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口服法舒地尔治疗EAE对巨噬细胞、T细胞及TLR/NF-B通路的作用研究 被引量：3
1
作者 于婧文 张辉 +9 位作者 宋国斌 李自青 尉杰忠 刘春云 张海飞 刘建春 王青 肖保国 李艳花 马存根 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第3期172-176,共5页
目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 3... 目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55peptide,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,将EAE小鼠随机分为EAE模型组和Fasudil治疗组,免疫后第3天给予Fasudil治疗组小鼠Fasudil灌胃干预,直到免疫后第27天,EAE模型组同样处理给予等量生理盐水。光镜观察脊髓组织CD4+T细胞/CD68巨噬细胞表达的变化,Western blot法测定脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4和磷酸化核因子B(p-NF-B)蛋白的表达,ELISA法测定培养72h脾细胞分泌细胞因子的含量。结果与EAE模型组比较,Fasudil组CD4+T细胞数和CD68巨噬细胞数明显减少(P<0.01),巨噬细胞M1表型iNOS表达减少(P<0.05),M2表型Arg-1表达增加(P<0.01),炎性通路蛋白p-NF-B、TLR-2和TLR-4表达减少(P<0.05),外周细胞炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和IL-17分泌减少(P<0.05),而IL-10分泌增加(P<0.05)。结论口服Fasudil可抑制CD4+T细胞/CD68巨噬细胞的激活,促进巨噬细胞表型M1向M2转化,抑制脊髓组织中p-NF-B、TLR-2和TLR-4的表达,抑制外周免疫细胞炎性因子分泌,而增加IL-10的分泌。 展开更多
关键词 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 巨噬细胞 TLR/nf-b通路 神经通路
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大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究 被引量：7
2
作者 吴丹 滕伟禹 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期484-488,共5页
目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随... 目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色。结果 TLR2、NF-B/p65及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致。结论 TLR2介导的NF-κB信号途径可能参与实验性脑岀血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡。 展开更多
关键词 脑出血 TLR2 nf-b CASPASE-3 TUNEL 凋亡
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长圆针经筋解结法治疗神经根型颈椎病的临床疗效及对miR-155/NF-B信号通路的影响
3
作者 姜宜惠 王玉喜 杨雪刚 《现代实用医学》 2024年第11期1450-1452,共3页
神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手... 神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手术方法。长圆针具有独特的针尖形状和规格,能够深入经筋病灶点,通过刺激病灶组织,解除经筋的粘连和压迫,扭转骨骼节间筋性损伤. 展开更多
关键词 长圆针经筋解结法 神经根型颈椎病 临床疗效 miR-155/nf-b信号通路
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脂多糖对人脐静脉内皮细胞EPCR和NF-B表达的影响及参附注射液的干预作用
4
作者 朱金强 张近波 +3 位作者 张小乐 许国斌 鄢来超 金晓红 《现代实用医学》 2010年第9期975-977,980,共4页
目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附... 目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附干预组培养的人脐静脉内皮细胞EPCRmRNA、蛋白及NF-B的表达。结果与正常对照组比较,LPS(24h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦均低(均<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均高(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24、48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦高(均<0.05)。与正常对照组比较,LPS(24h)组NF-B蛋白表达水平显著增高(<0.01),LPS(48h)组NF-B蛋白表达水平亦高(<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12、48h)组NF-B蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24h)组NF-B蛋白表达水平亦低(均<0.05)。结论 LPS可以从基因、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,可能是通过NF-B途径实现的;参附注射液可以调节LPS对人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达的影响,从而对脓毒症起到防治作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 内皮细胞蛋白C受体 核因子-B
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金丝桃素通过抑制NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病足细胞损伤
5
作者 韩珍 王浩 +1 位作者 苏秀秀 方际 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期43-53,共11页
目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg... 目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg)、db/db+HYP高剂量组(db/db+HYP-H,3.0 mg/kg),并设6只db/m小鼠为正常对照组。检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]水平。经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff,PAS)染色以及透射电镜观察各组小鼠肾脏病理变化及足细胞超微结构。免疫组化及蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肾组织中足细胞标志物Wilms瘤1(Wilms tumor 1,WT-1)的表达。蛋白质印迹法检测肾组织核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平。体外培养人足细胞系,建立高糖诱导足细胞损伤模型,实验分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L glucose,NG)、甘露醇组(5.5 mmol/L glucose+24.5 mmol/L mannitol,MA)、高糖组(30 mmol/L glucose,HG)、高糖+HYP 0.05μg/mL组(HG+0.05μg/mL HYP)、高糖+HYP 0.20μg/mL组(HG+0.20μg/mL HYP),48 h后收集细胞。通过蛋白质印迹法检测WT-1、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)检测各组人足细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)的mRNA水平。结果·与模型组相比,HYP显著降低db/db小鼠FBG、INS、TC、TAG、LDL、Scr、BUN及UACR水平,显著升高HDL水平(均P<0.05),并减轻db/db小鼠足细胞损伤,表现为足突融合现象显著减轻,足突排列重现梳子齿状。体内和体外研究均发现,HYP上调WT-1表达,同时抑制NF-κB p65磷酸化及其介导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)释放(均P<0.05)。结论·HYP可以减轻db/db小鼠足细胞损伤,其作用可能与上调WT-1表达、抑制NF-κB通路、下调炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃素 糖尿病肾病 足细胞 核因子ΚB 炎症反应
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三七总皂苷调控SYK/NF-κB信号通路减轻人主动脉瓣膜间质细胞钙化
6
作者 李洪峥 林国晟 +5 位作者 张斌 孟真 李子昂 李秋忆 崔晓珊 于子凯 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期241-249,共9页
利用生信分析、网络药理学和细胞实验验证,探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对钙化诱导的人主动脉瓣膜间质细胞永生化细胞(human valvular interstitial cells, hVICs)影响及潜在作用机制。该研究利用成骨诱导培养基(os... 利用生信分析、网络药理学和细胞实验验证,探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对钙化诱导的人主动脉瓣膜间质细胞永生化细胞(human valvular interstitial cells, hVICs)影响及潜在作用机制。该研究利用成骨诱导培养基(osteogenic induction medium, OM)处理hVICs建立钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease, CAVD)细胞模型,设置对照组、模型组及PNS(0.075、0.05、0.025 mg·mL-1)组。CCK-8法检测细胞活力;碱性磷酸酯酶(alkaline phosphatase, ALP)和茜素红S染色检测钙化诱导情况;Western blot检测钙化相关蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、ALP的蛋白表达情况。通过基因表达汇编(Gene Expression Omnibus, GEO)数据库筛选CAVD相关转录组数据集,结合GeneCards中CAVD的疾病靶点,利用本草组鉴、Batman-TCM 2.0、ETCM 3个数据库检索三七活性成分及相关作用靶点,对交集表达基因进行蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction, PPI)网络构建、基因本体论(Gene Ontology, GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析,筛选出核心通路脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, SYK)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路。通过Western blot检测改善钙化效果最佳剂量的PNS对SYK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,采用免疫荧光共定位检测NF-κB p65蛋白入核情况,利用酶联免疫吸附试验试剂盒检测人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达情况。研究结果提示,PNS可降低钙化诱导hVICs的茜素红S、ALP阳性染色程度,并降低钙化相关蛋白BMP2、ALP、RUNX2的表达(P<0.05,P<0.01),其中0.075 mg·mL-1的PNS效果最佳。GEO数据库筛选出1 416个差异基因,GeneCards筛选获得5 646个CAVD疾病靶点。从本草组鉴、Batman-TCM 2.0、ETCM数据库得到605个PNS药物靶点,与CAVD靶点取交集后得到130个公共靶点,主要参与调节炎症反应、脂多糖介导的信号通路、转录的正调控、蛋白磷酸化过程、NF-κB信号通路的正调控等生物学过程,多在膜筏、高尔基体等区域发生,涉及到激酶活性调节、蛋白质结合等分子功能,与脂质促进动脉粥样硬化、NF-κB等信号通路密切相关。实验结果指出,PNS可显著降低NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),显著升高IκBα的表达(P<0.01),显著抑制p-SYK(P<0.01)、p-IκBα(P<0.01)、p-NF-κB p65(P<0.01)、p-NF-κB p50(P<0.01)蛋白表达,显著降低NF-κB p65蛋白的细胞核/质的荧光强度(P<0.01),显著降低TNF-α在上清液中分泌(P<0.01),显著促进抗炎因子IL-10在上清液中的分泌(P<0.01)。由此可知,PNS可以通过下调IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50的表达,抑制SYK、IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50的磷酸化,减少NF-κB p65入核,降低TNF-α的表达,改善hVICs的钙化程度。 展开更多
关键词 三七总皂苷 钙化性主动脉瓣疾病 主动脉瓣膜间质细胞 SYK/NF-κB信号通路
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
7
作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10-6 mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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基于核因子κB通路探究培补二天膏对肾脏的保护作用机制
8
作者 余德华 施佳 +1 位作者 包涵 陈竞纬 《环球中医药》 2026年第2期232-240,共9页
目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大... 目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组[10.13 mg/(kg·d)]和膏方低、中、高剂量组[0.58、1.15、3.46g/(kg·d)],干预4周后采用非侵入性的尾套法检测尾动脉压,苏木精—伊红染色法观察肾脏病理切片,免疫组织化学染色法观察炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法观察NF-κB通路关键蛋白κB抑制蛋白α(inhibitor of kappa B alpha,IκBα)、核转录因子p65亚基(nuclear factor p65 subunit,p65)表达水平。结果干预4周后,与模型组相比,膏方高剂量组大鼠血压明显下降(P<0.01),肾小球硬化及炎性浸润显著改善,IκBα降解减少(P<0.01),p65核转位降低(P<0.01),下游炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01),其作用强度与厄贝沙坦组相当(P>0.05)。结论培补二天膏对SHR大鼠肾脏的保护作用的机制可能是通过抑制NF-κB通路的活化、减少IκBα降解和p65核转位,从而下调IL-6、IL-1β及TNF-α等炎症因子表达,最终达到改善高血压肾损害的炎症微环境的目的。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 高血压肾损害 核因子κB通路 炎性因子 培补二天膏
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消癥止痛外用方通过阻断PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻小鼠脊髓小胶质细胞活化及神经元损伤缓解骨癌痛
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作者 郑广达 孟令涵 +8 位作者 尚璐 任娟霞 李东滔 刘海啸 王凌云 李长林 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期91-100,共10页
目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis... 目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis肺癌细胞注射于小鼠右侧股腔内建立BCP小鼠模型,给予XZP治疗,共21 d。21 d后处死小鼠进行取材,尼氏染色评估脊髓神经元存活情况;免疫荧光染色(IF)定位脊髓组织中的离子钙结合适配器分子1(Iba1)和神经元核抗原(NeuN),评估脊髓小胶质细胞活化和神经元存活情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脊髓组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小胶质细胞M1/M2型极化相关mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓小胶质细胞极化相关蛋白表达及脊髓组织中PAR2/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白的表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠脊髓神经元损伤,脊髓组织尼氏阳性脊髓神经元显著减少(P<0.01),NeuN阳性细胞率显著降低(P<0.01);脊髓小胶质细胞被激活且增强脊髓组织炎症水平,Iba1染色显著增强(P<0.01),IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-4和IL-10的水平显著升高(P<0.01);IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达显著升高(P<0.01);且BCP小鼠脊髓组织中PAR2、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和NF-κB p65蛋白的表达显著增强(P<0.01)。与BCP组比较,高剂量的XZP治疗则显著增加了BCP小鼠尼氏阳性脊髓神经元的数量(P<0.01);显著提高脊髓组织中的NeuN阳性细胞率,且显著削弱了Iba1染色(P<0.01),IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显降低,但TGF-β、IL-4和IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达降低,但甘露糖受体(CD206)、精氨酸酶-1(Arg-1)和几丁质酶样蛋白1/2(YM1/2)的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);低剂量和高剂量的XZP治疗均明显降低了脊髓组织中PAR2、NLRP3、ASC和NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。而上述作用可被PAR2激动剂GB-110治疗明显消除。结论:XZP能减轻小鼠的BCP,XZP对BCP的治疗作用可能是通过阻断激活的PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路的表达。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 骨损伤 神经元损伤 蛋白酶激活受体2(PAR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)
原文传递
霍山石斛联苄类化合物dendrocandin U抗炎作用机制研究
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作者 张杨巧巧 江慧 +2 位作者 张凤云 李强明 罗建平 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第2期214-219,共6页
为了研究霍山石斛中联苄类化合物dendrocandin U的抗炎作用机制,文章建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,运用Griess法检测NO的释放量,运用实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(induc... 为了研究霍山石斛中联苄类化合物dendrocandin U的抗炎作用机制,文章建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,运用Griess法检测NO的释放量,运用实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达,运用Western Blot检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)和Akt信号通路相关蛋白的表达。研究发现,dendrocandin U可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放,iNOS、TNF-α、IL-1β的mRNA表达(P<0.01)以及IκB、p65、ERK1/2、JNK1/2、p38、Akt磷酸化(P<0.05)。结果表明,dendrocandin U可能是通过抑制NF-κB、MAPKs和Akt信号通路的激活来抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多
关键词 霍山石斛 dendrocandin U 炎症 NF-ΚB信号通路 MAPKS信号通路 AKT信号通路
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丹皮酚调控NF-κB通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激的作用机制
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作者 黄怡颖 邹忠丽 张健 《解剖学研究》 2026年第1期31-37,共7页
目的探讨丹皮酚能否调控NF-κB通路影响系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激。方法60大鼠随机分为假手术组(sham组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠组(MsPGN组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予丹皮酚干预组(PAE组)、... 目的探讨丹皮酚能否调控NF-κB通路影响系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激。方法60大鼠随机分为假手术组(sham组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠组(MsPGN组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予丹皮酚干预组(PAE组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予醋酸泼尼松干预阳性对照组(PAT组)和PAE组基础上给予NF-κB信号通路激活剂PMA干预组(PAE+PMA组),每组10只。检测尿液中24 h尿蛋白、尿素氮和血清中血肌酐含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织中氧化应激和炎症水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肾组织病理学变化;高碘酸-无色品红染色法(PAS)检测肾小球系膜细胞外基质(ECM)沉积;蛋白质印迹法检测肾组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、核因子κB p65亚基(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与sham组相比,MsPGN组24 h尿蛋白、BUN、Scr含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、丙二醛(MDA)含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,肾组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量降低(P<0.01);与MsPGN组相比,PAE组和PAT组24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、MDA含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显降低,肾组织中SOD活性、GSHPx含量升高(P<0.01);与PAE组相比,PAE+PMA组24 h尿蛋白、BUN、Scr含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、MDA含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,肾组织中SOD活性、GSH-Px含量降低(P<0.01)。结论丹皮酚可能通过抑制NF-κB途径抑制MsPGN大鼠氧化应激损伤,减轻炎症反应,从而改善MsPGN大鼠肾功能发挥改善作用。 展开更多
关键词 丹皮酚 系膜增生性肾小球肾炎 核因子-κB 氧化应激 炎症 肾功能
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通消阳和颗粒在多柔比星治疗4T1乳腺癌小鼠中的增效减毒作用及其机制研究
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作者 王博宇 王嘉萌 +1 位作者 李松哲 陈晶 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第2期17-24,35,共9页
目的:探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制,并验证其缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制,为临床乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将... 目的:探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制,并验证其缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制,为临床乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型对照组、通消阳和颗粒6.82 g/kg组、多柔比星2.5 mg/kg组、多柔比星+通消阳和颗粒6.82、13.64 g/kg组,每组8只,另选8只作为正常对照组,连续给药28 d。记录一般状况、体质量、肿瘤体积、瘤质量、心脏质量。HE染色观察肿瘤、肺及心脏组织的病理改变;ELISA法检测炎性因子的含量;生化法检测心肌酶的活性;Western blot法检测肿瘤组织中NF-κB、IKKα、E-Cadherin、Vimentin及MMP-9蛋白的表达情况,并检测心肌组织中IKKα、INOS的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显增加(P<0.05),肿瘤组织多形态,显示出细胞异型性和局部纤维组织增生,肺组织肿瘤浸润和组织破坏,显示致密炎性;与模型对照组比较,通消阳和颗粒6.82 g/kg组、各联合组肿瘤质量显著降低,抑瘤率显著升高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量、LDH、AST、CK的活力明显降低,肿瘤组织Vimentin、MMP-9、NF-κB及IKKα的蛋白表达明显下调(P<0.05),E-Cadherin的蛋白表达显著上调(P<0.01),肿瘤组织结构异常,伴肿瘤细胞坏死,并伴胞核碎裂,固缩深染,肺组织肿瘤细胞浸润减少,肺转移减少;联合用药组上述指标降低更明显(P<0.05);多柔比星2.5 mg/kg组小鼠的心质量指数明显增加、心肌组织结构明显异常(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量、LDH、AST、CK的活力明显升高,心肌组织中IKKα及INOS的蛋白表达显著上调(P<0.01),提示心肌损伤;与多柔比星2.5 mg/kg组相比,联合组心质量指数降低,肿瘤质量降低,抑瘤率升高,血清TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、AST、CK含量或活力降低,肿瘤组织IKKα、NF-κB、Vimentin、MMP-9蛋白表达下调,E-Cadherin蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),心肌组织IKKα及INOS的蛋白表达下调(P<0.01)。结论:通消阳和颗粒能通过调节NF-κB、INOS、IKKα、Vimentin、MMP-9及E-Cadherin的表达与多柔比星发挥协同作用,抑制4T1小鼠乳腺癌增殖、肺转移及多柔比星诱导的心脏毒性。 展开更多
关键词 乳腺癌 通消阳和颗粒 多柔比星 炎症 增效减毒 核转录因子ΚB IκB激酶α E-钙粘蛋白 波形蛋白 基质金属蛋白酶-9
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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄连素对特应性皮炎大鼠皮肤病理变化的治疗作用 被引量：1
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作者 蒋苏 李东霞 +2 位作者 吕新翔 崔艳红 吕李婷 《天津医药》 2025年第7期679-683,共5页
目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)... 目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)以及实验组(构建AD模型,200 mg/kg黄连素治疗)。干预1 d、7 d、14 d时,采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-4、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达;HE染色观察大鼠皮肤组织病理变化。结果 干预1 d、7 d、14 d时,对照组血清IL-4、IL-13、TNF-α水平及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05);干预7 d、14 d时,实验组上述指标水平均低于对照组(P<0.05)。干预14 d时,与空白组相比,对照组和实验组大鼠皮肤组织出现明显的病理改变,表皮层增厚,角质层过度角化,棘层肥厚,真皮层有大量炎性细胞浸润;实验组大鼠皮肤组织的病理损伤明显减轻。结论 黄连素可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活降低AD大鼠血清炎性因子水平,减轻皮肤组织病理损伤。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 小檗碱 磷酸肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-akt NF-κB 细胞因子类 皮肤组织
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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 被引量：8
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作者 王虎平 杨娇 +5 位作者 陈怡琴 孟志鹏 吕育洁 胡韵韵 裴文丽 韩玉梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期108-115,共8页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空白组比较,模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高(P<0.01),黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低(P<0.01)。结论:体内实验和体外实验结果显示,黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率,其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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升清降浊方下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤
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作者 檀淼 杨冰 +4 位作者 唐淼 温小多 苏明明 檀金川 宋瑞婧 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第8期944-951,共8页
目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 ... 目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 g/(kg·d)]、中[2.041 g/(kg·d)]、高剂量组[4.082 g/(kg·d)],每组6只。另取6只db/m小鼠作为正常组。各组给予相应剂量药物或蒸馏水灌胃,连续干预8周。给药结束后检测小鼠24 h尿蛋白(UTP)水平,血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞DNA损伤情况;免疫组化(IHC)检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-18和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路关键蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,肾间质可见炎症细胞浸润,肾组织病理学评分升高(P<0.01),肾组织细胞DNA损伤加重(P<0.01),UTP水平、血清SCr、IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、髓样分化因子88(MyD88)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、质膜内消皮素D-N(GSDMD-N)蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,升清降浊方中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾脏肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚均有不同程度减轻,肾间质炎症细胞浸润均有不同程度减少,肾组织病理学评分降低(P<0.05);升清降浊方低、中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾组织细胞DNA损伤减少(P<0.01),UTP水平、血清中IL-1β,IL-18水平降低(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、MyD88、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达下调(P<0.01)。结论升清降浊方可以通过下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路,减少肾组织炎症反应和细胞焦亡,减轻DKD小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路 炎症反应 升清降浊方 中药复方
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Toll样受体4、核因子-κB、白介素-17与支原体肺炎患儿发生喘息的相关性
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作者 李琳楠 王永芳 连会娟 《医学临床研究》 2025年第7期1109-1111,1115,共4页
【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-17(IL-17)水平与支原体肺炎(MP)患儿发生喘息的相关性。【方法】就诊于本院的82例MP患儿,根据患儿有无喘息的临床症状及听诊是否存在哮鸣音,将发生喘息患儿设为观察组,未发... 【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-17(IL-17)水平与支原体肺炎(MP)患儿发生喘息的相关性。【方法】就诊于本院的82例MP患儿,根据患儿有无喘息的临床症状及听诊是否存在哮鸣音,将发生喘息患儿设为观察组,未发生喘息的患儿设为对照组。比较两组患儿的血清TLR4、NF-κB、IL-17水平。采用多因素Logistic回归分析TLR4、NF-κB、IL-17水平与患儿发生喘息的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估其对患儿发生喘息的预测价值。【结果】观察组患儿的TLR4、IL-17、NF-κB水平均显著高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TLR4、NF-κB、IL-17水平与患儿的喘息发生风险呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线表明,血清TLR4、NF-κB、IL-17联合检测预测MP患儿发生喘息的敏感度、特异度、曲线下面积明显高于单一指标检测(均P<0.05)。【结论】TLR4、NF-κB和IL-17水平升高与MP患儿发生喘息风险显著相关,三者联合检测具有较高的预测敏感度和特异度。 展开更多
关键词 肺炎 支原体 TOLL样受体4 NF-κB 白细胞介素-17
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基于NF-κB/Nrf2信号通路探究黄芩苷对COPD大鼠抗炎、抗氧化作用及其分子机制 被引量：6
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作者 胡飞雪 王根发 +4 位作者 董国良 熊俊 康信忠 彭中娟 宋采秋 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第17期117-126,共10页
目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组... 目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组及布地奈德组。正常组不予任何药物处理,其他组别采用“脂多糖气道滴注加被动吸烟”复合造模法建立COPD大鼠模型。通过行为学结合病理观察评估造模是否成功,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织病理形态;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、活性氧(ROS)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-17、IL-22水平及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、IL-22和TNF-α等水平;采用免疫组织化学法检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、Nrf2蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖皮质激素受体(GR)、NF-κB、HDAC2、Nrf2蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肺组织中PI3K、Akt、HDAC2、Nrf2、GR、NF-κB mRNA表达水平。结果:HE染色显示COPD模型组气道黏膜上皮层呈现片状剥脱样组织结构紊乱伴管腔炎症细胞弥漫性浸润,杯状细胞代偿性过度增生伴黏液腺体病理性肥大,而黄芩苷中、高剂量组炎症浸润程度及肺泡膨隆状态显著改善,COPD模型组终末细支气管管腔黏液栓形成伴管壁纤维化狭窄,管壁平滑肌束肥厚伴胶原沉积,肺泡间隔进行性溶解断裂伴异常含气腔隙形成,而黄芩苷干预组支气管壁层次结构恢复完整,仅见平滑肌层轻度增厚。ELISA检测显示,与COPD模型组比较,中、高剂量黄芩苷组ROS、VEGF水平明显下降(P<0.05),黄芩苷各剂量组可明显抑制IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、TGF-β和TNF-α等促炎因子并上调抑炎因子IL-10表达(P<0.05),黄芩苷各剂量组可不同程度促进HDAC2、Nrf2、GR、PI3K、Akt蛋白表达并抑制NF-κB蛋白(P<0.05),可上调Nrf2、GR的mRNA表达水平,抑制NF-κB mRNA水平(P<0.05)。结论:黄芩苷能有效抑制促炎因子NF-κB,并释放抑炎因子HDAC2,激活抗氧化因子Nrf2,减轻COPD大鼠肺组织病理损伤,从而发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与有效调控NF-κB/Nrf2信号通路密切相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 抗炎 抗氧化 核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路
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锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的干预作用机制研究
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作者 王媛媛 姜玲玲 +1 位作者 闫洁 徐保利 《现代中药研究与实践》 2025年第1期44-48,共5页
目的探讨锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的作用及机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、锦灯笼提取物片剂低、中、高剂量组,每组8只。采用向大鼠咽喉喷15%氨水的方法建立急性咽炎大鼠模型。各组大鼠灌胃给药,每日2次,持续... 目的探讨锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的作用及机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、锦灯笼提取物片剂低、中、高剂量组,每组8只。采用向大鼠咽喉喷15%氨水的方法建立急性咽炎大鼠模型。各组大鼠灌胃给药,每日2次,持续7 d。造模及给药期间每天观察并记录大鼠一般情况,并对咽喉组织情况进行评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠咽部组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量;血常规分析仪检测白细胞、淋巴细胞、单核细胞以及中性粒细胞数;Western blot法检测大鼠咽部组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、核转录因子κB抑制蛋白(Iκ-B)及p-Iκ-B表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠咽部红肿程度显著增加,咽部组织评分显著升高(P<0.05);血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2水平均显著上升(P<0.05);白细胞、单核细胞以及中性粒细胞数显著增加(P<0.05),淋巴细胞数也增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,阳性组、锦灯笼给药高剂量、中剂量组大鼠的咽喉组织评分显著下降(P<0.05),阳性组和高剂量组口腔分泌量显著下降(P<0.05),阳性组和高剂量组血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2水平均显著下降(P<0.05),同时血常规分析得出阳性组、高剂量组和中剂量组白细胞、中性粒细胞数显著降低(P<0.05),低剂量组的淋巴细胞数、单核细胞数和中性粒细胞数显著降低(P<0.05),Western blot检测出锦灯笼组的NF-κB、p-NF-κB、p-Iκ-B、COX-2蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),Iκ-B蛋白显著上调(P<0.05)。结论锦灯笼提取物片剂可显著改善急性咽炎大鼠的症状,其机制可能与调控NF-κB/COX-2信号通路有关。 展开更多
关键词 锦灯笼 急性咽炎 NF-ΚB COX-2 Iκ-B
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：6
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作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
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表皮生长因子和核转录因子κB调控老年脑胶质瘤患者恶性进展的研究 被引量：1
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作者 邵云 刘雯雯 +1 位作者 秦菁 齐馨馨 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第9期1233-1237,共5页
目的 探究表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)和核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)在老年脑胶质瘤患者的表达及病情恶性进展中的作用。方法 选取2020年1月至2023年1月武汉市第一医院肿瘤科进行手术... 目的 探究表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)和核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)在老年脑胶质瘤患者的表达及病情恶性进展中的作用。方法 选取2020年1月至2023年1月武汉市第一医院肿瘤科进行手术切除的老年脑胶质瘤患者240例为观察组,选择同期因颅脑外伤在我院进行手术的患者100例为对照组,采用免疫组织化学检测脑组织EGF和NF-κB表达。采用单因素和多因素Cox回归分析确定老年脑胶质瘤恶性进展的影响因素。结果 观察组EGF评分和NF-κB评分明显高于对照组[(7.44±1.16)分vs(3.68±0.51)分、(6.49±1.02)分vs(3.56±0.64)分,P<0.01]。单因素和多因素Cox回归分析显示,年龄、肿瘤病理分级、手术方式、术后放疗、EGF和NF-κB表达是老年脑胶质瘤患者病情进展的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论 EGF和NF-κB表达均是老年脑胶质瘤患者病情进展的影响因素,可以作为老年脑胶质瘤术后病情进展的评估指标。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 表皮生长因子 NF-κB 疾病恶化
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