逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用 被引量：7

1

作者 王竹风 汪宝军 +2 位作者 岳广欣 陈家旭 徐筱颖 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期44-48,共5页

目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于... 目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。 展开更多

关键词 束缚应激 抑郁症 nmdar2a NMDAR2B 逍遥散

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逍遥散对大鼠慢性束缚应激脑区NMDAR2A和NMDAR2B蛋白的调节作用 被引量：4

2

作者 王竹风 汪宝军 +1 位作者 岳广欣 陈家旭 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第5期26-28,共3页

目的观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3... 目的观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的NMDAR2A和2B蛋白表达的情况。结果在分离的4个部位(CA1,CA3,DG和杏仁核),发现NR2A和NR2B分子在其中都有表达。NR2A的表达:在CA3和DG区,7 d和21 d模型组的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01),逍遥散组的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。NR2B的表达情况和NR2A基本一致。结论逍遥散对NR2A和NR2B有明显的调节作用,在海马的CA3和DG区最明显,对7 d和21 d的应激模型都有不同程度的改变作用,以维持机体原来的平衡状态。提示逍遥散对神经突触性的改变有生理性保护作用。 展开更多

关键词 逍遥散 束缚应激 突触可塑性 Western BLOT nmdar2a NMDAR2B 大鼠

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宽频噪音对谷氨酸中毒损伤AD模型大鼠不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基表达的影响 被引量：1

3

作者 朱启文 王大鹏 +3 位作者 杨宇 商丽宏 汤浩 曹颖林 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期61-65,共5页

目的 :观察AD大鼠模型颞叶和额叶在 98dB宽频噪音暴露 5min后不同脑区NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)表达的影响。方法 :采用WesternBlot及RT PCR技术 ,结合ABR测定方法。结果 :①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在 98dB宽频噪音暴露 5min后... 目的 :观察AD大鼠模型颞叶和额叶在 98dB宽频噪音暴露 5min后不同脑区NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)表达的影响。方法 :采用WesternBlot及RT PCR技术 ,结合ABR测定方法。结果 :①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在 98dB宽频噪音暴露 5min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ 1)亚基表达无明显差异 ,但AD模型组表达明显弱于空白对照组 ;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ 1)亚基小脑表达最强 ,颞叶最弱 ;NMDAR2A(ε1)表达最强为颞叶 ,海马最弱。③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势 ;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异。⑤AD模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)表达明显减弱 ,最弱为小脑 ,额叶次之。结论 :噪音刺激抑制AD大鼠模型海马NMDAR1(ζ 1)亚基表达 ,且不在mRNA水平。噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)亚基表达 ,且有部位差异 ,在mRNA水平已调节。 展开更多

关键词 宽频噪音 谷氨酸中毒损伤 AD模型 大鼠 脑区 NMDAR1(ζ1)亚基 表达 nmdar2a(ε1)亚基

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枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究 被引量：14

4

作者 白双 于鑫 +4 位作者 杜瑛培 郑萍 郑婕 闫琳 戴贵东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期670-674,共5页

目的探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NM-DA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制。方法采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d。取大鼠眼组织进行病理学观... 目的探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NM-DA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制。方法采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d。取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用West-ern blot法测定相关蛋白的表达。结果枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高。结论枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关。 展开更多

关键词 枸杞多糖 N-甲基-D天门冬氨酸 视网膜 nmdar2a ENOS INOS

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癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B、c-fos表达的影响 被引量：6

5

作者 黄寓 薛彦杰 +2 位作者 齐越 王健 贾冬 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第6期1319-1322,I0003,I0004,共6页

目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B和c-fos表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:腹腔注射戊四唑建立癫痫大鼠点燃模型,连续灌胃给药30 d后,观察癫痫清颗粒对大鼠行为学及脑组织NMDAR2B和c-fos的影响。结... 目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B和c-fos表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:腹腔注射戊四唑建立癫痫大鼠点燃模型,连续灌胃给药30 d后,观察癫痫清颗粒对大鼠行为学及脑组织NMDAR2B和c-fos的影响。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,减少组织NMDAR2B和c-fos的表达。结论:癫痫清颗粒对戊四唑点燃大鼠模型具有抗癫痫作用,作用机制与减少脑内NMDAR2B和c-fos的表达有关。 展开更多

关键词 癫痫清颗粒 戊四唑 NMDAR2B C-FOS

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枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达的影响 被引量：4

6

作者 周健 李鸿成 +2 位作者 杨惠芳 李宏辉 朱玲勤 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期753-755,共3页

目的通过测定枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达水平的影响,探讨慢性心理应激对大鼠中枢海马损伤的分子机制。方法健康成年SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为8组:对照组;心理应激组;枸杞低、中、高剂量组(分别枸杞干果2.... 目的通过测定枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达水平的影响,探讨慢性心理应激对大鼠中枢海马损伤的分子机制。方法健康成年SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为8组:对照组;心理应激组;枸杞低、中、高剂量组(分别枸杞干果2.0、4.0和6.0g/kg);枸杞低、中、高剂量组+心理应激组。枸杞干果浸泡喂饲,慢性心理应激采用复合应激(束缚应激+噪声应激)法。采用免疫组织化法检测海马组织各亚区NMDAR2的表达。结果 (1)经单因素方差分析,与对照组相比,心理应激组、枸杞低剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量明显升高(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。(2)经免疫组化法检测,NMDAR2免疫反应阳性细胞多呈棕黄色,广泛分布在大鼠海马各个亚区。与对照组相比,心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显增多(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞低剂量+心理应激组、枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显减少(P<0.01)。结论慢性心理应激使大鼠HPA轴功能紊乱,释放过量皮质醇,导致海马组织NMDAR2表达增加;枸杞可以有效调节大鼠HPA轴,降低应激大鼠血清皮质醇水平,使海马组织NMDAR2表达降低,减轻脑损害。 展开更多

关键词 枸杞 慢性心理应激 海马 NMDAR2

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睡眠剥夺应激对幼鼠海马和视上核中谷氨酸受体及转运体表达的影响 被引量：5

7

作者 王胜智 王景杰 +4 位作者 马庆久 何显力 南菁 秦云霞 邱建勇 《医学研究生学报》 CAS 2007年第9期927-930,共4页

目的:观察睡眠剥夺对大鼠幼鼠视上核和海马组织谷氨酸受体NMDAR2及其转运体GLAST的影响,为防治因睡眠剥夺引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法:采用免疫组织化学的方法,观察与应激反应相关的视上核以... 目的:观察睡眠剥夺对大鼠幼鼠视上核和海马组织谷氨酸受体NMDAR2及其转运体GLAST的影响,为防治因睡眠剥夺引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据。方法:采用免疫组织化学的方法,观察与应激反应相关的视上核以及和学习、记忆密切相关的NMDAR2和GLAST表达的变化情况。通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理。结果:视上核和海马均显示,在睡眠剥夺第3 d,NMDAR2和GLAST开始增加;睡眠剥夺第5 d,增加更为明显;睡眠剥夺的第7 d,增加的程度有所降低;睡眠剥夺第14 d,视上核NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异。结论:睡眠剥夺对幼鼠视上核和海马的NMDAR2和GLAST的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响。7 d后随着睡眠剥夺时间的延长,这种影响趋于消失,这可能与中枢神经系统自身调节和自我保护有关。 展开更多

关键词 睡眠剥夺 海马回 视上核 NMDAR2 GLAST

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力竭运动对大鼠前额叶皮层小清蛋白阳性神经元及NMDAR2B表达的影响 被引量：4

8

作者 崔书强 刘晓莉 +1 位作者 乔德才 郑健 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期189-194,共6页

目的:通过观察力竭运动后大鼠前额叶皮层小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的表达变化,探讨运动疲劳对前额叶皮层神经微环路可塑性的影响,同时观察前额叶皮层N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚型(N-methyl-D-aspartatereceptor NR2B subu... 目的:通过观察力竭运动后大鼠前额叶皮层小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的表达变化,探讨运动疲劳对前额叶皮层神经微环路可塑性的影响,同时观察前额叶皮层N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚型(N-methyl-D-aspartatereceptor NR2B subunit,NMDAR2B)表达的变化,进一步探讨运动疲劳中枢调节的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠36只随机分为一次力竭运动组、重复力竭运动组和对照组。力竭运动方案采用本实验室改进的Bedford渐增负荷动物运动方案:I级:8.2 m/min,15 min;II级:15 m/min,15 min;III级:20 m/min,至力竭,重复力竭运动组连续进行7天力竭性跑台运动,在运动力竭后采用免疫荧光染色技术观察大鼠前额叶皮层PV阳性神经元的表达情况,并记录阳性细胞个数。采用免疫荧光染色技术和免疫印迹法检测前额叶皮层NMDAR2B的表达情况。结果:一次力竭运动组及重复力竭运动组大鼠前额叶皮层PV阳性神经元个数较对照组显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,前额叶皮层NMDAR2B阳性神经元在对照组和重复力竭运动组未见明显表达,一次力竭运动组可见阳性神经元表达;Western blot结果显示,与对照组相比,一次力竭运动组NMDAR2B表达相对较高,而重复力竭运动组表达相对较低,但均无显著性差异(P>0.05);NMDAR2B表达与运动距离呈显著负相关(P<0.01,r=-0.936)。结论:力竭运动通过PV阳性神经元的局部环路的调节影响大鼠前额叶皮层神经网络的可塑性,其参与了运动疲劳的中枢调节,为运动疲劳中枢机制研究提供了形态学基础。 展开更多

关键词 运动疲劳 NMDAR2B 小清蛋白 前额叶皮层 中枢调节

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人参石菖蒲药对对睡眠剥夺大鼠海马IL-6R、NMDAR影响的实验研究 被引量：5

9

作者 章程鹏 桑红灵 孙易娜 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期2339-2342,共4页

目的探索人参-石菖蒲水煎液增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组,通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中N... 目的探索人参-石菖蒲水煎液增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组,通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中NMDAR2B的表达,对相应脑组织采用免疫荧光标记观测。结果 (1)睡眠剥夺组较正常对照组GFAP和NEUN表达显著下调(P <0. 001),药物干预组则比睡眠剥夺组表达上升(P <0. 001);(2)与正常对照组相比,睡眠剥夺组大鼠血液中IL-6和IL-6R均上升,且差异极显著(P <0. 001),同时药物干预组低于睡眠剥夺组,且差异极显著(P <0. 001);(3)NMDAR2B蛋白表达结果进行灰度分析,药物干预组与实验组以及正常组与实验组之间的差异均为极显著(P <0. 001)。结论人参-石菖蒲水煎液能够抑制睡眠剥夺带来的脑部炎性反应,防止睡眠剥夺引起的脑神经细胞损伤,可能通过提高睡眠剥夺动物海马NMDAR2B的表达来增强记忆力。 展开更多

关键词 人参石菖蒲 睡眠剥夺 IL-6 NMDAR2B

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应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响 被引量：4

10

作者 高会军 黄裕新 +3 位作者 王胜智 张静瑜 徐纯 王景杰 《山西医科大学学报》 CAS 2012年第10期727-730,803,804,共6页

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6... 目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。 展开更多

关键词 应激 溃疡 海马 VCL NMDAR2

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海人酸致痫大鼠海马NMDAR_2B及ERK1/2蛋白表达的变化 被引量：2

11

作者 王赞 庞丽 +2 位作者 林卫红 孟红梅 张淑琴 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期149-151,共3页

目的通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础。方法采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不... 目的通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础。方法采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01)。结论NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程。 展开更多

关键词 癫痫 NMDAR2B ERK1/2 大鼠

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噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制 被引量：2

12

作者 崔博 吴铭权 +1 位作者 佘晓俊 刘洪涛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期404-407,共4页

目的:研究噪声暴露对大鼠事件相关电位(ERP)的影响及海马水平的机制。方法:雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组(C组)、噪声暴露组(N组)。暴露条件:105dB白噪声2.5h/d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20dERP各波的峰潜伏期以及峰峰... 目的:研究噪声暴露对大鼠事件相关电位(ERP)的影响及海马水平的机制。方法:雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组(C组)、噪声暴露组(N组)。暴露条件:105dB白噪声2.5h/d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20dERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化。结果:在实验第14d、第20d,噪声暴露组动物ERPP3a、P3和P3b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少(P<0.01),齿状回、CA1及CA3区NMDAR2B的免疫反应强度显著降低(P<0.01),神经元胞内钙浓度显著升高(P<0.01)。结论:噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关。 展开更多

关键词 噪声 事件相关电位P300 海马 尼氏体 NMDAR2B 钙离子(Ca^2+)

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丙泊酚对老年大鼠认知功能及大脑海马CA1区NMDAR2B表达的影响 被引量：7

13

作者 乔霖 赵薇 +1 位作者 王新生 邢珍 《神经药理学报》 2015年第3期1-5,共5页

目的:通过观察丙泊酚麻醉对老年大鼠学习记忆影响以及海马CA1区NMDAR2B表达的变化,探讨丙泊酚对术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响。方法:雄性SD老年大鼠随机分为对照组、丙泊酚组,每组20只。丙泊酚组... 目的:通过观察丙泊酚麻醉对老年大鼠学习记忆影响以及海马CA1区NMDAR2B表达的变化,探讨丙泊酚对术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响。方法:雄性SD老年大鼠随机分为对照组、丙泊酚组,每组20只。丙泊酚组给予50 mg·kg-1丙泊酚腹腔麻醉,对照组给予相同剂量的乳剂,麻醉后1 d进行Morris水迷宫测试,结束后采集大鼠海马,采用免疫荧光和FISH技术检测海马CA1区NMDAR2B蛋白表达及基因转录的变化。结果:Morris水迷宫结果:丙泊酚组与对照组相比潜伏时间明显延长,穿越次数明显减少。免疫荧光结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。FISH结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。结论:丙泊酚麻醉引起老年大鼠短期认知功能障碍,其机制可能与海马CA1区NMDAR2B表达下调有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 术后认知功能障碍 NMDAR2B

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上调脑内脑衰反应调节蛋白2的表达促进了脑缺血再灌注大鼠神经再生 被引量：1

14

作者 幸享凤 王恬竹 +2 位作者 王玉 张融融 秦新月 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第17期1910-1917,共8页

目的 探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法 将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、... 目的 探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法 将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、脑缺血＋质粒对照组（MCAO＋GFP）、脑缺血＋CRMP2真核表达质粒组（MCAO＋CRMP2）。将质粒注射入各组大鼠脑内,1 d后建立大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）/再灌注模型,术后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2＇脱氧尿嘧啶核苷（5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2＇,Edu）,免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B）的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分。结果 与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低（P〈0.05）,GFAP表达增高（P〈0.05）,同时促进了Edu标记阳性细胞[（62.00±7.65）、（62.60±7.06）]及Nestin/Edu标记阳性细胞[（31.60±5.50）、（31.60±5.40）]的表达（P〈0.05）。而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达（P〈0.05）,且升高了MAP2的表达（P〈0.05）,还进一步促进了Edu标记阳性细胞（100.20±11.52）及Nestin/Edu标记阳性细胞（57.20±4.80）的表达（P〈0.05）。与sham组相比,MCAO及MCAO＋GFP组BDNF及NMDAR2B的表达明显升高（P〈0.05）;经CRMP2真核质粒干预后,BDNF表达进一步增高（P〈0.05）,NMDAR2B的表达被部分削弱（P〈0.05）。CRMP2真核质粒干预后神经功能评分较MCAO及MCAO＋GFP组明显改善（P〈0.05）。结论 CRMP2减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的丢失;促进了大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的增殖,而其对BDNF及NMDAR2B的调节可能是其作用机制的一部分。 展开更多

关键词 脑衰反应调节蛋白2 脑缺血再灌注 神经再生 BDNF NMDAR2B

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神经病理性疼痛大鼠疼痛-抑郁行为学特点及左侧无粒型岛叶皮质背侧区mGluR5/NMDAR2B蛋白的表达 被引量：2

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作者 胡月 朱垸樑 +5 位作者 万腾刚 胥方元 胥章彧 李佶钖 李丹 王剑雄 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第20期3216-3223,共8页

背景:神经病理性疼痛的发生及其所致抑郁可能与大脑皮质代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达增加有关。目的:探索坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠疼痛及其所致抑郁的行为学特点,并观察神经病理性疼痛大鼠左侧无粒型岛皮... 背景:神经病理性疼痛的发生及其所致抑郁可能与大脑皮质代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达增加有关。目的:探索坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠疼痛及其所致抑郁的行为学特点,并观察神经病理性疼痛大鼠左侧无粒型岛皮质背侧区代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达情况。方法:采用随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组(仅暴露坐骨神经干,不予结扎)和模型组(结扎坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型)。于术后1-5周每周使用Von Frey纤维丝检测大鼠机械痛敏缩足阈值;通过糖水偏爱法和强迫游泳法观察抑郁样行为;术后5周采用坐骨神经功能指数及苏木精-伊红染色观察坐骨神经功能及结构状态,通过[18]F-FDG PET-CT观察坐骨神经及大脑代谢情况,采用免疫印迹检测大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平。结果与结论:(1)与假手术组大鼠相比,模型组大鼠机械痛敏缩足阈值和坐骨神经功能指数在术后1周开始显著降低(P<0.05),于2,3周出现明显抑郁样行为并进行性加重(P<0.05);(2)苏木精-伊红染色提示模型组坐骨神经病理改变呈进行性加重;模型组大鼠右侧坐骨神经/肝脏平均标准化摄取值自术后2-4周较假手术组显著增加(P<0.05);(3)术后5周,模型组大鼠大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平较假手术组明显增高(P<0.05);(4)结果说明,坐骨神经损伤后所致机械疼痛、抑郁样行为、坐骨神经功能和病理表现并不完全同步。左侧无粒型岛皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型可能参与神经病理性疼痛和疼痛所致抑郁样行为的发病机制。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 坐骨神经慢性压迫性损伤 无粒型岛叶皮质背侧区 MGLUR5 NMDAR2B 大鼠 抑郁样行为

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推拿手法对神经病理痛大鼠背根神经节和脊髓背角NMDAR2B表达的影响 被引量：11

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作者 陈水金 江煜 +2 位作者 陈乐春 陈进城 林志刚 《光明中医》 2019年第16期2472-2474,共3页

目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组... 目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组、假手术组、CCI模型组、CCI模型+推拿组,每组8只。空白组不做任何处理;假手术组只分离坐骨神经但不进行结扎;CCI模型组及CCI模型+推拿组均参照Bennett G J的方法稍作改进制备神经病理痛模型;CCI模型+推拿组于造模后第4~17天实施每天1次、每次10 min的推拿干预。疗程结束后Western blot检测背根神经节和脊髓背角组织NR2B蛋白的表达。结果与空白组、假手术组相比,CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量均上调(P <0. 01);CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量的差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组的脊髓背角NMDAR2B的表达量上调(P <0. 01);与CCI模型组比较,CCI+推拿组的脊髓背角NMDAR2B的表达量被逆转(P <0. 05)。结论背根神经节和脊髓背角NMDA受体亚单位NR2B参与大鼠神经病理痛的形成和维持,推拿手法可通过抑制脊髓NR2B蛋白表达,从而抑制脊髓背角中枢敏化以发挥镇痛的作用。 展开更多

关键词 推拿 神经病理痛 背根神经节 脊髓背角 NMDAR2B

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CASK在癫痫大鼠模型中影响癫痫发作的机制研究 被引量：3

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作者 刘震 周艳 +2 位作者 杨艺 党圆圆 戴宜武 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期591-596,共6页

目的 探讨钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶（CASK）在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中不同时间点的表达及其参与癫痫发作的可能机制. 方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（n=5）和实验组（n=25）,实验组在点燃后进一步按照随机数... 目的 探讨钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶（CASK）在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中不同时间点的表达及其参与癫痫发作的可能机制. 方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（n=5）和实验组（n=25）,实验组在点燃后进一步按照随机数字表法分为1、3、7、14、30d5组（n=5）.通过免疫组化、免疫荧光和Western blotting实验分别检测CASK在模型鼠海马组织中的表达变化.另将21只成年健康SD大鼠按照随机数字表法分为3组（n=7）,分别为转染组、空病毒组、对照组,水合氯醛麻醉3组大鼠后分别注入等量的CASK-RNAi-LV、LV-scrRNAi和生理盐水,点燃1h内观察此3组大鼠行为学的改变,同时运用Western blotting检测转染组与对照组大鼠CASK复合物下游分子NMDAR2b在点燃后的表达. 结果 （1）免疫组化及荧光染色结果提示,CASK仅在神经元中表达,在神经胶质细胞中不表达;实验组CASK阳性细胞数明显多于对照组;且CASK在癫痫大鼠的海马组织中表达模式为1d降至最低,后逐渐增高,直到30 d.（2）转染模型相关实验结果提示,转染组（CASK表达被抑制）大鼠癫痫发作频率和发作级别（发作20 min后）均较空病毒组及对照组大鼠明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组大鼠NMDAR2b在点燃1d后开始增高,3d达到高峰,10d下降;而转染组大鼠NMDAR2b在点燃后各个时间点的表达水平较对照组大鼠均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 CASK在癫痫大鼠中的表达量明显增加,可能通过NMDAR2b途径影响癫痫的发生与发展. 展开更多

关键词 钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶 NMDAR2b 癫痫 突触 慢病毒

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