瘤组织LncRNA NORAD、GREM1 mRNA表达明显升高(P<0.05),miR-513b-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,LncRNA NORAD siRNA组、miR-513b-5p mimics组细胞GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67阳性率、迁移率、侵袭数及N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);共转染阴性对照组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与LncRNA NORAD siRNA组比较,共转染组细胞GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67阳性率、迁移率、侵袭数及N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论:敲低LncRNA NORAD可通过上调miR-513b-5p表达而降低GREM1表达,从而抑制VSMC增殖与侵袭迁移,并促使其凋亡。 展开更多

关键词 颅内动脉瘤 长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA LncRNA norad miR-513b-5p GREM1 血管平滑肌细胞 实验研究

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多发性骨髓瘤患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平及其与患者预后的关系 被引量：1

4

作者 李红伟 司松环 +1 位作者 杨靖 刘艳杰 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2024年第3期450-455,共6页

目的:分析多发性骨髓瘤(MM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)PITPNA反义RNA1(PITPNA-AS1)、lncRNA NORAD水平及其与患者预后的关系。方法:分别选择本院收治的96例MM患者和96例来本院健康查体的志愿者作为试验组和对照组,时间在2018年1月至... 目的:分析多发性骨髓瘤(MM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)PITPNA反义RNA1(PITPNA-AS1)、lncRNA NORAD水平及其与患者预后的关系。方法:分别选择本院收治的96例MM患者和96例来本院健康查体的志愿者作为试验组和对照组,时间在2018年1月至2020年12月期间;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测两组血清中lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD的相对表达量;采用Pearson相关分析分析血清lncRNA PITPNA-AS1与lncRNA NORAD水平的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析分析血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平与MM预后的关系;采用多元Cox回归分析MM患者预后的影响因素。结果:试验组血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平显著高于对照组(P<0.05)。Ⅲ期MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,Ⅱ期显著高于Ⅰ期(P<0.05)。MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1与lncRNA NORAD水平呈正相关(r=0.636,P<0.05)。lncRNA PITPNA-AS1和lncRNA NORAD高表达患者3年总生存率均低于低表达患者(χ~2值分别为8.065、11.937,P值分别为0.005、0.001)。ISS分期较高、lncRNA PITPNA-AS1高水平、lncRNA NORAD高水平是MM患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平异常升高,且与患者预后关系密切。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 长链非编码RNA PITPNA反义RNA1 长链非编码RNA norad 预后

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长链非编码RNA NORAD通过促进上皮间质转化加速肺腺癌的进展

5

作者 冉勇 石红杰 +2 位作者 施嘉俊 董哲 赵金平 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2024年第4期435-441,共7页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调控肺腺癌(LUAD)发生发展及其可能的作用机制。方法:RT-PCR检测19例肺腺癌与邻近正常组织NORAD的表达,分析NORAD表达量与临床病理分期关系;RT-PCR检测NORAD在A549和NCI-H1299细胞表达情况,si-NORA... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调控肺腺癌(LUAD)发生发展及其可能的作用机制。方法:RT-PCR检测19例肺腺癌与邻近正常组织NORAD的表达,分析NORAD表达量与临床病理分期关系;RT-PCR检测NORAD在A549和NCI-H1299细胞表达情况,si-NORAD干扰沉默A549和NCI-H1299细胞,检测si-NORAD对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western Blot检测MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin及E-Cadherin表达情况;基于TCGA数据库提取LUAD转录组数据行加权基因共表达网络分析(WGCNA),进一步对促进LUAD可能的信号通路进行基因集富集分析(GSEA)NORAD,再行Western Blot验证。结果:NORAD在肺腺癌组织中高表达,且更易发生淋巴结转移;NORAD在A549和NCI-H1299细胞明显过表达,敲低NORAD能明显降低A549和NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭能力;敲低NORAD,MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin表达上调,E-Cadherin表达下调;WGCNA、GSEA及Western Blot实验证明NORAD通过PI3K/AKT信号通路促进LUAD的发生发展。结论:NORAD的过表达可能导致LUAD患者的不良预后。NORAD可通过PI3K-AKT-mTOR信号通路影响LUAD细胞株的基因组稳定性,从而促进LUAD的发生发展和转移。 展开更多

关键词 肺腺癌 上皮间质转化 norad 长链非编码RNA PI3K/AKT

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基于NF-κB信号通路探讨长链非编码RNA NORAD对IL-1β诱导骨关节炎软骨细胞炎症损伤的作用 被引量：1

6

作者 陈永锋 宋和强 +2 位作者 王鹏 郭建伟 陈晓超 《河北医药》 CAS 2024年第2期186-191,共6页

目的探讨长链非编码RNA NORAD(long non-coding RNA NORAD,lncRNA NORAD)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎症损伤的作用和机制。方法采用IL-1β刺激软骨细胞建立骨关节炎的细胞模型。软骨细胞分为对照组、... 目的探讨长链非编码RNA NORAD(long non-coding RNA NORAD,lncRNA NORAD)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎症损伤的作用和机制。方法采用IL-1β刺激软骨细胞建立骨关节炎的细胞模型。软骨细胞分为对照组、IL-1β组(10 ng/mU的IL-1β刺激软骨细胞24 h)、IL-1β+si-NC组(转染NC siRNA 48 h后,进行IL-1β刺激)和IL-1β+si-NORAD组(转染NORAD siRNA 48 h后,进行IL-1β刺激)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测NORAD的表达水平。Calcein AM细胞活性检测试剂盒检测软骨细胞的存活率。一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测软骨细胞凋亡。Western blot检测Bax、Bcl-2、MMP-13、COL2A1和NF-κB p65的蛋白表达水平。ELISA试剂盒检测细胞炎性因子IL-6和TNF-α的浓度。结果与对照组比较,IL-1β组的NORAD表达水平显著升高(P<0.01)。与IL-1β+si-NC组比较,IL-1β+si-NORAD组的NORAD表达水平显著降低(P<0.01)。与对照组比较,IL-1β组和IL-1β+si-NC组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著升高(P<0.01),细胞外基质降解显著增加(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度显著升高(P<0.01),NF-κB p65蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与IL-1β组和IL-1β+si-NC组比较,IL-1β+si-NORAD组软骨细胞的存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡水平显著下降(P<0.01),细胞外基质降解显著降低(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.01),NF-κB p65蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.01)。结论基因沉默lncRNA NORAD可以缓解IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤,其保护作用可能是通过下调NF-κB信号通路实现的。 展开更多

关键词 骨关节炎 软骨细胞 炎性反应 长链非编码RNA norad

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LncRNA NORAD通过miR-199a-3p调控ZNF217对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响 被引量：8

7

作者 高颖 罗小林 +1 位作者 廖鹏飞 罗元元 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期479-486,共8页

背景与目的针对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗和诊断仍然是医学界的难题,而探究NSCLC发生发展的分子机制是当前研究的热点。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)NORAD在多种癌细胞中高表达,可能是促进NS... 背景与目的针对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗和诊断仍然是医学界的难题,而探究NSCLC发生发展的分子机制是当前研究的热点。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)NORAD在多种癌细胞中高表达,可能是促进NSCLC发生的分子靶点。探讨LncRNA NORAD通过miR-199a-3p调控锌指蛋白217(zinc finger protein 217,ZNF217)对NSCLC细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测正常肺上皮细胞BEAS-2B、肺癌H460细胞和顺铂(Cisplatin,DDP)耐药细胞株H460/DDP细胞中NORAD、miR-199a-3p、ZNF217基因表达;将H460/DDP细胞分为control组、si-NC组、si-NORAD组、miR-NC组、miR-199a-3p mimic组、si-NORAD+inhibitor NC组、si-NORAD+miR-199a-3p inhibitor组。检测细胞增殖、细胞凋亡情况,各组细胞NORAD、miR-199a-3p、ZNF217基因表达,Ki-67、caspase-9、ZNF217蛋白表达量;验证miR-199a-3p与NORAD和ZNF217的关系。结果与BEAS-2B细胞相比,H460和H460/DDP细胞中NORAD、ZNF217 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-199a-3p表达显著降低(P<0.05)。与H460细胞相比,H460/DDP细胞中NORAD、ZNF217 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-199a-3p表达显著降低(P<0.05)。与control组和si-NC组相比,si-NORAD组H460/DDP细胞增殖率、NORAD、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-199a-3p表达、caspase-9表达显著升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-199a-3p mimic组H460/DDP细胞增殖率、NORAD、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-199a-3p、caspase-9表达显著升高(P<0.05)。与si-NORAD+inhibitor NC组相比,si-NORAD+miR-199a-3p inhibitor组H460/DDP细胞增殖率、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著升高,凋亡率、miR-199a-3p表达、caspase-9表达显著降低(P<0.05)。结论下调NORAD表达可增强miR-199a-3p表达并抑制ZNF217表达,进而抑制H460/DDP细胞增殖,促进其凋亡,增强其DDP化疗敏感性。 展开更多

关键词 LncRNA norad miR-199a-3p ZNF217 肺肿瘤 化疗敏感性

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长链非编码RNA NORAD过表达通过靶向调控miR-132-5p/Bcl-2改善MPP^(+)诱导的帕金森细胞模型损伤实验研究 被引量：4

8

作者 高继英 石代乐 王刚 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第4期363-368,384,共7页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的帕金森(PD)细胞模型损伤的影响,及其潜在分子作用机制。方法:3 mmol/L的MPP^(+)处理MN9D细胞建立PD细胞损伤模型,MN9D细胞转染lncRNA NORAD过表达载体、miR-... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的帕金森(PD)细胞模型损伤的影响,及其潜在分子作用机制。方法:3 mmol/L的MPP^(+)处理MN9D细胞建立PD细胞损伤模型,MN9D细胞转染lncRNA NORAD过表达载体、miR-132-5p mimics、miR-132-5p inhibitor、Bcl-2 siRNA及相应对照,qRT-PCR检测细胞中lncRNA NORAD、miR-132-5p和Bcl-2 mRNA的表达,Western blot检测细胞中Bcl-2蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的水平,双荧光素酶实验验证lncRNA NORAD、miR-132-5p和Bcl-2之间的靶向关系。结果:MPP^(+)诱导MN9D细胞中lncRNA NORAD、Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,诱导细胞中miR-132-5p表达升高;过表达lncRNA NORAD能够减轻MPP^(+)诱导的MN9D细胞凋亡、氧化应激和炎症,保护MN9D细胞;lncRNA NORAD与miR-132-5p靶向结合,过表达lncRNA NORAD抑制MN9D细胞中miR-132-5p的表达;miR-132-5p mimics共转染能够逆转lncRNA NORAD过表达对MPP^(+)诱导的MN9D细胞损伤的保护作用;miR-132-5p与Bcl-2的3’UTR靶向结合,转染miR-132-5p inhibitor下调MN9D细胞中miR-132-5p的表达,而促进Bcl-2 mRNA和蛋白表达;转染miR-132-5p inhibitor能够减轻MPP^(+)诱导的MN9D细胞凋亡、氧化应激和炎症,保护MN9D细胞,而共转染Bcl-2 siRNA则能逆转miR-132-5p inhibitor对MPP^(+)诱导的MN9D细胞损伤的保护作用。结论:lncRNA NORAD过表达可通过靶向调控miR-132-5p/Bcl-2,减轻MPP^(+)诱导的MN9D细胞凋亡、氧化应激和炎症,对MN9D细胞损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 帕金森病 MN9D细胞 长链非编码RNA norad 细胞凋亡 氧化应激 炎症

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LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子和纤维化因子表达的影响及机制研究

9

作者 卢迪 黎瑶 +1 位作者 李婷 邱平 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1711-1716,共6页

目的:探讨LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达的影响及分子机制。方法:将人肾小管上皮细胞HK-2分为空白对照(NC)组、渗透压对照(OSM)组、高糖处理(HG)组、si-NC+HG组、si-LncRNA NORAD+HG组、miR-NC+HG组... 目的:探讨LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达的影响及分子机制。方法:将人肾小管上皮细胞HK-2分为空白对照(NC)组、渗透压对照(OSM)组、高糖处理(HG)组、si-NC+HG组、si-LncRNA NORAD+HG组、miR-NC+HG组、miR-367-3p+HG组、anti-miR-NC+si-LncRNA NORAD+HG组、anti-miR-367-3p+si-LncRNA NORAD+HG组。实时荧光定量PCR(q PCR)检测LncRNA NORAD和miR-367-3p的表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGF-β1、IL-1β水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA NORAD和miR-367-3p的靶向关系。结果:高糖诱导的人肾小管上皮细胞中LncRNA NORAD表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05);α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白的表达水平升高,TGF-β1、IL-1β水平升高(P<0.05)。低表达LncRNA NORAD或过表达miR-367-3p,高糖诱导的人肾小管上皮细胞中α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白的表达水平降低,TGF-β1、IL-1β水平降低(P<0.05)。LncRNA NORAD靶向调控miR-367-3p;低表达miR-367-3p可以逆转LncRNA NORAD低表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性和纤维化因子表达的抑制作用。结论:抑制LncRNA NORAD表达可能通过靶向上调miR-367-3p抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达。 展开更多

关键词 LncRNA norad miR-367-3p 肾小管上皮细胞 炎症因子 纤维化

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LncRNA NORAD通过调节miR-451a对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响

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作者 郭晓莉 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第7期613-616,共4页

目的:探讨lncRNA NORAD对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2上皮间充质转分化(EMT)的影响及作用机制。方法:HK-2细胞分为对照组、高糖组、si-NORAD+高糖组、si-NC+高糖组、miR-451a+高糖组、miR-NC+高糖组、si-NORAD+anti-miR-451a+... 目的:探讨lncRNA NORAD对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2上皮间充质转分化(EMT)的影响及作用机制。方法:HK-2细胞分为对照组、高糖组、si-NORAD+高糖组、si-NC+高糖组、miR-451a+高糖组、miR-NC+高糖组、si-NORAD+anti-miR-451a+高糖组及si-NORAD+anti-miR-NC+高糖组,RT-qPCR检测各组细胞中NORAD和miR-451a表达水平,Western Blot检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证NORAD与miR-451a调控关系。结果:与对照组比较,高糖组NORAD、α-SMA和Vimentin水平升高(P<0.05),miR-451a和E-cadherin水平降低(P<0.05)。与si-NC+高糖组比较,si-NORAD+高糖组NORAD、α-SMA和Vimentin水平降低(P<0.05),E-cadherin水平升高(P<0.05)。与miR-NC+高糖组比较,miR-451a+高糖组α-SMA和Vimentin水平降低(P<0.05),miR-451a和E-cadherin水平升高(P<0.05)。与si-NORAD+anti-miR-NC+高糖组比较,si-NORAD+anti-miR-451a+高糖组α-SMA和Vimentin水平升高(P<0.05),miR-451a和E-cadherin水平降低(P<0.05)。NORAD在HK-2细胞中负调控miR-451a表达。结论:下调NORAD表达可抑制高糖诱导的HK-2细胞发生EMT,其作用机制与上调miR-451a表达有关。 展开更多

关键词 lncRNA norad miR-451a 高糖 肾小管上皮细胞 上皮间充质转分化

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LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制 被引量：5

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作者 苑军伟 吴静 +1 位作者 林静 罗广立 《临床与病理杂志》 2020年第7期1650-1657,共8页

目的:探索长链非编码RNA NORAD(lncRNA NORAD)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其与微小RNA-363-3p(miR-363-3p)的靶向关系。方法:RT-qPCR检测健康人成骨细胞h FOB1.19和多发性骨髓瘤细胞U266,LP-1,H929中NORAD和miR-363-3p表达。... 目的:探索长链非编码RNA NORAD(lncRNA NORAD)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其与微小RNA-363-3p(miR-363-3p)的靶向关系。方法:RT-qPCR检测健康人成骨细胞h FOB1.19和多发性骨髓瘤细胞U266,LP-1,H929中NORAD和miR-363-3p表达。在U266细胞中转染si-NORAD,或共转染si-NORAD和anti-miR-363-3p,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。star Base软件预测结合双荧光素酶报告实验分析NORAD与miR-363-3p的靶向结合。结果:多发性骨髓瘤细胞系U266,LP-1和H929中NORAD表达明显上调(P<0.05),miR-363-3p表达显著下调(P<0.05)。沉默NOR A D表达显著降低48,72h的U266细胞活性和c yclin D1,CDK4,Bcl-2蛋白水平(P<0.05),明显提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3,Ba x蛋白表达量(P<0.05)。NOR AD靶向调控miR-363-3p表达。抑制miR-363-3p表达逆转沉默NOR AD表达对U266细胞增殖、cyclin D1,CDK4和Bcl-2表达的抑制作用,以及逆转沉默NORAD表达对细胞凋亡、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达的促进作用。结论:Lnc RNANOR AD通过靶向miR-363-3p表达影响多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 lncRNA norad miR-363-3p 增殖 凋亡

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卵巢癌组织中lncRNA NORAD的表达水平及其与临床病理特征和预后的相关性 被引量：1

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作者 隋磊 纪晓宇 +3 位作者 朱晓瑛 杜秀珍 尤师静 姚勤 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第1期152-155,共4页

目的:探讨卵巢癌组织中DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA activated by DNA damage,NORAD)的表达水平及其与临床病理特征和预后的相关性。方法:选取2019年至2020年于青岛大学附属医院诊治的50例卵巢癌患者和50例正常卵巢患者的组... 目的:探讨卵巢癌组织中DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA activated by DNA damage,NORAD)的表达水平及其与临床病理特征和预后的相关性。方法:选取2019年至2020年于青岛大学附属医院诊治的50例卵巢癌患者和50例正常卵巢患者的组织标本。通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测以上患者组织中NORAD的相对表达水平,并分析NORAD的表达水平与临床病理特征和预后的关系。使用Kaplan-Meier plotter在线数据库评估NORAD的表达与卵巢癌预后的相关性。结果:NORAD在卵巢癌组织中呈高表达,其表达与FIGO分期、组织类型、腹水以及淋巴结转移相关(P<0.05)。NORAD高表达的卵巢癌患者5年无进展生存期(progression-free survival,PFS)显著低于低表达组。NORAD在卵巢癌组织中的表达水平在FIGO分期、病理分级、TP53状态以及化疗方面对患者的预后具有评估价值。结论:卵巢癌组织中NORAD表达水平明显升高,且其水平与卵巢癌临床病理特征及预后相关。 展开更多

关键词 卵巢癌 norad 预后 Kaplan-Meier plotter数据库

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长链非编码RNA NORAD对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞功能障碍的影响及机制 被引量：4

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作者 赵晓雪 张冰玉 刘宇翔 《山东医药》 CAS 2021年第19期48-52,共5页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍的影响及可能的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为阴性对照组、实验组1、实验组2和实验组3,分别用不同浓度(0、50、100、200μg/mL)... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍的影响及可能的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为阴性对照组、实验组1、实验组2和实验组3,分别用不同浓度(0、50、100、200μg/mL)ox-LDL处理。将人脐静脉内皮细胞分为阴性对照组、ox-LDL组、ox-LDL+shNC组和ox-LDL+shNORAD组,后两组分别转染shNC和shNORAD,且后三组用200μg/mL的ox-LDL处理。采用实时荧光定量PCR检测lncRNA NORAD表达,采用Western blotting法检测NF-κB通路的关键因子NF-κB p65、p-IκBα表达,采用ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)。结果随着ox-LDL浓度的增加,lncRNA NORAD与NF-κB p65、p-IκBα的表达均升高(P均<0.05)。选择200μg/mL的ox-LDL进行下一步实验。与ox-LDL+shNC组相比,ox-LDL+shNORAD组lncRNA NORAD、NF-κB p65、p-IκBα表达及IL-6、TNF-α、ICAM-1水平下降(P均<0.05)。结论下调lncRNA NORAD表达可降低ox-LDL诱导的内皮细胞分泌趋化因子与炎症因子的能力,其作用机制可能与对NF-κB通路的抑制有关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞功能障碍 长链非编码RNA norad NF-ΚB信号通路

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长链非编码RNA NORAD和微小RNA⁃199a⁃3p在食管鳞癌病人血清中的表达及其临床意义 被引量：1

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作者 李吉尧 王永亮 臧其威 《临床外科杂志》 2023年第12期1144-1147,共4页

目的探讨长链非编码RNA NORAD(LncRNA NORAD)、微小RNA⁃199a⁃3p(miR⁃199a⁃3p)在食管鳞癌病人血清中的表达,分析其对食管鳞癌的诊断价值。方法2018年1月~2022年12月间我院收治的食管鳞癌病人286例(食管鳞癌组),记录其临床病理特征,同期... 目的探讨长链非编码RNA NORAD(LncRNA NORAD)、微小RNA⁃199a⁃3p(miR⁃199a⁃3p)在食管鳞癌病人血清中的表达,分析其对食管鳞癌的诊断价值。方法2018年1月~2022年12月间我院收治的食管鳞癌病人286例(食管鳞癌组),记录其临床病理特征,同期纳入健康体检者204例(对照组)。采用实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)法检测血清LncRNA NORAD、miR⁃199a⁃3p表达水平;采用Pearson相关性分析血清LncRNA NORAD与miR⁃199a⁃3p表达水平的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA NORAD、miR⁃199a⁃3p表达水平对食管鳞癌的诊断价值。结果食管鳞癌组血清LncRNA NORAD表达水平高于对照组,miR⁃199a⁃3p表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌病人血清LncRNA NORAD与miR⁃199a⁃3p表达水平呈负相关(r=-0.649,P<0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为T3~T4期、低分化的食管鳞癌病人LncRNA NORAD高表达、miR⁃199a⁃3p低表达比例高于无淋巴结转移、TNM分期为T1~T2期、中/高分化的食管鳞癌病人,差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA NORAD、miR⁃199a⁃3p单独及二者联合诊断食管鳞癌的AUC分别为0.817、0.796、0.854。结论食管鳞癌病人血清LncRNA NORAD高表达,miR⁃199a⁃3p低表达,二者表达水平可作为食管鳞癌的辅助诊断指标之一。 展开更多

关键词 食管鳞癌 血清 长链非编码RNA norad 微小RNA⁃199a⁃3p

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血清长链非编码核糖核酸NORAD、微小核糖核酸-26b表达与急性冠状动脉综合征的相关性研究 被引量：1

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作者 陈静 唐波 蒋剑颖 《心脑血管病防治》 2023年第6期17-21,39,共6页

目的分析长链非编码核糖核酸(lncRNA)NORAD、微小核糖核酸(miR)-26b在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达相关性及二者对ACS的诊断价值。方法选取永州市中心医院2020年1月至2021年12月期间诊治的68例ACS患者纳入ACS组,按照Gensin... 目的分析长链非编码核糖核酸(lncRNA)NORAD、微小核糖核酸(miR)-26b在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达相关性及二者对ACS的诊断价值。方法选取永州市中心医院2020年1月至2021年12月期间诊治的68例ACS患者纳入ACS组,按照Gensini评分将其分为高水平组、中等水平组、低水平组;同期选基线资料无显著性差异的健康体检者72例为对照组。收集所有研究对象一般资料及相关生化指标水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA NORAD、miR-26b水平;采用Pearson相关分析评估ACS患者血清lncRNA NORAD、miR-26b水平与一般资料及相关生化指标的相关性;血清lncRNA NORAD、miR-26b检测水平对ACS的诊断效能采用受试者工作特征(ROC)曲线评价;ACS发生的影响因素采用Logistic回归分析。结果ACS组血清lncRNA NORAD水平显著高于对照组,miR-26b水平显著低于对照组(t=10.177、11.175,P<0.05)。高水平组lncRNA NORAD、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑利钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平显著高于中等水平组和低水平组,miR-26b水平显著低于中等水平组和低水平组(F=10.227、37.655、23.000、76.319、95.680、107.706、9.763,P<0.05)。ACS患者血清lncRNA NORAD与miR-26b水平呈负相关(r=-0.558,P<0.05);cTnI、BNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6与lncRNA NORAD呈正相关,与miR-26b呈负相关(r=0.502、0.510、0.494、0.479、0.486、-0.487、-0.504、-0.493、-0.472、-0.482,P<0.05)。血清lncRNA NORAD、miR-26b及其联合诊断ACS的曲线下面积分别为0.764、0.907、0.914,特异度分别为81.5%、72.2%、93.5%,敏感度分别为72.4%、87.9%、67.8%。miR-26b是ACS发生的保护因素(P<0.05),lncRNA NORAD是ACS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论ACS患者血清中lncRNA NORAD、miR-26b表达呈负相关,且二者在ACS的临床诊断中均具有一定价值。 展开更多

关键词 急性冠状动脉综合征 长链非编码核糖核酸norad 微小核糖核酸-26b 诊断

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lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706细胞的增殖和迁移 被引量：6

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作者 李欢 张评梅 +3 位作者 王郁 王佳丽 段玉青 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期359-364,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞株EC9706增殖和迁移能力的影响及其机制... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞株EC9706增殖和迁移能力的影响及其机制。方法:采用RT-PCR法检测不同ESCC细胞(EC9706、TE1、YES-2、KYSE150)中NORAD m RNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA(siRNA)转染到EC9706细胞(si-NORAD组)以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组(Ctrl组,不转染任何序列)及阴性对照组(NC组,转染siRNA阴性对照序列),qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting检测敲低NORAD前后EC9706细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和锌指转录因子Snail的表达变化。结果:在4种ESCC细胞中NORAD mRNA均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150细胞相比,EC9706细胞中NORAD mRNA呈显著高表达(P<0.01)。与Ctrl组和NC组比较,转染NORAD-siRNA后,si-NORAD组EC9706细胞中NORAD表达水平显著降低(均P<0.01),EC9706细胞的增殖和迁移能力显著降低(均P<0.05);敲低NORAD表达后,EC9706细胞中E-cadherin表达升高而N-cadherin和Snail表达降低(均P<0.05)。结论:NORAD在EC9706细胞中呈高表达状态,敲低NORAD表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin和Snail表达而抑制EC9706细胞的增殖和迁移能力。 展开更多

关键词 DNA损伤激活的非编码RNA 食管鳞状细胞癌 EC9706细胞 增殖 迁移

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长链非编码RNA NORAD在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖能力的影响

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作者 王靖 杨利杰 +3 位作者 宋政 王瑞宇 张钰璐 李俊 《海南医学》 CAS 2023年第9期1217-1224,共8页

目的研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达... 目的研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达;免疫荧光检测分析肺癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67的表达;通过线性回归分析肺癌组织中NORAD与Ki-67的表达相关性。生物在线软件联合miRNA测序结果,并通过荧光素酶检测分析NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p结合情况。将A549细胞分成空白对照组(Control)、si-NORAD组、miR-26b-5p mimics、miR-654-5p mimics、si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组,利用EdU检测细胞增殖能力、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡、蛋白印迹(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)的表达。结果NORAD在肺癌组织及肺癌细胞中的表达均显著升高(均P<0.01),其表达量与Ki-67的表达呈正相关(r=0.646,P<0.01)。miR-26b-5p、miR-654-5p在肺癌组织及细胞中的表达均显著降低(均P<0.01),生物在线软件及荧光素酶检测验证,NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p存在结合位点;在肺癌组织中,miR-26b-5p(r=-0.403,P=0.000)、miR-654-5p(r=-0.423,P=0.000)的表达与Ki-67的表达均呈负相关;miR-26b-5p(r=-0.435,P<0.05)与miR-654-5p(r=-0.395,P<0.05)的表达与NORAD表达均呈负相关。与Control组比较,si-NORAD可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),Bad及Cleaved caspase-3的表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05);与si-NORAD组比较,si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组可进一步抑制细胞增殖(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。结论肺癌中NORAD的表达显著上调,可能通过抑制mi R-26b-5p、mi R-654-5p的表达而促进肺癌细胞增殖,NORAD可能作为肺癌的诊断标志物。 展开更多

关键词 肺癌 长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA 细胞增殖 微小RNA

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NORAD诱导的自噬促进食管胃结合部腺癌细胞对奥沙利铂耐药的研究 被引量：1

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作者 李守淼 刘志强 +3 位作者 曹恒 聂志勇 李慧 李保中 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期266-273,共8页

目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)诱导细胞自噬对食管胃结合部腺癌(AEG)奥沙利铂耐药的影响及分子机制。方法收集2023年1月至6月安阳市肿瘤医院诊治的进展期AEG患者AEG及其癌旁正常组织手术标本4对,应用长链非编码RNA微阵列芯片分... 目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)诱导细胞自噬对食管胃结合部腺癌(AEG)奥沙利铂耐药的影响及分子机制。方法收集2023年1月至6月安阳市肿瘤医院诊治的进展期AEG患者AEG及其癌旁正常组织手术标本4对,应用长链非编码RNA微阵列芯片分析AEG及其癌旁组织中NORAD的表达情况。使用新鲜AEG组织标本制备肿瘤组织来源的AEG细胞系(PDC),构建PDC和AEG细胞系OE19的奥沙利铂耐药细胞系(PDC-R、OE19-R),并通过转染shNORAD制备敲减NORAD的PDC-R和OE19细胞系(shNORAD PDC-R、shNORAD OE19-R)。应用生物信息学工具Starbase v3.0和DIANA-lncBase v3.0预测NORAD潜在靶点及其与微RNA-433-3p(miR-433-3p)的相互作用。PDC、PDC-R,OE19、OE19-R细胞分别共转染miR-144-3p和野生型NORAD(NORAD-WT)或突变型NORAD(NORAD-Mut)质粒,应用双萤光素酶报告实验验证NORAD与miR-433-3p的相关性。通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃正常黏膜细胞系GES-1及AEG细胞系PDC、PDC-R、shNORAD PDC-R、OE19、OE19-R、shNORAD OE19-R中NORAD和miR-433-3p表达水平,蛋白质印迹法检测上述细胞p62和微管相关蛋白1轻链3 B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定奥沙利铂对PDC、PDC-R、shNORAD PDC-R、OE19、OE19-R和shNORAD OE19-R细胞的细胞半数抑制浓度(IC_(50))。统计学方法采用独立样本t检验。结果微阵列芯片分析发现与癌旁正常组织相比,AEG中NORAD表达显著上调(差异表达倍数≥2.0,P<0.05)。生物信息学研究发现miR-433-3p是NORAD的潜在靶点。双萤光素酶报告实验结果显示,在PDC和PDC-R细胞中,NORAD-WT组的相对萤光素酶活性低于NORAD-Mut组(0.441±0.104比0.928±0.204、0.449±0.112比0.947±0.201),差异均有统计学意义(t=-14.74、-14.94,均P<0.001);OE19和OE19-R细胞中双萤光素酶报告实验结果与PDC细胞系相同。qRT-PCR检测结果显示,NORAD在GES-1细胞中的相对表达量(1.016±0.213)低于PDC细胞(2.194±0.322)和PDC-R细胞(4.040±0.336),且在PDC细胞中相对表过量低于PDC-R细胞,差异均有统计学意义(t=-14.94、-37.21、-19.43,均P<0.001);在shNORAD PDC-R细胞中的相对表达量(0.290±0.165)则低于PDC-R细胞,差异有统计学意义(t=-49.05,P<0.001)。miR-433-3p在GES-1细胞中的相对表达量(1.017±0.248)高于PDC细胞(0.470±0.156)和PDC-R细胞(0.203±0.045),且PDC细胞中的相对表达量高于PDC-R细胞,差异均有统计学意义(t=9.15、15.85、8.11,均P<0.001),在shNORAD PDC-R细胞中的相对表达量(0.699±0.256)也高于PDC-R细胞,差异有统计学意义(t=9.37,P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示,PDC-R中LC3B-Ⅱ相对表达量高于PDC细胞(0.426±0.060比0.212±0.041),shNORAD PDC-R细胞中LC3B-Ⅱ的相对表达量(0.155±0.029)低于PDC细胞,差异均有统计学意义(t=8.70、-79.45,均P<0.001);而p62在各细胞系中表现呈相反趋势,在PDC-R中相对表达量低于PDC(0.205±0.031比0.311±0.040),在shNORAD PDC-R中的相对表达量(0._(50)4±0.084)高于PDC,差异均有统计学意义(t=-31.19、62.80,均P<0.001)。在OE19细胞系的原始细胞、耐药细胞和NORAD敲减细胞中NORAD和miR-433-3p,以及LC3B-Ⅱ和p62表达变化规律与PDC细胞系相似。CCK-8评估靶细胞活力发现,奥沙利铂对PDC、PDC-R和shNORAD PDC-R细胞的IC_(50)值分别为14.28、22.27和2.51μg/mL,对OE19、OE19-R和shNORAD OE19-R细胞的IC_(50)值分别为3.95、8.12和1.89μg/mL。结论NORAD在AEG组织及细胞中呈高表达;在奥沙利铂耐药的细胞呈过表达,而且增加了细胞的自噬活性。敲减NORAD后AEG细胞自噬活性受到抑制,而且AEG细胞对奥沙利铂的敏感性增加。 展开更多

关键词 食管胃结合部腺癌 长链非编码RNA norad 微RNA-433-3p 奥沙利铂 耐药性 自噬活性

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LncRNA NORAD靶向miR-34a对口腔鳞癌细胞MMP-2表达的机制研究 被引量：1

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作者 陈赫 崔怡 +1 位作者 靳琳玉 岳磊 《临床口腔医学杂志》 2023年第8期451-455,共5页

目的:探究lncRNA NORAD靶向miR-34a对口腔鳞状细胞癌MMP-2表达的影响。方法:将SCC-9细胞随机分为control组(不转染任何质粒)、si-NORAD(SCC-9细胞转染si-NORAD质粒)及si-NC组(SCC-9细胞转染阴性对照质粒)、miR-34a组(SCC-9细胞转染miR-3... 目的:探究lncRNA NORAD靶向miR-34a对口腔鳞状细胞癌MMP-2表达的影响。方法:将SCC-9细胞随机分为control组(不转染任何质粒)、si-NORAD(SCC-9细胞转染si-NORAD质粒)及si-NC组(SCC-9细胞转染阴性对照质粒)、miR-34a组(SCC-9细胞转染miR-34a mimics质粒)、si-NORAD+miR-34a inhibitor组(SCC-9细胞同时转染si-NORAD质粒和miR-34a inhibitor质粒)。RT-PCR检测细胞中NORAD、miR-34a表达;CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹(Western blotting)检测细胞中MMP-2蛋白表达;荧光素酶实验报告检测NOARD和miR-34a的靶向关系。结果:与人永生化口腔上皮细胞HIOEC相比,口腔鳞癌细胞株中NORAD表达均明显增加,miR-34a表达明显降低,且SCC-9细胞中NORAD表达和miR-34a表达变化最显著(P<0.05)。与control组相比,si-NORAD组和miR-34a组细胞增殖、侵袭,以及MMP-2蛋白表达均明显降低(P<0.05);control组和si-NC组、si-NORAD组和miR-34a组细胞增殖、侵袭,以及MMP-2蛋白表达相比无明显差异(P>0.05);与si-NORAD组相比,si-NORAD+miR-34a inhibitor组细胞增殖、侵袭,以及MMP-2蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论:敲减NORAD可靶向调控miR-34a,进而抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和细胞中MMP-2表达。 展开更多

关键词 LncRNA norad MIR-34A 口腔鳞状细胞癌 基质金属蛋白酶2(MMP-2)

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