针刀疏筋解结术对Ca^(2+)/NFATc1信号通路骨代谢影响

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作者 陈平 陈磊 +1 位作者 王海东 刘欣 《中国矫形外科杂志》 北大核心 2025年第11期997-1002,1008,共7页

膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种骨科常见的退行性全关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬和活动受限等为临床表现,严重影响我国30%老年人群生活质量。关于KOA发病机制和最佳治疗方案目前尚未完全明确。随着中西医结合方... 膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种骨科常见的退行性全关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬和活动受限等为临床表现,严重影响我国30%老年人群生活质量。关于KOA发病机制和最佳治疗方案目前尚未完全明确。随着中西医结合方案在骨关节疾病治疗方面的应用,针刀疏筋解结术被证实能有效缓解KOA患者关节疼痛,改善关节部位骨代谢,改善关节功能。同时,近年来Ca^(2+)/NFATc1信号通路在KOA发生、发展过程中的作用逐渐被认知,其在关节软骨调控方面起着重要作用。这将为KOA发病机制深入研究和最佳治疗方案的探究提供新的思路。本研究针对针刀疏筋解结术对Ca^(2+)/NFATc1信号通路骨代谢影响的研究进展进行综述,以期推动针刀疏筋解结术在KOA患者中的推广应用。 展开更多

关键词 骨性关节炎 膝关节 Ca^(2+)/NFATc1信号通路 针刀疏筋解结术

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淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响 被引量：4

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作者 何俊洲 赵骞 +1 位作者 效伟 宁旭 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1399-1402,共4页

目的:考察淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响及可能的机制。方法:收集贵阳医学院附属医院健康孕妇脐带血,分离得到单核细胞,分为空白对照组、模型组及淫羊藿苷低、中、高剂量组,连续培养14 d。采用Western Blo... 目的:考察淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响及可能的机制。方法:收集贵阳医学院附属医院健康孕妇脐带血,分离得到单核细胞,分为空白对照组、模型组及淫羊藿苷低、中、高剂量组,连续培养14 d。采用Western Blot方法检测c-fos与NFATcl蛋白的表达,采用细胞免疫化学法检测CD44与FN蛋白表达。结果:培养14 d,各组镜下可见细胞贴壁生长,除空白对照组外各组细胞可见大量单个长梭或类圆形细胞,随培养时间延长逐渐增多,体积增大。细胞作TRAP染色,除空白对照组外各组显示大量TRAP阳性细胞。模型组存在大量TRAP阳性细胞,与模型组比较,淫羊藿苷各组TRAP阳性细胞逐渐减少(P<0.05);空白对照组骨片上的破骨细胞和吸收陷窝较少见,模型组骨片显示大量的破骨细胞和大面积的吸收陷窝,且凹陷数目增多(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷各组骨片显示破骨细胞和典型的吸收陷窝显著减少(P<0.05)。空白对照组无c-fos与NFATcl蛋白表达,与模型组比较,淫羊藿苷各组c-fos、NFATcl、CD44、FN蛋白表达显著降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论:淫羊藿苷可浓度依赖性地抑制破骨细胞的生成,进而抑制破骨细胞的骨吸收能力,其机理与抑制c-fos、NFATcl等转录因子的表达有关,且与CD44、FN的表达相关。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 单核细胞 破骨样细胞 c-fos nfatcl CD44 FN

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固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠的作用与机制 被引量：11

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作者 胡勇 张惜燕 吴雪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期960-965,975,共7页

目的 观察固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis, GIOP)大鼠的作用与机制。方法 3月龄的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组。采用试剂盒分别检测大鼠血清骨代谢指标钙(calciu... 目的 观察固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis, GIOP)大鼠的作用与机制。方法 3月龄的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组。采用试剂盒分别检测大鼠血清骨代谢指标钙(calcium, Ca)、磷(phosphorus, P)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)含量;采用Micro-CT检测大鼠股骨骨密度(bone mine density, BMD)并分析骨小梁结构系数如骨小梁相对体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨表面积组织体积比值(BS/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)观察各组大鼠股骨组织病理形态变化;采用蛋白印迹法(Western blot)检测股骨组织中磷酸化核转录因子κB-p65(phospho-nuclear transcription factor-κB p65,p-NF-κB p65)、活化T细胞核因子蛋白1(recombinant nuclear factor of activated T-cell, NFATc1)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达,采用逆转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测股骨组织中NFATc1、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)、β-catenin的mRNA表达。结果 固本活血壮骨颗粒提高GIOP大鼠血清Ca值、血清P值、BMD值、BV/TV值、Tb.Th值、BS/TV值和Tb.N值(P<0.05),降低血清ALP值与Tb.Sp值(P<0.05);改善骨组织中β-catenin、NFATc1、TRAF6、p-NF-κB p65蛋白与mRNA表达(P<0.05)。另外,固本活血壮骨颗粒对GIOP大鼠血清ALP、股骨NFATc1的调节作用比阿法迪三更具优势(P<0.05)。结论 固本活血壮骨颗粒可拮抗GIOP,减少骨质丢失,其作用机制与Wnt/β-catenin通路和TRAF6/NF-κB p65/NFATcl信号通路有关。 展开更多

关键词 骨质疏松症 糖皮质激素 固本活血壮骨颗粒 WNT/Β-CATENIN信号通路 TRAF6/NF-κB p65/nfatcl信号通路

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破骨细胞的形成和活化研究进展 被引量：31

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作者 陈晓虎 孙瑜隆 +2 位作者 骞爱荣 李京宝 商澎 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期258-266,共9页

破骨细胞是骨髓系细胞经细胞因子RANKL和M-CSF共同刺激后融合而成,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。破骨细胞的"形成"和"活化"是破骨细胞生理活动的两个重要方面。该文综述了最近关于破骨细胞的"形成"和... 破骨细胞是骨髓系细胞经细胞因子RANKL和M-CSF共同刺激后融合而成,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。破骨细胞的"形成"和"活化"是破骨细胞生理活动的两个重要方面。该文综述了最近关于破骨细胞的"形成"和"活化"方面的研究进展。从转录因子、细胞因子、酸性环境、蛋白激酶和淋巴细胞等方面详述了对破骨细胞形成的调节,从整合素、溶酶体、Src蛋白、破骨相关基因、骨保护素、Ephrin/Eph和Semaphorin信号通路等方面详述了对破骨细胞活化的调节,并总结了破骨细胞凋亡方面的最新进展。最后,该文阐述了力学刺激对破骨细胞形成和活化的影响,为以破骨细胞为靶点的药物研发提供了新的思路。 展开更多

关键词 破骨细胞 骨吸收 形成 活化 NFATc1 NF-ΚB RANKL 凋亡

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桂皮醛对激素诱导的破骨细胞分化过程的保护作用及分子机制 被引量：5

5

作者 张洪海 郭钰琪 +5 位作者 李霞 王丽 周宪宾 郑晓丹 赖楠楠 姚成芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期92-96,共5页

目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23.2、46.4μg·L-1)桂皮醛(cinnami... 目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23.2、46.4μg·L-1)桂皮醛(cinnamic alde byde,CA)干预组;TRAP染色试剂盒鉴定成熟破骨细胞;MTT法观察地塞米松和桂皮醛在不同时间点对破骨细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测细胞培养液上清中TRACP5b的表达水平;RT-PCR分析破骨细胞相关转录因子(RANK、NFATc1)mRNA的表达状态。结果地塞米松处理后,破骨细胞的增殖分化及骨吸收功能明显增强(P<0.05);而经不同浓度桂皮醛干预后,与地塞米松组相比,细胞增殖活性、上清液中TRACP-5b的含量以及RANK、NFATc1mRNA的表达水平随药物浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论桂皮醛可有效抑制激素诱导的破骨细胞的增殖及骨吸收功能,其作用机制可能是通过下调RANK以及下游NFATc1基因的表达。 展开更多

关键词 桂皮醛 破骨细胞 细胞增殖 TRAP5b RANK NFATc1

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共培养体系中重组结核杆菌热休克蛋白10对破骨细胞相关基因表达的影响(R68) 被引量：1

6

作者 张元豫 刘霞 +2 位作者 李坤 郭永荣 白靖平 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期755-760,788,共7页

目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/... 目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/ml)处理组。主要观察指标:①采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及小牛骨磨片吸收陷窝,②应用Realtime PCR检测与破骨细胞生成相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果两组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在小牛骨磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著小于CPN10组。Realtime PCR检测结果显示CPN10组与对照组相比NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG相对浓度分别为7.410±1.738、8.844±1.981、22.4272±2.058、2.445±0.2517(P<0.05),对照组各基因表达均显著低于CPN10组。结论 CPN10在成骨细胞-单个核细胞(OB-PBMs)共培养体系中可促进OC的生成及骨吸收,CPN10通过对成骨细胞的作用,致其分泌的OPG/RANKL比例失调,并上调破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。 展开更多

关键词 重组结核杆菌热休克蛋白10 破骨细胞生成 共培养 核因子KB受体活化因子配体 活化T细胞核因子1蛋白 护骨素 C-Fos

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姜黄素治疗聚乙烯颗粒诱导骨溶解的体内实验 被引量：1

7

作者 韩斐 胡懿郃 +2 位作者 安森博 雷鹏飞 汪龙 《临床与病理杂志》 2017年第2期331-338,共8页

目的:探讨姜黄素对聚乙烯颗粒诱导骨溶解的治疗效果及作用机制,为防治假体无菌性松动提供新思路。方法:建立小鼠气囊植骨模型,随机分为:空白组、聚乙烯组、溶剂组、姜黄素组(姜黄素+溶剂)。干预完成后杀死小鼠,取出背部气囊组织及其内... 目的:探讨姜黄素对聚乙烯颗粒诱导骨溶解的治疗效果及作用机制,为防治假体无菌性松动提供新思路。方法:建立小鼠气囊植骨模型,随机分为:空白组、聚乙烯组、溶剂组、姜黄素组(姜黄素+溶剂)。干预完成后杀死小鼠,取出背部气囊组织及其内植骨骨片。行抗酒石酸酸性磷酸酶(tar trate-resistant acid phosphatase,TR AP)染色检测骨片中破骨细胞的数量。QPCR检测气囊组织中c-Fos,NFATc1的mRNA表达水平,Western印迹检测气囊组织中IκBα以及p-IκBα的蛋白含量。结果:TRAP染色发现,聚乙烯组和溶剂组骨片中染色的破骨细胞较多,而空白组和姜黄素组极少或没有染色的破骨细胞。QPCR检测基因表达情况:c-Fos,聚乙烯组>溶剂组>空白组>姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01);NFATc1,聚乙烯组>溶剂组>空白组>姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹检测IκBα蛋白相对灰度值:姜黄素组>空白组>溶剂组>聚乙烯组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01);p-IκBα蛋白相对灰度值:聚乙烯组>溶剂组>空白组>姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:在小鼠气囊植骨模型中,姜黄素可以通过抑制NF-κB的活化以及c-Fos,NFATc1的表达来抑制超高分子量聚乙烯(ultra-high molecular weight polyethylene,UHMWPE)诱导的骨溶解反应。 展开更多

关键词 骨溶解 无菌性松动 姜黄素 小鼠气囊植骨模型 NF-ΚB c—Fos NFATc1 NF-κB抑制蛋白 磷酸化NF-κB抑制蛋白

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蛇床子素对NFATc1基因表达及破骨细胞分化的影响 被引量：8

8

作者 王礼宁 马勇 +5 位作者 郑苏阳 郭杨 潘娅岚 王磊 顾鸣 孙杰 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期475-483,共9页

目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟... 目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟破骨细胞,采用CCK-8 (cell counting kit-8)法筛选无细胞毒性的药物浓度组,使用细胞骨架荧光染色法观察OST对其形态的影响。使用骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色进行面积定量分析,并统计吖啶橙荧光染色后凋亡破骨细胞的比例,采用荧光定量PCR法测定OST对NFATc1等相关破骨基因表达的影响。结果体外成功构建破骨细胞培养体系,通过CCK-8法筛选出10-6、10-5mol/L两组药物浓度。OST可使破骨细胞肌动蛋白环变细,伪足和褶皱区消失。OST 0、10-6、10-5mol/L组TRAP染色阳性数目分别为104. 6±4. 5、80. 4±3. 7、58. 2±3. 1,融合指数分别为(44. 3±3. 3)%、(20. 3±0. 9)%、(12. 6±0. 6)%,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该3组诱导的破骨细胞产生的骨陷窝数目为41. 67±1. 16、34. 01±2. 65、26. 33±4. 16,骨陷窝面积(μm2/片)分别为1 445 942. 0±164 150. 0、904 080. 8±47 346. 0、641 049. 1±1 993. 0,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该三组破骨细胞凋亡率分别为:26. 3%、30. 1%、37. 2%,OST组凋亡率较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P<0. 05),但两浓度组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。RANKL诱导后NFATc1、CTSK、MMP-9、TRAP、INTE-BETA3、C-SRC的mRNA表达量分别为空白组的2. 147±0. 246、30. 5±1. 643、43. 54±2. 908、9. 116±0. 392、6. 664±0. 395、4. 131±0. 408倍,与空白组相比表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0. 01);OST干预后,各组表达量均受到明显抑制,OST组表达量与RANKL对照组相比差异也均具有统计学意义(P<0. 05)。除了NFATc1外,两浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 OST可以通过调控NFATc1等破骨基因表达抑制破骨细胞的分化。 展开更多

关键词 蛇床子素 破骨细胞 NFATc1 骨质疏松

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microRNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子C1表达中的作用 被引量：2

9

作者 刘阳 严金川 +3 位作者 仲威 徐良洁 梁潇 王中群 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期13-17,共5页

目的探讨micro RNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中micro RNA-124-2表达采用RT-PCR法检测;应用脂质体转染技术... 目的探讨micro RNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中micro RNA-124-2表达采用RT-PCR法检测;应用脂质体转染技术将micro RNA-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠VSMC内,细胞中NFATc1 m RNA及蛋白表达采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测;应用双荧光素酶报告检测micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR的作用。结果 anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,平滑肌细胞micro RNA-124-2表达较对照组降低(0.29±0.13比1.00±0.00,P<0.05),而anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后,细胞中micro RNA-124-2表达较对照组增加(3.42±0.17比1.00±0.00,P<0.05);与阴性对照组相比,升高或下调micro RNA-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用;双荧光素酶报告系统显示micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR有抑制作用(0.283±0.011比1.294±0.143,P<0.001)。结论 CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控micro RNA-124-2进而影响NFATc1的表达。 展开更多

关键词 微小RNA CD137-CD137L 血管平滑肌细胞 活化T细胞核因子C1

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体外冲击波对骨髓源巨噬细胞向破骨细胞分化及骨吸收活性的影响 被引量：3

10

作者 耿欢 雷鸣 +2 位作者 刘水涛 张浩冲 邢更彦 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2017年第2期20-24,共5页

目的探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对破骨细胞形成及骨吸收作用的影响。方法骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)经巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)与核因子κB... 目的探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对破骨细胞形成及骨吸收作用的影响。方法骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)经巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导培养4天,同时给予不同能量的ESW干预,4天后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphates,TRAP)染色鉴定破骨细胞并进行破骨细胞计数,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨细胞分化相关基因NFATc1和c-Fos的表达,骨板吸收试验检测破骨细胞的骨吸收活性。结果 BMMs经诱导4天后出现大量的破骨细胞,ESW干预后破骨细胞的数量显著减少,且吸收面积缩小,破骨细胞分化相关基因NFATc1和c-Fos的表达均显著下降,高能量ESW干预组的抑制效果更明显(P<0.05)。结论适当能量的ESW能够通过抑制NFATc1和c-Fos基因表达而遏制体外培养的破骨细胞的分化;ESW能够明显抑制成熟破骨细胞的骨吸收作用。 展开更多

关键词 体外冲击波 破骨细胞 NFATc1 C-FOS

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姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中NF-κB p65和NFATc1表达的影响 被引量：13

11

作者 商玮 徐子涵 +3 位作者 郭郡浩 董晓蕾 赵智明 蔡辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期467-472,共6页

目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1... 目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)表达的影响。方法密度梯度离心法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导培养为OC,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及骨吸收功能检测鉴定OC,分别用不同浓度(0、2.5、5及10μmol/L)的Cur进行干预。采用CCK-8法进行Cur细胞毒性检测;计数TRAP染色阳性细胞数;Western-blotting检测NF-κB p65、NFATc1蛋白的表达;免疫荧光染色检测NF-κB p65核易位。结果 CCK-8结果示,Cur2.5、5和10μmol/L的浓度对PBMC未产生细胞毒性;TRAP染色结果示,Cur抑制RANKL诱导的RA-OC分化;Westernblotting结果示,经不同浓度Cur干预后,NF-κB p65在细胞浆中的表达明显升高,在细胞核中的表达明显降低,NFATc1的蛋白表达明显降低;免疫荧光染色结果示Cur抑制NF-κB p65核易位。结论 Cur能明显抑制NF-κB的入核表达,降低NFATc1的表达,从而抑制RA-OC的分化。 展开更多

关键词 姜黄素 类风湿关节炎 破骨细胞 外周血单个核细胞 核因子-ΚB P65 活化T细胞核因子c1

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双膦酸盐对NFATc1及相关因子p-NF-κB、p-c-Jun在破骨细胞分化过程中的影响 被引量：2

12

作者 董伟 彭宏峰 +3 位作者 梁永强 冯晓洁 廖囡囡 戚孟春 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期778-781,共4页

目的研究双膦酸盐(ALN)对破骨细胞(OC)分化过程中关键因子NFATc1及其信号分子p-NF-κB、p-c-Jun的影响。方法采用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养OC,细胞培养于培养皿,分A组(对照组)、B组(ALN组)。培养第2d采用Western blotting检测NF... 目的研究双膦酸盐(ALN)对破骨细胞(OC)分化过程中关键因子NFATc1及其信号分子p-NF-κB、p-c-Jun的影响。方法采用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养OC,细胞培养于培养皿,分A组(对照组)、B组(ALN组)。培养第2d采用Western blotting检测NFATc1、p-NF-κB、p-c-Jun基因表达变化情况,培养第4d采用免疫荧光方法检测NFATc1表达,培养第7d检测各组OC生成及数目。采用牙本质磨片接种RAW264.7细胞,分组及处理方法同上述培养皿培养过程,第9d检测骨吸收功能。结果两组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但A组TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于B组。免疫荧光检测NFATc1表达A组高于B组;Western blotting检测NFATc1、p-NF-κB、p-c-Jun表达B组较A组低,两组有显著性差异(P<0.01)。结论双膦酸盐通过下调p-NF-κB、p-c-Jun的表达,最终抑制NFATc1的表达,从而抑制OC生成和骨吸收功能。 展开更多

关键词 阿仑膦酸盐 破骨细胞 NFATc1 NF-ΚB 基因 jun

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巨颌症患者SH3BP2基因突变对NFATc1和SH3BP2蛋白表达的影响

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作者 刘珍辉 李翠英 《北京口腔医学》 CAS 2010年第4期185-188,共4页

目的分析SH3BP2基因点突变后,与其相关的信号转导通路发生的变化,探讨巨颌症发病的分子机制。方法采用免疫荧光技术检测巨颌症患者的活化T细胞核因子(nuclear factor of activated Tcells,NFAT)家族中的NFATc1及SH3BP2蛋白在细胞内的定... 目的分析SH3BP2基因点突变后,与其相关的信号转导通路发生的变化,探讨巨颌症发病的分子机制。方法采用免疫荧光技术检测巨颌症患者的活化T细胞核因子(nuclear factor of activated Tcells,NFAT)家族中的NFATc1及SH3BP2蛋白在细胞内的定位及表达含量的变化。结果巨颌症标本中NFATc1总体表达含量变化不明显,但发生了核内转位;SH3BP2在巨颌症组织中表达量增高。结论巨颌症致病基因SH3BP2发生点突变后,SH3BP2蛋白表达量可增多,并可导致NFATc1发生核内转位,这可能是导致巨颌症病变中破骨细胞被激活,形成骨吸收的重要机制。 展开更多

关键词 SH3BP2基因 点突变 NFATc1 巨颌症 核易位

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慢性氟中毒大鼠睾丸组织中钙调神经磷酸酶和活化T细胞核因子1的表达 被引量：3

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作者 邓超男 于燕妮 +1 位作者 谢莹 赵丽娜 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1142-1147,共6页

目的 探讨钙调神经磷酸酶（CaN）和活化T细胞核因子1（NFATc1）在慢性氟中毒大鼠睾丸损伤机制中的意义.方法 18只6周龄清洁级雄性SD大鼠按体重用随机数字表法分为3组（每组6只）,对照组饮用自来水（含氟量＜1 mg/L）,低氟组和高氟组分... 目的 探讨钙调神经磷酸酶（CaN）和活化T细胞核因子1（NFATc1）在慢性氟中毒大鼠睾丸损伤机制中的意义.方法 18只6周龄清洁级雄性SD大鼠按体重用随机数字表法分为3组（每组6只）,对照组饮用自来水（含氟量＜1 mg/L）,低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.饲养8个月后,观察氟斑牙发生情况,氟离子选择电极法检测尿氟含量情况;称量各组大鼠体重及睾丸质量;光镜观察各组大鼠睾丸组织形态学变化;免疫组化和原位杂交检测睾丸组织CaN和NFATc1的蛋白及mRNA表达情况.结果 大鼠氟斑牙检出只数为对照组0只,低氟组4只（4/6）,高氟组5只（5/6）,差异有统计学意义（x2=10.60,P＜0.05）.在对照、低氟组、高氟组尿氟含量依次升高,分别为（1.26 ±0.17）、（2.06±0.64）、（7.69±1.96） mg/L（F=36.57,P＜0.05）;体重分别为（629.00±16.00）、（585.17±17.27）、（560.50±16.07）g,差异有统计学意义（F=26.67,P＜0.05）;睾丸质量分别为（2.58 ±0.17）、（2.43±0.31）、（2.35 ±0.38）g,差异无统计学意义（F=0.91,P＞0.05）.与对照组比较,各染氟组大鼠各级生精小管结构出现不同程度破坏,高氟组破坏程度最大.对照组、低氟组、高氟组睾丸组织中CaN蛋白表达灰度值依次增加,分别为59.10±5.62、77.93±4.16、101.69 ±6.31 （F=74.18,P＜0.05）;NFATc1蛋白表达灰度值分别为76.11 ±4.41、93.42±3.85、120.42±9.31,随染氟增加而逐渐增加（F =92.4,P＜0.05）.CaN的mRNA表达量分别为58.76±7.70、82.01±6.88、99.47±8.33（F=42.65,P＜0.05）,NFATc1分别为59.39±4.74、90.02±5.37、121.15±7.69（F=155.47,P＜0.05）.CaN和NFATc1蛋白及mRNA表达水平呈正相关（r分别为0.899、0.908）.结论 CaN依赖的信号通路表达变化可能参与到慢性氟中毒大鼠睾丸组织的损伤机制中. 展开更多

关键词 氟化物 睾丸 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子

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NFATc1在氟中毒大鼠破骨细胞中表达意义 被引量：3

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作者 谢莹 于燕妮 +1 位作者 陈锡山 万良斌 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期530-533,共4页

目的探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用。方法将36只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12只,雌雄各半):对照组(饮水含氟<0.5 mg/L)、低氟组(5.0 mg/L)、高氟组(50.0 mg/L),实验8个月后股动脉放血处死大鼠... 目的探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用。方法将36只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12只,雌雄各半):对照组(饮水含氟<0.5 mg/L)、低氟组(5.0 mg/L)、高氟组(50.0 mg/L),实验8个月后股动脉放血处死大鼠,取大鼠股骨下端,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)法进行破骨细胞分化鉴定;免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中NFATc1蛋白及其mRNA表达。结果NFATc1在破骨细胞中表达阳性,与对照组[(135.90±1.03),(110.45±1.55)]比较,低氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(156.81±1.26),(132.50±1.58)]表达均升高(P<0.05),高氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(135.46±1.19),(110.26±1.37)]均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论NFATc1可能是氟中毒氟骨症破骨细胞分化调节的重要环节。 展开更多

关键词 氟骨症 破骨细胞 活化T细胞核因子(NFAU)

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