NKX3.1特殊表达模式:6例宫颈腺样基底癌临床病理分析

1

作者 康份红 张永俊 《中国医药指南》 2025年第22期31-34,共4页

目的本研究旨在对宫颈腺样基底细胞癌(ABC)的临床病理特征进行深入探讨,并着重分析NKX3.1在肿瘤细胞内呈现的分层表达模式,挖掘其对肿瘤起源方面所蕴含的提示价值。方法对2020年1月至2024年9月厦门大学附属中山医收治的6例宫颈ABC患者... 目的本研究旨在对宫颈腺样基底细胞癌(ABC)的临床病理特征进行深入探讨,并着重分析NKX3.1在肿瘤细胞内呈现的分层表达模式,挖掘其对肿瘤起源方面所蕴含的提示价值。方法对2020年1月至2024年9月厦门大学附属中山医收治的6例宫颈ABC患者的临床病理资料展开回顾性分析。借助组织学评估手段,联合免疫组化检测(涵盖P16、P63、P40、NKX3.1、CK5/6、Ki-67等指标)以及分子检测技术(涉及高危型HPV分型、MYB荧光原位杂交检测),综合文献进行梳理,进而剖析肿瘤存在的双向分化特征。结果在纳入研究的6例患者当中,有5例为绝经后女性,仅1例为育龄期女性,且整体中位年龄为61岁。经检测发现,所有患者HPV均呈阳性反应,具体为HPV16、18型。术前影像学检查结果均为阴性;肿瘤标志物筛查中,1例鳞状细胞癌抗原检测(SCC)呈阳性,其余结果均为阴性。从病理层面观察,肿瘤结构主要由基底样细胞巢构成,其外周细胞呈现出栅栏状的排列方式,而在中央区域,则形成了具有腺样分化的结构;免疫组化显示P16弥漫强阳性(6/6),基底标志物P63、P40、CK5/6均阳性(6/6),NKX3.1核阳性局限于腺腔内层细胞,外层基底样细胞阴性,Ki-67指数≤10%,MYB基因无重排。中位随访20个月无复发或转移。结论NKX3.1的腔缘特异性表达(内层+,外层-)提示宫颈ABC可能起源于具有多向分化潜能的宫颈储备细胞,其内层细胞向腺腔表型(NKX3.1+)分化,外层保留基底/鳞状特征(P63+)。该分子表达模式为ABC的诊断及组织起源研究提供了关键依据,联合HPV检测可避免过度治疗。 展开更多

关键词 nkx3.1 人乳头瘤病毒 免疫组化 肿瘤起源

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p53过表达抑制同源盒基因NKX3.1启动子活性 被引量：1

2

作者 于春晓 刘闻闻 +5 位作者 吴伟芳 陈蔚文 张鹏举 张琦 姜安丽 张建业 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期560-565,共6页

NKX3.1是前列腺特异表达的同源盒基因,在前列腺癌的发生发展中起重要作用,而在前列腺癌进展中常会发生p53的基因突变.为研究两者之间的关系,构建NKX3.1启动子(1040bp)-荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-1040)及其缺失突变体,瞬时转染前列... NKX3.1是前列腺特异表达的同源盒基因,在前列腺癌的发生发展中起重要作用,而在前列腺癌进展中常会发生p53的基因突变.为研究两者之间的关系,构建NKX3.1启动子(1040bp)-荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-1040)及其缺失突变体,瞬时转染前列腺癌细胞LNCaP.通过荧光素酶表达活性分析,检测p53过表达对NKX3.1启动子活性的影响.结果表明:p53在LNCaP细胞中过表达可明显抑制NKX3.1启动子活性;RT-PCR及Western引迹检测p53过表达对NKX3.1表达的影响.结果表明,p53过表达可以明显抑制同源盒基因NKX3.1的表达.通过TRANSFAC软件分析,在NKX3.1基因上游-526至-507区存在一个p53反应元件的5′核心序列.缺失pGL3-1040中的p53反应元件核心序列并不能消除p53对NKX3.1启动子的抑制作用,表明p53不是通过p53反应元件直接抑制NKX3.1启动子活性.进一步通过5′缺失突变分析,发现NKX3.1启动子-140～+8bp区仍受p53负调控.此148bp区域中含有一个Sp1和一个CREB元件,瞬时共转染Sp1表达载体或CREB表达载体的结果表明,p53并不是通过与Sp1或CREB相互作用对NKX3.1启动子发挥抑制作用的.上述结果表明,p53过表达可以抑制同源盒基因NKX3.1启动子活性,下调NKX3.1基因的转录,其调控机制有待进一步研究. 展开更多

关键词 同源盒基因nkx3.1 启动子 P53 负调控

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Nkx3.1和p27协同诱导激素抵抗性前列腺癌PC3细胞株凋亡的研究 被引量：5

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作者 王平 陈昭典 《健康研究》 CAS 2011年第4期244-249,共6页

目的探讨人类同源框基因Nkx3.1和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27诱导激素抵抗前列腺癌PC3细胞凋亡的协同作用。方法构建Nkx3.1和p27的真核表达质粒载体,恢复表达PC3细胞Nkx3.1或/和p27表达。Nkx3.1或p27单独和二者结合转染PC3细胞后,检测... 目的探讨人类同源框基因Nkx3.1和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27诱导激素抵抗前列腺癌PC3细胞凋亡的协同作用。方法构建Nkx3.1和p27的真核表达质粒载体,恢复表达PC3细胞Nkx3.1或/和p27表达。Nkx3.1或p27单独和二者结合转染PC3细胞后,检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡,同时分析了凋亡相关蛋白表达变化。结果结合Nkx3.1和p27显示协同抗增殖效应。与对照组相比,转染Nkx3.1的PC3细胞株增殖无显著性差异,而转染p27的PC3细胞株增殖在48 h时间点存在显著性差异(P<0.05),二者共转染PC3细胞增殖在24 h(P<0.05)和48 h(P<0.01)时间点均存在显著性差异。p27使阻滞在G0/G1期PC3细胞数增加,当共转染Nkx3.1后,这种细胞周期阻滞效应显著增强。Bcl-2、Bax、caspase-3、PARP等蛋白表达和流式细胞检测发现共转染组引起PC3细胞凋亡亦存在协同效应,协同效应主要表现为caspase-3前体被激活、Bcl-2表达下降、Bax表达上升,PARP劈裂片断表达上升。结论结合Nkx3.1和p27可协同抑制PC3细胞增殖、阻滞细胞在G0/G1期、促进凋亡。凋亡相关蛋白分析显示Bcl-2表达抑制、Bax表达增强、caspase-3激活和PARP劈裂片段表达增加。研究显示二者结合在基因治疗激素抵抗前列腺癌有潜在的应用价值。 展开更多

关键词 nkx3.1 P27 前列腺癌细胞 增殖 凋亡

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同源框基因NKX3.1 mRNA和蛋白在前列腺组织特异性表达及与前列腺癌关系的探讨 被引量：1

4

作者 杨国胜 王逸民 陈昭典 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期137-140,144,共5页

目的:分析同源框基因NKX3.1 mRNA和蛋白在国人前列腺组织表达状况以及与前列腺癌关系。方法:采用半定量RT-PCR、蛋白杂交和免疫组化检测76例前列腺组织、96例非前列腺组织标本NKX3.1 mRNA和蛋白表达状况。结果:RT-PCR检测显示76例前列... 目的:分析同源框基因NKX3.1 mRNA和蛋白在国人前列腺组织表达状况以及与前列腺癌关系。方法:采用半定量RT-PCR、蛋白杂交和免疫组化检测76例前列腺组织、96例非前列腺组织标本NKX3.1 mRNA和蛋白表达状况。结果:RT-PCR检测显示76例前列腺组织NKX3.1 mRNA表达率98.7%,96例非前列腺组织标本中,除2例睾丸组织、1例乳腺组织有NKX 3.1表达外,其余肾脏、膀胱、肝脏、回肠、脂肪、皮肤组织无1例表达(P<0.01)。蛋白杂交显示NKX 3.1蛋白总阳性表达率前列腺组织为100%,睾丸、乳腺组织均为16.7%,膀胱、回肠组织为8.3%,其他肾脏、肝脏、脂肪和皮肤组织均为0(P<0.01)。免疫组化检测显示NKX3.1蛋白主要分布在前列腺上皮细胞,上皮细胞总阳性表达率为94.7%,间质细胞NKX3.1蛋白总阳性表达率为5.3%;NKX3.1蛋白强阳性表达率良性前列腺组织为13.6%,前列腺癌组为40.6%(P<0.01)。结论:NKX3.1基因不仅为前列腺器官特异性基因,并且可能是前列腺腺上皮细胞特异性基因,其表达与前列腺癌关系密切。 展开更多

关键词 前列腺癌 前列腺 同源框基因 nkx3.1

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基于多组学整合的前列腺癌同源框基因NKX3.1调控相关基因研究 被引量：1

5

作者 莫林键 苏素勤 +1 位作者 顾殷敏 胡艳玲 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期294-299,共6页

目的:同源框基因NKX3.1与前列腺癌发生和进展关系密切,本研究探索前列腺癌中NKX3.1调控的相关下游节点基因及可能的调控机制。方法:首先对前列腺癌相关的公开数据库进行生物信息多组学数据分析,筛选出与NKX3.1可能相关的5个下游信号通... 目的:同源框基因NKX3.1与前列腺癌发生和进展关系密切,本研究探索前列腺癌中NKX3.1调控的相关下游节点基因及可能的调控机制。方法:首先对前列腺癌相关的公开数据库进行生物信息多组学数据分析,筛选出与NKX3.1可能相关的5个下游信号通路节点基因;利用NKX3.1表达载体转染前列腺癌细胞系PC-3,实现NKX3.1在前列腺癌细胞过表达,通过Real-Time PCR验证上述节点基因转录水平表达改变。结果:经过生物信息多组学分析,筛选出在前列腺癌中与NKX3.1密切相关的信号通路节点基因MAZ、LPAR3、TUBB2A、CAMKK2和CPT1B。细胞水平验证实验表明,在NKX3.1过表达的前列腺癌细胞PC-3中表达显著变化(变化倍数>3)的基因有CPT1B(上调4.641倍)、CAMKK2(上调3.439倍)、MAZ(下调5.236倍)。结论:NKX3.1可能通过下调MAZ、诱导CAMKK2和CPT1B表达抑制前列腺癌的发生或进展,其中可能通过CAMKK2下游调控通路及CPT1B参与调节前列腺癌代谢过程。 展开更多

关键词 前列腺癌 代谢调节 多组学研究 生物信息学 nkx3.1

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雄激素调节的前列腺特异性同源框基因NKX3.1研究进展 被引量：1

6

作者 贾万健 张元芳 《临床泌尿外科杂志》 2004年第8期509-511,共3页

关键词 同源框基因 nkx3.1 前列腺癌 雄激素

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人同源盒基因Nkx3.1启动子的克隆及活性测定

7

作者 姜安丽 王咏梅 +3 位作者 张建业 胡晓燕 贺美兰 刘志芳 《山东大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期274-276,283,共4页

目的:克隆Nkx3.1基因5＇上游1.06 kb片段,构建pGL3-1.06 kb载体,测定其启动子活性?方法:采用PCR方法从人基因组DNA中扩增Nkx3.1基因5＇上游1.06 kb片段并构建到荧光素酶报道基因pGL3-basic 载体中,与内参照质粒pRL-Tk共转染前列腺癌LNCa... 目的:克隆Nkx3.1基因5＇上游1.06 kb片段,构建pGL3-1.06 kb载体,测定其启动子活性?方法:采用PCR方法从人基因组DNA中扩增Nkx3.1基因5＇上游1.06 kb片段并构建到荧光素酶报道基因pGL3-basic 载体中,与内参照质粒pRL-Tk共转染前列腺癌LNCaP细胞,通过双荧光素酶活性检验测定其启动子活性?结果:PCR扩增的1.06 kb片段经测序正确无误;pGL3-1.06 kb转染LNCaP细胞48 h后,双荧光素酶活性测定M1/M2=2.7, 为pGL3-control 活性的1.5倍,为pGL3-basic活性的50倍?结论:克隆的人Nkx3.1基因5＇上游1.06 kb片段具有较强的启动子活性? 展开更多

关键词 基因 nkx3.1 克隆 分子 LNCAP细胞 遗传载体

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NKX3.1与PTEN在前列腺癌组织表达及NKX3.1转染对PC3细胞效应的研究

8

作者 贾万健 童蓓燕 +4 位作者 周国民 李增霞 查锡良 丁强 张元芳 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期551-555,F002,共6页

目的　探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEP1)蛋白的表达 ,相关性及意义 ;NKX3.1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法　对 30例前列腺腺癌 ,1例前列腺肉瘤 ,10良性前列腺增生 (BPH... 目的　探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEP1)蛋白的表达 ,相关性及意义 ;NKX3.1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法　对 30例前列腺腺癌 ,1例前列腺肉瘤 ,10良性前列腺增生 (BPH)进行组织NKX3.1与PTEN蛋白表达的免疫组化研究 ;稳定转染PC3细胞 ,研究NKX3.1对PC3细胞形态、细胞周期、增殖速率等影响。结果　 (1) 31例前列腺恶性肿瘤组织NKX3.1蛋白阳性表达率 4 8.39% ,PTEN蛋白阳性表达率 2 9.0 3,良性前列腺增生中分别为 70 %、5 0 % ;未发现NKX3.1蛋白表达强度与PTEN蛋白表达存在相关性 ;(2 )稳定转染NKX3.1基因的PC3细胞形态明显改变 ,细胞从G1期到S期发生抑制 ,MTT检测示细胞增殖活性明显降低。提示转染外源性NKX3.1基因可阻滞PC3细胞由G1期进入S期 ,并抑制肿瘤细胞增殖。结论　NKX3.1与PTEN基因失活在前列腺肿瘤发病中有重要作用 ,NKX3. 展开更多

关键词 nkx3.1 PC3细胞 前列腺癌 稳定转染 阳性表达率 表达缺失 良性前列腺增生 基因 蛋白 形态

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人NKX3.1基因启动子的克隆及在不同肿瘤细胞系中启动子活性的测定(英文)

9

作者 姜安丽 张鹏举 +4 位作者 胡晓燕 陈蔚文 贺美兰 孔峰 张建业 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1987-1992,共6页

目的:克隆NKX3.1基因启动子并检测其启动子活性,为研究NKX3.1基因转录调控的基本机制奠定基础。方法:采用PCR方法从人基因组中扩增NKX3.1基因上游1.04 kb启动子片段并分别克隆到报道基因载体pGL3-basic和pEGFP-1中,通过转染细胞、荧光... 目的:克隆NKX3.1基因启动子并检测其启动子活性,为研究NKX3.1基因转录调控的基本机制奠定基础。方法:采用PCR方法从人基因组中扩增NKX3.1基因上游1.04 kb启动子片段并分别克隆到报道基因载体pGL3-basic和pEGFP-1中,通过转染细胞、荧光素酶活性测定及荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,检测其启动子活性。结果:DNA测序结果证实克隆的1.04 kb启动子片段序列正确;pGL3-1.04 kb启动子转染LNCaP细胞后,双荧光素酶活性测定M1/M2=2.7,为pGL3-control活性的1.5倍,为pGL3-basic活性的50倍。表明克隆的人NKX3.1基因上游1.04 kb片段具有较强的启动子活性。为检测此1.04 kb启动子在不同组织细胞中的活性,分别将pGL3-1.04 kb启动子和pEGFP-1.04 kb启动子转染入不同的肿瘤细胞系,检测荧光素酶和绿色荧光蛋白的表达。结果显示1.04 kb启动子在前列腺癌细胞LNCaP中活性最高。采用TRANSFAC数据库分析,发现在1 040 bp片段内含有多种顺式作用元件,它们的功能性将需要进一步实验证明。结论:克隆的人NKX3.1基因上游1.04 kb片段具有较强的启动子活性,并且在前列腺癌细胞LNCaP中活性最高。 展开更多

关键词 基因 nkx3.1 启动子 细胞系 基因表达

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良性和恶性前列腺组织中同源框基因NKX3.1的表达研究 被引量：1

10

作者 贾国金 《临床合理用药杂志》 2011年第01X期24-27,共4页

目的免疫组化方法检测前列腺恶性肿瘤与良性前列腺增生组织标本中前列腺同源框基因NKX3.1表达情况,并分析相关性。方法前列腺恶性肿瘤均为腺癌50例;良性前列腺增生标本30例。所有标本均经病理检验证实,行NKX3.1免疫组化染色,光镜下观察... 目的免疫组化方法检测前列腺恶性肿瘤与良性前列腺增生组织标本中前列腺同源框基因NKX3.1表达情况,并分析相关性。方法前列腺恶性肿瘤均为腺癌50例;良性前列腺增生标本30例。所有标本均经病理检验证实,行NKX3.1免疫组化染色,光镜下观察阳性反应的细胞,并与患者病理生理指标做相关性分析。结果前列腺增生组织及前列腺癌组织中NKX3.1棕黄色染色均位于细胞核。中低分化的前列腺癌组织的染色强度明显高于高分化的前列腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期的前列腺癌组织NKX3.1的表达强度不同,差异有统计学意义(P<0.05),NKX3.1的表达强度随TNM分期的增加而增强。结论本研究用免疫组化方法检测的前列腺恶性组织标本中前列腺特异性同源框基因NKX3.1的表达随前列腺癌分级的升高而增加。 展开更多

关键词 前列腺肿瘤 免疫组化 同源框基因 nkx3.1

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蛋白激酶CK2α和同源框基因NKX3.1在前列腺癌组织中表达的相关性研究

11

作者 罗振国 王新 +1 位作者 扈青云 韩宇平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第23期3013-3014,共2页

目的通过对蛋白激酶CK2α和同源框基因NKX3.1在前列腺癌组织中的表达的研究,探讨二者在前列腺癌中的相关性。方法通过逆转录PCR技术检测40例前列腺癌及40例前列腺增生组织中的蛋白激酶CK2及NKX3.1的表达变化。结果前列腺增生组织中CK2... 目的通过对蛋白激酶CK2α和同源框基因NKX3.1在前列腺癌组织中的表达的研究,探讨二者在前列腺癌中的相关性。方法通过逆转录PCR技术检测40例前列腺癌及40例前列腺增生组织中的蛋白激酶CK2及NKX3.1的表达变化。结果前列腺增生组织中CK2α呈明显低表达,而NKX3.1呈明显高表达(P<0.01);在前列腺恶性肿瘤组织中CK2α呈明显高表达,而NKX3.1呈低表达(P<0.01)。结论蛋白激酶CK2α及同源框基因NKX3.1在前列腺增生组织和前列腺癌的中的表达呈负相关。 展开更多

关键词 蛋白激酶CK2α nkx3.1 前列腺癌 RT-PCR

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不同前列腺组织中NKX3.1表达的实验研究

12

作者 张科 刘孝东 +1 位作者 魏兵 李虹 《华西医学》 CAS 2005年第3期503-504,共2页

目的:探讨同源框基因NKX3.1的产物在不同前列腺组织中的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测13例正常前列腺,19例良性前列腺增生,32例前列腺癌标本中NKX3.1的表达。结果:64例前列腺组织中63例表达NKX3.1,阳性率98.4%。正常前列腺和良... 目的:探讨同源框基因NKX3.1的产物在不同前列腺组织中的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测13例正常前列腺,19例良性前列腺增生,32例前列腺癌标本中NKX3.1的表达。结果:64例前列腺组织中63例表达NKX3.1,阳性率98.4%。正常前列腺和良性前列腺增生的NKX3.1表达无显著差异(P<0.05),前列腺癌组织的NKX3.1表达较前两者高(P<0.05),其中低分化腺癌的表达高于中高分化腺癌(P<0.05)。结论:NKX3.1在各种前列腺组织中均有较高的表达率。在前列腺癌中其表达与分级相关。 展开更多

关键词 前列腺 同源框基闪 nkx3.1 免疫组织化学SP法

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前列腺特异性同源框基因NKX3.1研究进展 被引量：2

13

作者 杨国胜 《国外医学（泌尿系统分册）》 2002年第2期75-78,共4页

NKX3 .1是新近发现的前列腺特异性和雄激素调节基因 ,属于同源框基因家族。人类NKX3 .1基因位于染色体 8p2 1上 ,在人前列腺组织高度表达 ,为前列腺组织特异性 ,与前列腺组织发生和发育有关 ,是前列腺特异性肿瘤抑制基因。NKX3 .1基因... NKX3 .1是新近发现的前列腺特异性和雄激素调节基因 ,属于同源框基因家族。人类NKX3 .1基因位于染色体 8p2 1上 ,在人前列腺组织高度表达 ,为前列腺组织特异性 ,与前列腺组织发生和发育有关 ,是前列腺特异性肿瘤抑制基因。NKX3 .1基因在前列腺组织表达状态呈现雄激素时间和浓度依赖性 ,并与前列腺癌发生发展以及前列腺癌的类型、分期和体积关系密切 。 展开更多

关键词 同源框基因 nkx3.1 前列腺肿瘤 雄激素 研究进展 基因表达 诊断 治疗

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NKX3.1与前列腺

14

作者 刘孝东 陈斌 《临床泌尿外科杂志》 2002年第12期696-697,共2页

关键词 nkx3.1 前列腺 基因结构 临床意义

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同源框基因NKX3.1与前列腺发生及前列腺癌的关系

15

作者 王元天 孙颖浩 钱松溪 《国外医学（泌尿系统分册）》 2002年第2期79-81,共3页

同源框基因是一类含有同源序列的基因 ,其编码的蛋白质参与基因转录水平的调控 ,进而调节细胞的发育和分化 ,在胚胎形成过程中扮演重要角色。NKX3 .1是新近发现的同源框基因 ,在胚胎期参与前列腺的发生和分化 ,并参与维持前列腺细胞的... 同源框基因是一类含有同源序列的基因 ,其编码的蛋白质参与基因转录水平的调控 ,进而调节细胞的发育和分化 ,在胚胎形成过程中扮演重要角色。NKX3 .1是新近发现的同源框基因 ,在胚胎期参与前列腺的发生和分化 ,并参与维持前列腺细胞的功能和细胞对雄性激素依赖性的形成。进一步的研究发现 ,NKX3 .1可能为前列腺癌发生的特异性抑癌基因。 展开更多

关键词 同源框基因 nkx3.1 前列腺发生 前列腺癌

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NKX3.1下调前列腺癌PC-3细胞中抗凋亡基因bcl-2的表达 被引量：3

16

作者 陈兆波 刘春艳 +5 位作者 倪娜娜 于洋 张鹏举 陈蔚文 崔福爱 姜安丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1902-1906,共5页

目的:研究前列腺特异转录因子NKX3.1对bcl-2基因表达以及前列腺癌细胞凋亡的影响。方法:转染pcDNA3.1-NKX3.1于前列腺癌PC-3细胞中,得到瞬时转染NKX3.1的PC-3细胞,通过RT-PCR和Western blotting方法研究NKX3.1对bcl-2基因的表达的影响,... 目的:研究前列腺特异转录因子NKX3.1对bcl-2基因表达以及前列腺癌细胞凋亡的影响。方法:转染pcDNA3.1-NKX3.1于前列腺癌PC-3细胞中,得到瞬时转染NKX3.1的PC-3细胞,通过RT-PCR和Western blotting方法研究NKX3.1对bcl-2基因的表达的影响,并通过EMSA技术,研究NKX3.1诱导bcl-2基因下调的分子机制;进一步通过流式细胞术、凋亡小体染色等方法研究NKX3.1对细胞凋亡的影响。结果:NKX3.1可明显下调PC-3细胞中bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白的表达;EMSA结果证明NKX3.1可与bcl-2基因上游调控区中的NKX3.1结合元件相互作用;流式细胞术结果显示,PC-3细胞转染NKX3.1后,细胞凋亡数增加了1.41倍;用Hoechst 33258细胞染色发现NKX3.1可使PC-3细胞凋亡小体数量明显增加。结论:NKX3.1可下调抗凋亡基因bcl-2的表达,促进前列腺癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 nkx3.1蛋白 PC-3细胞 基因 BCL-2 细胞凋亡

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前列腺特异的转录因子NKX3.1上调Dicer1基因的表达 被引量：1

17

作者 张菊 关恒云 +7 位作者 张鹏举 陈蔚文 陈兆波 倪娜娜 朱闻捷 王坤 胡小燕 姜安丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1764-1768,共5页

目的:研究前列腺特异转录因子NKX3.1对Dicer1基因表达的影响。方法:转染pcDNA3.1-NKX3.1至前列腺癌PC3细胞,通过G418筛选,有限稀释法克隆培养获得NKX3.1稳定转染的PC3细胞-PC3(+);采用基因芯片检测NKX3.1对前列腺癌PC3细胞基因组表达谱... 目的:研究前列腺特异转录因子NKX3.1对Dicer1基因表达的影响。方法:转染pcDNA3.1-NKX3.1至前列腺癌PC3细胞,通过G418筛选,有限稀释法克隆培养获得NKX3.1稳定转染的PC3细胞-PC3(+);采用基因芯片检测NKX3.1对前列腺癌PC3细胞基因组表达谱的影响。进一步应用RT-PCR、Western blot-ting进行验证。为进一步检测Dicer1表达增高、促进microRNA的成熟作用,构建了microRNA let-7a-1靶序列-报道基因融合质粒,转染PC3细胞和PC3(+)细胞,通过报道基因检测成熟microRNA let-7a-1对其靶序列的作用。结果:基因组芯片显示,NKX3.1稳定表达的PC3(+)细胞中,Dicer1表达明显高于PC3细胞。RT-PCR、Western blotting结果验证PC3(+)细胞中Dicer1mRNA和蛋白质的表达水平均高于PC3细胞。microRNA let-7a-1靶序列-报道基因融合质粒,转染PC3细胞和PC3(+)细胞后,报告基因检测,PC3(+)细胞中荧光素酶活性明显低于PC3细胞。结论:NKX3.1可上调前列腺癌PC3细胞中Dicer1的表达,促进microRNA的成熟及作用。 展开更多

关键词 同源盒基因nkx3.1 PC3细胞 基因 Dicer1

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同源框基因NKX3.1与前列腺癌关系研究进展 被引量：4

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作者 荆浩 许泼实 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第4期413-416,共4页

前列腺癌已成为威胁男性健康的重要疾病,全球范围内其发病率正逐年升高。目前的诊断、治疗方法均存在一定不足。NKX3.1是新发现的前列腺特异表达的、受雄激素调节的同源框基因,在前列腺胚胎发育、上皮分化及肿瘤发生、发展中起重要作用... 前列腺癌已成为威胁男性健康的重要疾病,全球范围内其发病率正逐年升高。目前的诊断、治疗方法均存在一定不足。NKX3.1是新发现的前列腺特异表达的、受雄激素调节的同源框基因,在前列腺胚胎发育、上皮分化及肿瘤发生、发展中起重要作用,胚胎形成过程中同源框基因NKX3.1的表达可作为前列腺上皮分化的重要标志,在胚胎期参与前列腺的发生和分化。同源框基因NKX3.1有可能是前列腺癌发生的特异性抑癌基因。本文就同源框基因NKX3.1与前列腺癌关系的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 前列腺癌 同源框基因 nkx3.1

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NKX3.1和Prostein在睾丸组织和性索间质肿瘤中的表达 被引量：3

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作者 Arnesen C Eich M L +2 位作者 Pena M R 魏建国(摘译) 方三高(审校) 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期67-67,共1页

众所周知,前列腺癌可转移到睾丸,并且在晚期疾病的去势术中较为常见。尽管生殖细胞肿瘤占睾丸肿瘤的大多数,但还有更多罕见的肿瘤可以模拟转移性疾病,如睾丸网腺癌。NKX3.1和Prostein是对前列腺来源高度特异性的抗体,目前两者在睾丸组... 众所周知,前列腺癌可转移到睾丸,并且在晚期疾病的去势术中较为常见。尽管生殖细胞肿瘤占睾丸肿瘤的大多数,但还有更多罕见的肿瘤可以模拟转移性疾病,如睾丸网腺癌。NKX3.1和Prostein是对前列腺来源高度特异性的抗体,目前两者在睾丸组织中的表达了解相对较少。 展开更多

关键词 生殖细胞肿瘤 睾丸肿瘤 高度特异性 前列腺癌 睾丸组织 nkx3.1 性索间质肿瘤 去势术

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NKX3.1基因沉默对LNCaP细胞基因表达谱的影响

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作者 朱镭 倪国新 +4 位作者 张政希 程培 徐学敏 林标扬 李伟 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第1期29-32,共4页

目的探讨降低NKX3.1表达对雄激素依赖性前列腺癌细胞系(LNCaP)基因表达谱的影响。方法用表达NKX3.1 shRNA的质粒转染LNCaP细胞,经Northern blot和Western blot检测其干扰NKX3.1 mRNA和蛋白表达的效果,基因表达芯片法比较转染shRNA的细... 目的探讨降低NKX3.1表达对雄激素依赖性前列腺癌细胞系(LNCaP)基因表达谱的影响。方法用表达NKX3.1 shRNA的质粒转染LNCaP细胞,经Northern blot和Western blot检测其干扰NKX3.1 mRNA和蛋白表达的效果,基因表达芯片法比较转染shRNA的细胞与转染空载体的对照细胞之间mRNA表达的差异。结果shRNA干扰可降低LNCaP细胞内NKX3.1蛋白的水平,可引起115种基因表达下调,114种基因表达上调;在严谨条件下进行功能聚类可得到与细胞凋亡相关、与糖代谢相关和与氨基酸代谢相关等共7个基因功能富集组。结论NKX3.1蛋白水平下调可引起LNCaP细胞基因表达谱的显著改变,其中一些基因表达的改变可能与NKX3.1的肿瘤调节活性密切相关。 展开更多

关键词 nkx3.1 SHRNA 前列腺肿瘤 基因表达谱

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