期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
NFATc4在不同恶性黑色素瘤亚型中的表达与功能研究 被引量：1
1
作者 饶玮 冯靖懿 +4 位作者 王祎琳 杜治民 马冠毅 苏清 赵华 《解放军医学院学报》 CAS 2024年第8期891-897,共7页
背景研究表明活化T细胞核因子c4(nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 4,NFATc4)的激活表达可促进恶性黑色素瘤的发生发展,但NFATc4在黑色素瘤中的靶向分子及其在不同类型黑色素瘤中的表达尚不明确。目的探讨NFATc4及其靶... 背景研究表明活化T细胞核因子c4(nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 4,NFATc4)的激活表达可促进恶性黑色素瘤的发生发展,但NFATc4在黑色素瘤中的靶向分子及其在不同类型黑色素瘤中的表达尚不明确。目的探讨NFATc4及其靶标MMP2、COX2在黑色素瘤细胞及不同黑色素瘤亚型中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法建立NFATc4过表达的黑色素瘤细胞系,检测NFATc4的功能及其与MMP2和COX2的表达相关性;利用免疫组织化学法检测皮肤肢端黑色素瘤、皮肤非肢端黑色素瘤、鼻腔黏膜黑色素瘤石蜡组织和色素痣石蜡组织样本中NFATc4、MMP2、COX2的表达情况,并分析NFATc4、MMP2、COX2与不同类型恶性黑色素瘤临床病理特征的关系。免疫组化实验分为对照组(色素痣组)和实验组(皮肤肢端黑色素瘤组、皮肤非肢端黑色素瘤组、鼻腔黏膜黑色素瘤组)。结果NFATc4促进黑色素瘤细胞的迁移和侵袭,其表达与MMP2和COX2呈正相关。这3种分子在3种恶性黑色素瘤亚型组织中的表达均高于皮内痣(P<0.01);在肢端和黏膜黑色素瘤中的表达均高于非肢端黑色素瘤(P<0.05);NFATc4与MMP2、COX2表达水平呈正相关(P<0.01)。结论NFATc4可能通过调控MMP2、COX2参与肢端及黏膜黑色素瘤的发生及发展。 展开更多
关键词 黑色素瘤 痣 nfatc4 基质金属蛋白酶2 环氧化酶2
暂未订购
激活PPARα表达对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与p65-NFκB相互作用的影响 被引量：6
2
作者 邹剑 周后凤 +1 位作者 先志伟 刘培庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1017-1022,共6页
目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRN... 目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用,EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 PPARΑ nfatc4 p65-NFκB
暂未订购
H_2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的影响 被引量：8
3
作者 吴扬 郭媛媛 +1 位作者 张元媛 张宜 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-34,共6页
目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)... 目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、H_2S合酶(CSE)、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H_2S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果:(1)心肌细胞肥大时,CSE/H_2S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H_2S水平,增加H_2S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。(2)心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。(3)应用antagomir-133a能逆转H_2S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论:H_2S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H_2S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 H2S miRNA-133a Ca2+/CaN/nfatc4通路 心肌细胞肥大 大鼠
暂未订购
黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响 被引量：5
4
作者 杨敏 林焕冰 +4 位作者 张金桃 曾永梅 陈佩瑜 耿岚岚 龚四堂 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2012年第5期389-392,共4页
目的观察黄芪多糖(APS)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用。方法采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型。45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组(100mg·kg-1)、APS高剂量组(200mg·... 目的观察黄芪多糖(APS)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用。方法采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型。45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组(100mg·kg-1)、APS高剂量组(200mg·kg-1)和地塞米松对照组(地塞米松0.3mg·kg-1)。分别给予相应药物腹腔注射,每日1次。给药7d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4mRNA和蛋白表达。结果各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为:假手术组0分、IBD模型组(5.67±0.87)分、APS低剂量组(3.56±0.89)分、APS高剂量组(1.56±0.53)分、地塞米松对照组(0.89±0.78)分,组间差异总体上有统计学意义(F=69.195,P<0.001)。病理学评分为:假手术组(0.11±0.08)分,IBD模型组(5.67±1.15)分、APS低剂量组(3.33±0.58)分、APS高剂量组(1.33±1.15)分、地塞米松对照组(1.67±1.52)分,组间差异总体上有统计学意义(F=13.34,P<0.01)。组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜。NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组(P<0.01);仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加(P<0.001)。结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究。 展开更多
关键词 黄芪多糖 炎症性肠病 大鼠 nfatc4
暂未订购
大鼠WBI后海马区NFATc4／3信号通路相关因子改变的研究
5
作者 陈清清 周梦耘 +3 位作者 孙锐 张奇贤 曹毅 田野 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第1期79-83,共5页
目的 探讨SD大鼠WBI后海马区NFATc4/3信号通路相关因子的改变。方法 将120只1个月龄雄性SD大鼠随机分为5个组,采用4 MeV电子线进行0、2、10、20 Gy单次WBI,在照射后6 h、12 h、1 d、3 d、1周、2周,用蛋白印迹法和RT-PCR方法检测海马区Ca... 目的 探讨SD大鼠WBI后海马区NFATc4/3信号通路相关因子的改变。方法 将120只1个月龄雄性SD大鼠随机分为5个组,采用4 MeV电子线进行0、2、10、20 Gy单次WBI,在照射后6 h、12 h、1 d、3 d、1周、2周,用蛋白印迹法和RT-PCR方法检测海马区CaN、NFATc4/3、p-NFATc4/3、GSK-3β表达量变化。结果 照射后6、12 hNFATc4/3、p-NFATc4/3表达无变化,照射后1 d随照射剂量增加p-NFATc4/3表达水平与0 Gy相比明显升高（2 GyP=0.014、10 GyP=0.011、20 GyP=0.000）,而NFATc4/3的表达水平无变化;照射后3 d、1周和2周NFATc4/3表达水平与0 Gy相比显著下降（3 d 2 GyP=0.040、10 GyP=0.000、20 GyP=0.000、1周2 GyP=0.692、10 GyP=0.032、20 GyP=0.021、2周2 GyP=0.001、10 GyP=0.000、20 GyP=0.000）,而p-NFATc4/3表达均无变化。各剂量组间CaN、GSK-3β的表达未随照射时间、剂量变化而变化。结论 电离辐射对海马NFATc4/3信号通路有抑制作用,推测放射性认知功能障碍可能与NFATc4/3信号通路相关。 展开更多
关键词 全脑照射 NFATC 4/3基因 认知障碍
原文传递
PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用 被引量：3
6
作者 郭锴腾 李景艳 +1 位作者 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期915-922,共8页
目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物... 目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物水平建立心肌肥大模型。使用核蛋白抽提试剂盒分离胞质和胞核蛋白,免疫印迹法检测相应蛋白的出入核及蛋白表达水平变化;利用免疫荧光,检测NFATc3、NFATc4的亚细胞定位;采用腺病毒感染的方法进行PARP1过表达,通过转染小干扰RNA进行PAPR1的敲低。结果 在细胞及动物水平上,ISO成功建立心肌肥大模型,均观察到ISO引起NFATc3和NFATc4在细胞核的聚集增加;同时,ISO可致PARP1的PAR化酶活性上升;单独过表达PARP1可诱导NFATc3和NFATc4入核增加,敲低PARP1抑制了ISO引起的入核增加,而给予PARP1抑制剂3AB则可一定程度逆转NFATc3和NFATc4的入核转位。结论 ISO可能通过诱导PARP1酶活性的上调,进而促进NFATc3和NFATc4的转位入核,从而诱导心肌肥大的发生。 展开更多
关键词 心肌肥大 NFATc3 nfatc4 PARP1 核转位 PAR化修饰
暂未订购
异鼠李素抑制卵清蛋白诱导的哮喘小鼠肺部炎症 被引量：21
7
作者 朱敏 赵丽敏 +1 位作者 王培 肖亚丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期106-111,共6页
目的:探讨异鼠李素对哮喘模型小鼠肺炎的影响并初步分析其机制。方法:将32只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、异鼠李素低剂量(50 mg/kg)治疗组和异鼠李素高剂量(150 mg/kg)治疗组。利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)构建小鼠哮喘... 目的:探讨异鼠李素对哮喘模型小鼠肺炎的影响并初步分析其机制。方法:将32只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、异鼠李素低剂量(50 mg/kg)治疗组和异鼠李素高剂量(150 mg/kg)治疗组。利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)构建小鼠哮喘模型。HE染色和PAS染色观察肺组织病理学变化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中半胱氨酰白三浠1(cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)、半胱氨酰白三烯受体1(cysteinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;免疫组织化学染色检测肺组织中活化T细胞核因子4(nuclear factor of activated T cells 4,NFATc4)的表达;Western blot实验检测肺组织中NFATc4、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白的表达。结果:异鼠李素可改善OVA诱导的哮喘模型小鼠肺组织病理学改变,降低BALF中CysLT1、CysLTR1、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α的含量,降低肺组织中NFATc4、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论:异鼠李素可抑制哮喘模型小鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制calcineurin/NFATc4通路的活化有关。 展开更多
关键词 异鼠李素 哮喘 炎症反应 Calcineurin/nfatc4信号通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部