期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用 被引量：14
1
作者 任洁 周毅 +2 位作者 吴会霞 戴桃李 朱丽花 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期20-24,共5页
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)... 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 nk-22细胞 IL-22 STAT3
暂未订购
类风湿关节炎患者滑液NK-22细胞对成纤维样滑膜细胞增殖的影响及其机制研究 被引量：8
2
作者 任洁 李娟 +1 位作者 冯知涛 吕卓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期661-664,共4页
目的探讨类风湿关节炎患者滑液NK-22细胞对成纤维样滑膜细胞增殖的影响及其可能机制。方法采用流式细胞术检测20例RA患者及20例健康对照外周血(peripheral blood,PB)、10例RA患者滑液(synovial fluid,SF)中NK-22细胞(NKp44+CCR6+NK细胞... 目的探讨类风湿关节炎患者滑液NK-22细胞对成纤维样滑膜细胞增殖的影响及其可能机制。方法采用流式细胞术检测20例RA患者及20例健康对照外周血(peripheral blood,PB)、10例RA患者滑液(synovial fluid,SF)中NK-22细胞(NKp44+CCR6+NK细胞)比例。流式细胞术分选滑液NK-22细胞,鉴定细胞纯度;体外悬浮培养2周,佛波酯(PMA()20ng/ml)和ionomycin(0.5μmol/L)刺激后NK-22细胞培养上清液分别作用于成纤维样滑膜细胞(fibroblastlike synoviocytes,FLS)24 h、48 h、72 h、96 h,MTT法检测成纤维样滑膜细胞增殖情况。ELISA检测NK-22细胞培养上清中IL-22、T0.N05F)-;αR浓A度患。者结滑果液①NKR-A22患细者胞外比周例血为N4K.5-62%2细,明胞显比高例于为自0身.9外56周%,血明比显例高1于.31健5%康(对P<照0.外05)周。血②N流K式-22分细选胞2比×1例04个0.0N0K3%-2(2P细<胞,细胞纯度>90%。③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于成纤维样滑膜细胞24 h、48 h、72 h、96 h可明显刺激成纤维样滑膜细胞增殖(P<0.05)。④PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22、TNF-α浓度分别为941.82 pg/ml和368.10 pg/ml。结论类风湿关节炎患者关节液NK-22细胞可明显刺激成纤维样滑膜细胞增殖,其可能机制与NK-22细胞能分泌白介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子(TNF-α)有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 nk-22细胞 成纤维样滑膜细胞 增殖
暂未订购
分泌IL-22的NK样细胞新亚群:NK-22
3
作者 陈永琳 田志刚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期869-871,874,共4页
粘膜组织位于外界环境与机体环境的交界处,天然免疫细胞及其分子是粘膜免疫的重要组成部分,对粘膜稳态的维持至关重要。最近,在人和小鼠的粘膜组织(扁桃腺和肠道)中发现了一个分泌IL-22的NK样细胞群体,被命名为NK-22。NK-22细胞与NK细胞... 粘膜组织位于外界环境与机体环境的交界处,天然免疫细胞及其分子是粘膜免疫的重要组成部分,对粘膜稳态的维持至关重要。最近,在人和小鼠的粘膜组织(扁桃腺和肠道)中发现了一个分泌IL-22的NK样细胞群体,被命名为NK-22。NK-22细胞与NK细胞,LTi细胞(lymphtissue inducer)有许多共同之处。NK-22细胞表达多种NK细胞受体,其表型类似于不成熟的NK细胞。但是,NK-22细胞在功能与发育路径方面与NK细胞差异明显。NK-22细胞并不具有传统NK细胞的杀伤功能,在刺激后主要分泌IL-22而不是IFN-γ。目前的观点认为NK-22细胞并不是NK细胞的亚群,而是由LTi细胞发育而来,且发育过程依赖于转录因子RORγt和肠道菌群信号。NK-22细胞参与了抗鼠柠檬酸杆菌感染的免疫保护过程,其分泌的IL-22对上皮细胞在细菌感染后的抗损伤和组织修复中发挥重要作用。 展开更多
关键词 粘膜 nk-22细胞 NK细胞 LTi细胞 IL-22
暂未订购
IL-22——炎症性疾病关键因子 被引量：26
4
作者 孙奇 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期821-825,共5页
白细胞介素-22(IL-22)是IL-10细胞因子家族的成员,它参与抗微生物防御,保护和修复组织损伤以及急性期反应。它的信号机制涉及到IL-22与白介素-22受体1(IL-22R1)的结合,以及这个二元复合物和白介素-10受体2(IL-10R2)的胞外域的结合。IL-2... 白细胞介素-22(IL-22)是IL-10细胞因子家族的成员,它参与抗微生物防御,保护和修复组织损伤以及急性期反应。它的信号机制涉及到IL-22与白介素-22受体1(IL-22R1)的结合,以及这个二元复合物和白介素-10受体2(IL-10R2)的胞外域的结合。IL-22不仅可以由辅助T淋巴细胞17(Th17细胞)分泌,而且也可以由Th22,自然杀伤细胞22(NK22)等细胞产生。IL-22的高表达出现在银屑病、异位性皮炎以及溃疡性结肠炎等患者中;而在急性呼吸窘迫综合症和系统性红斑狼疮患者的血清中,IL-22的表达水平下降;这说明了IL-22的表达量与这些疾病的发病情况有着紧密的联系。目前的研究表明IL-22靶向于消化道、皮肤与呼吸器官的非造血细胞,在黏膜固有免疫中起重要作用。本文主要对IL-22的结构、功能、信号通路以及在各种炎症性疾病和自身免疫病中起的作用展开介绍。 展开更多
关键词 TH22细胞 TH17细胞 IL-22 nk-22 银屑病
原文传递
人早孕期蜕膜基质细胞对蜕膜NK细胞分泌IL-22的调节作用 被引量：4
5
作者 徐冰 吴海霞 李大金 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-40,共4页
目的:探讨蜕膜基质细胞(Decidual stromal cells,DSCs)与蜕膜NK细胞(dNK)共培养后IL-22的分泌水平。方法:收集早孕蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞(DSCs)及蜕膜免疫活性细胞(Decidual immunocytes,DICs),磁珠分选蜕膜CD56brightCD3-NK细胞,再... 目的:探讨蜕膜基质细胞(Decidual stromal cells,DSCs)与蜕膜NK细胞(dNK)共培养后IL-22的分泌水平。方法:收集早孕蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞(DSCs)及蜕膜免疫活性细胞(Decidual immunocytes,DICs),磁珠分选蜕膜CD56brightCD3-NK细胞,再与DSC按不同比例直接接触共培养(dNK∶DSC为1∶1、1∶2、1∶3)24小时,收集上清。ELISA检测上清中IL-22的表达。结果:与对照组相比,DSC能上调dNK分泌IL-22。结论:蜕膜基质细胞可以促进蜕膜NK细胞分泌IL-22。 展开更多
关键词 蜕膜NK细胞 IL-22 母-胎界面
暂未订购
NKp44^+NK细胞在1型糖尿病患者外周血中的表达 被引量：4
6
作者 薛君力 李兰芳 +2 位作者 李琳芸 曾姣娥 张娟 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第1期40-44,共5页
目的探讨NKp44+自然杀伤(NK)细胞及其白细胞介素22(IL-22)在1型糖尿病中的表达及可能的临床意义。方法选取湖北省荆州市中心医院19例1型糖尿病患者和20例健康者作为对照组。常规生化指标检查及糖尿病相关慢性并发症筛查,流式细胞仪检测N... 目的探讨NKp44+自然杀伤(NK)细胞及其白细胞介素22(IL-22)在1型糖尿病中的表达及可能的临床意义。方法选取湖北省荆州市中心医院19例1型糖尿病患者和20例健康者作为对照组。常规生化指标检查及糖尿病相关慢性并发症筛查,流式细胞仪检测NKp44+NK细胞,酶联免疫吸附测定检测IL-22表达,分析各指标间的相关性及可能影响因素。结果在1型糖尿病患者外周血中NKp44+NK细胞比例及IL-22表达均较对照组升高(P<0.05),NKp44+NK细胞比例与IL-22浓度具有相关性(r=0.513,P=0.025)。NKp44+NK细胞在外周血中比例增加与糖化血红蛋白具有相关性(r=0.465,P=0.045),NKp44+NK细胞比例及IL-22浓度与谷氨酸脱羧酶抗体等指标无相关。无糖尿病周围神经病变组NKp44+NK细胞比例较糖尿病周围神经病变组升高(P<0.05),NKp44+NK细胞比例及IL-22浓度在有无糖尿病下肢动脉病变、糖尿病肾脏病变及糖尿病视网膜病变组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1型糖尿病患者外周血中NKp44+NK细胞比例及其IL-22表达升高,其可能与1型糖尿病患者血糖控制及糖尿病周围神经病变有关。 展开更多
关键词 糖尿病 1型 NKp44^+NK细胞 白细胞介素22
暂未订购
IL-22通过激活STAT3信号轴损害NK细胞功能并促进膀胱癌细胞顺铂耐药
7
作者 杨云杰 陈杨 +2 位作者 刘芑 关礼贤 梁耿祺 《中国肿瘤生物治疗杂志》 2026年第3期280-287,共8页
目的:探讨IL-22通过STAT3信号轴损害NK细胞功能并促进膀胱癌细胞耐药的机制。方法:常规培养T24细胞,用梯度递增法构建耐药T24/顺铂(DDP)细胞。将细胞分为对照组(不处理)、DDP组、IL-22组、IL-22+DDP组、IL-22+anti-IL-22组、IL-22+DDP+S... 目的:探讨IL-22通过STAT3信号轴损害NK细胞功能并促进膀胱癌细胞耐药的机制。方法:常规培养T24细胞,用梯度递增法构建耐药T24/顺铂(DDP)细胞。将细胞分为对照组(不处理)、DDP组、IL-22组、IL-22+DDP组、IL-22+anti-IL-22组、IL-22+DDP+Stattic(STAT3抑制剂)组。q PCR法检测各组T24细胞中IL-22、cyclin D1、Bcl-2 mRNA的表达,WB法检测各组细胞中BAX、BCL2和p-STAT3的表达,CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测各组细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、IFN-γ、颗粒酶B(GzmB)和穿孔素(PRF)蛋白的水平。结果:T24/DDP细胞对DDP敏感性降低(P<0.05);其耐药相关基因P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和IL-22及其受体表达水平均明显升高(均P<0.05),说明T24/DDP细胞构建成功。与对照组比较,DDP组T24细胞的增殖活力明显降低、凋亡率升高、BAX蛋白表达升高、BCL2表达下降(均P<0.05);与DDP组比较,IL-22+DDP组T24细胞的增殖活明显升高、凋亡率明显下降、BAX蛋白表达降低、BCL2表达升高(均P<0.05),表明IL-22通过调节BAX/Bcl-2的表达促进T24细胞对DDP耐药性。与对照组比较,IL-22组T24细胞总细胞和核中p-STAT3表达水平均明显升高(均P<0.05);与IL-22组比较,IL-22+anti IL-22组T24细胞中p-STAT3水平明显降低(P<0.05),说明IL-22激活T24细胞中STAT3的磷酸化过程,并促进其转核。与对照组比较,DDP组T24与NK92细胞共培养上清液中LDH、TNF-α、IFN-γ、GzmB及PRF蛋白水平均明显升高(均P<0.05),与DDP组比较,IL-22+DDP组共培养上清液中上述蛋白水平均明显降低(均P<0.05);与对照组比较,IL-22组共培养上清液中LDH、TNF-α、IFN-γ、GzmB及PRF蛋白水平明显降低(均P<0.05);与IL-22组比较,IL-22+Stattic组共培养上清液中上述蛋白水平均明显升高(均P<0.05),说明IL-22可降低NK92细胞对T24细胞的毒性,STAT3抑制剂可逆转此作用。与DDP组比较,IL-22+DDP组T24细胞增殖活力明显升高(P<0.05);与IL-22+DDP组比较,IL-22+DDP+Stattic组T24细胞增殖活力明显降低(P<0.05);与DDP组比较,IL-22+DDP组T24细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);与IL-22+DDP组比较,IL-22+DDP+Stattic组T24细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),说明IL-22调控STAT3影响T24细胞DDP耐药性及NK细胞免疫功能。结论:IL-22通过激活STAT3信号轴促进T24细胞的DDP耐药性,抑制NK细胞功能。 展开更多
关键词 膀胱癌 T24细胞 NK细胞 IL-22 顺铂 STAT3
原文传递
香茅草提取物的免疫调节作用与肿瘤抑制作用 被引量：48
8
作者 廉晓红 李德山 +2 位作者 窦玉琴 刘素清 王喜文 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期295-297,300,共4页
目的考察香茅草提取物口服液的免疫调节作用与肿瘤抑制作用。方法采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验(半体内法)和NK细胞活性(乳酸脱氢酶LDH)测定;采用灌胃小鼠肉瘤180(S180)动物移植性肿瘤和小鼠肝癌(H22)动物移植性肿瘤测定。结果2... 目的考察香茅草提取物口服液的免疫调节作用与肿瘤抑制作用。方法采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验(半体内法)和NK细胞活性(乳酸脱氢酶LDH)测定;采用灌胃小鼠肉瘤180(S180)动物移植性肿瘤和小鼠肝癌(H22)动物移植性肿瘤测定。结果20、15mL·kg-1试验组对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力和对NK细胞活性均有比较明显的提高。试验组的瘤质量与蒸馏水对照组比较,差异显著,20、15mL·kg-1试验组的肿瘤抑制率大于30%。结论香茅草提取物口服液有免疫调节作用和肿瘤抑制作用。 展开更多
关键词 香茅草 NK细胞活性 小鼠肉瘤180 小鼠肝癌(H22) 肿瘤抑制率 免疫调节作用
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部