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基于PPAR-γ/NF-κB通路探讨柴芩消痈饮调控巨噬细胞极化治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎作用机制
1
作者 孟畑 陈玲 +5 位作者 褚美玲 沈梦菲 胡升芳 叶媚娜 程亦勤 陈红风 《新中医》 2026年第1期214-220,共7页
目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组... 目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组织标本作为疾病组及治疗组,另匹配6例非炎症非恶性肿瘤患者的健康乳腺组织作为健康对照组。采用HE染色观察乳腺组织病理形态;采用免疫组织化学法观察CD68标记的巨噬细胞表达情况;采用免疫荧光双染色法观察乳腺组织内M1型巨噬细胞(F4/80和iNOS)和M2型巨噬细胞(F4/80和CD206)细胞标记;采用Western Blot方法检测各组乳腺组织内相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,测定PPAR-γ/NK-κB信号通路上相关蛋白的变化;检测M1细胞特异性表达蛋白iNOS、COX2以及M2细胞特异性表达蛋白IL-4、IL-10的表达。结果:柴芩消痈饮可减轻GLM病变组织中炎症病理状态,降低病变组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子的表达,增加PPAR-γ蛋白、减少NF-κB p65蛋白的表达;可显著降低GLM病变组织中巨噬细胞的含量;结果显示GLM肿块期病变组织中存在高表达M1型巨噬细胞代表分子iNOS和COX2,低表达M2型巨噬细胞标志分子IL-4和IL-10;经柴芩消痈饮干预后能够降低乳腺组织中M1型巨噬细胞标志物iNOS,增加M2型巨噬细胞标志物CD206的分布和表达。结论:柴芩消痈饮能够减轻局部炎症因子表达、降低巨噬细胞表达、通过抑制PPAR-γ/NK-κB信号通路促进巨噬细胞由M1向M2极化发挥对GLM治疗作用。 展开更多
关键词 肉芽肿性小叶性乳腺炎 柴芩消痈饮 巨噬细胞极化 PPAR-γ/NF-κb信号通路
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TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统疾病中的作用
2
作者 张珂凡 谢宇薪 +3 位作者 张凯尧 马婧 席富强 董向力 《中国实用神经疾病杂志》 2026年第1期111-116,共6页
TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统(CNS)疾病中发挥关键作用,尤其在神经炎症调控中占据核心地位。TLR4作为重要的模式识别受体,通过识别病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),激活NF-κB信号通路,进而诱导NLRP3炎... TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统(CNS)疾病中发挥关键作用,尤其在神经炎症调控中占据核心地位。TLR4作为重要的模式识别受体,通过识别病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),激活NF-κB信号通路,进而诱导NLRP3炎症小体组装与活化。该通路的异常激活与阿尔茨海默病、脑卒中及抑郁症等多种CNS疾病密切相关。近年来,针对该通路的抑制剂在动物模型中表现出显著的神经保护作用。本文系统总结了该信号通路在CNS疾病中的作用及干预策略,为未来的临床研究和治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 中枢神经系统疾病 TOLL样受体4 核因子-κb 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 神经炎症 治疗策略
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蒙药小秦艽花有效活性成分通过NF-κB信号通路改善小鼠慢性阻塞性肺疾病
3
作者 张文雪 王宁 +5 位作者 郭琪 宋汶轩 陈星雨 马奥 王敏杰 伊乐泰 《中国药物警戒》 2026年第1期34-41,共8页
目的探讨蒙药小秦艽花活性成分咖啡酸、槲皮素对香烟烟雾暴露联合脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠肺损伤的改善作用及其机制。方法采用香烟烟雾暴露联合鼻腔滴注脂多糖的方法构建COPD小鼠模型。60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空... 目的探讨蒙药小秦艽花活性成分咖啡酸、槲皮素对香烟烟雾暴露联合脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠肺损伤的改善作用及其机制。方法采用香烟烟雾暴露联合鼻腔滴注脂多糖的方法构建COPD小鼠模型。60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、地塞米松组(DEX组,2 mg·kg^(-1))、咖啡酸组(CA组,15 mg·kg^(-1))、槲皮素组(QUE组,10 mg·kg^(-1)),每组12只。采用半自动香烟暴露染毒机烟雾暴露进行造模,每周暴露6 d,每日分2次暴露,2次暴露间隔6 h,每次使用6支香烟,单支香烟燃烧间隔8 min持续造模16周。造模第5周开始给药,持续造模给药12周。造模期间各给药组于每日灌胃相应药物或生理盐水,除Control组外,其余组在灌胃给药的基础上,每周鼻腔滴注低剂量LPS(0.2 mg·kg^(-1))1次。检测小鼠体重变化、肺功能、组织病理学改变、炎性因子表达及蛋白表达水平;通过分子对接预测活性成分与关键蛋白的结合能力。结果与Control组相比,Model组小鼠体重增长缓慢,肺功能显著下降,肺组织呈现明显炎症损伤,炎症因子mRNA水平及NF-κB p65、IκBα表达显著升高(P<0.05)。与Model组比较,咖啡酸组和槲皮素组小鼠体重及肺功能指标明显改善,肺组织病理损伤减轻,炎症因子表达及NF-κB通路相关蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。分子对接结果显示,咖啡酸和槲皮素均能与NF-κB通路关键蛋白稳定结合。结论小秦艽花有效活性成分咖啡酸与槲皮素可有效改善COPD小鼠的体重下降情况及肺功能指标,减轻肺部病理损伤及炎症情况,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 小秦艽花 蒙药 咖啡酸 槲皮素 分子对接 NF-κb信号通路 小鼠
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的恶性肿瘤研究进展
4
作者 薛永婷 王雅楠 +2 位作者 李沛菡 赵景文 高峰 《安徽医药》 2026年第2期241-248,共8页
恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,... 恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,在恶性肿瘤生长过程中的各个进程和阶段中发挥“双刃剑”作用,一方面可以募集炎症因子提高局部免疫细胞浸润产生抗肿瘤作用,另一方面慢性炎症也促进肿瘤的进一步发展。目前肿瘤的发展与炎症通路的激活在促炎和抗炎、促癌和抑癌中的分界线仍不明确。现综述该炎症通路在常见恶性肿瘤中的作用,以期为抗肿瘤研究提供参考。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 TOLL样受体4 髓分化因子88 核因子κb 信号通路
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大麻二酚通过ROS/NF-κB轴对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响
5
作者 邓国芳 许力 马娜 《齐齐哈尔医学院学报》 2026年第2期101-106,共6页
目的探讨大麻二酚(CBD)对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用CCK8法检测不同浓度大麻二酚对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析大麻二酚对细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;使用ROS生化试剂盒检测细胞内活性氧水平;通过... 目的探讨大麻二酚(CBD)对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用CCK8法检测不同浓度大麻二酚对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析大麻二酚对细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;使用ROS生化试剂盒检测细胞内活性氧水平;通过Western blot检测大麻二酚对细胞内Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Cyto-c、p-65、p-p65、I-κBα、p-IκBα等蛋白表达水平的影响。结果CCK8试验表明,与对照组比较,大麻二酚以浓度依赖性和时间依赖性抑制A549细胞增殖(P<0.01);与大麻二酚组比较,活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能显著拮抗大麻二酚对细胞的抑制作用(P<0.01)。与对照组相比,大麻二酚显著增加细胞凋亡数目以及升高细胞内活性氧(ROS)水平,同时显著降低线粒体膜电位水平(P<0.001)。进一步Western blot实验表明,与对照组比较,大麻二酚增强Bax、cleaved caspase-3、Cyto-c蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达(P<0.01,P<0.001),同时显著降低NF-κB信号通路中p-p65及p-IκBα蛋白的表达(P<0.001),而非磷酸化的p-65和I-κBα蛋白未发现明显变化(P>0.05);与大麻二酚组比较,NAC干预细胞后,Bax、cleaved caspase-3、Cyto-c的蛋白表达水平显著下降,Bcl-2、p-p65及p-IκBα的蛋白表达水平则显著上升(P<0.01,P<0.001)。结论大麻二酚通过增加ROS水平和抑制NF-κB信号通路,诱导非小细胞肺癌细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 大麻二酚 A549细胞 凋亡 ROS NF-κb信号通路
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慢性阻塞性肺疾病患者CXCL13、TLR4/NF-κB表达水平与预后的关系分析
6
作者 周丽亚 潘静 丁周莉 《临床肺科杂志》 2026年第2期221-227,共7页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者趋化因子CXC配体13(CXCL13)、Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)表达水平与预后的关系。方法收集2023年1月-2024年10月在我院呼吸与危重症医学科进行治疗的100例慢阻肺患者。收集并统计患... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者趋化因子CXC配体13(CXCL13)、Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)表达水平与预后的关系。方法收集2023年1月-2024年10月在我院呼吸与危重症医学科进行治疗的100例慢阻肺患者。收集并统计患者资料,采用肺功能检测仪测定1s用力呼气容积(FEV 1)、用力肺活量(FVC),采用全自动血气分析仪对血氧分压(PaO_(2))、血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))进行检测,采用光电容积脉搏波描记法对患者的呼吸频率进行检测。采用ELISA试剂盒检测CXCL13、TLR4、NF-κB水平。对纳入研究的100例慢阻肺患者进行为期1年的随访并对预后情况进行分析,将其分为预后良好组(n=47)和预后不良组(n=53)。结果100例慢阻肺患者经检测,CXCL13表达为(31.14±8.75)pg/mL,TLR4表达为(4.52±0.75)ng/mL,NF-κB表达为(21.89±1.23)μg/L。与预后良好组比较,预后不良组CXCL13、TLR4、NF-κB表达水平、呼吸频率及吸烟史占比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL13、TLR4、NF-κB均是影响慢阻肺患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。经Pearson相关分析,在慢阻肺患者中CXCL13与TLR4呈显著正相关(r=0.439,P=0.012);TLR4与NF-κB呈显著正相关(r=0.602,P=0.003);CXCL13与NF-κB呈显著正相关(r=0.569,P=0.008)。采用ROC曲线结果显示,CXCL13检测的敏感度为70.10%,特异度为90.06%,AUC值为0.839;TLR4检测的敏感度为70.65%,特异度为89.61%,AUC值为0.823;NF-κB检测的敏感度为69.79%,特异度为89.62%,AUC值为0.838;联合检测的敏感度为82.59%,特异度为91.47%,AUC值为0.921。联合诊断的AUC面积均高于单一CXCL13、TLR4、NF-κB(Z_(CXCL13)=3.785,P=0.010;Z_(TLR4)=3.659,P=0.013;Z_(NF-κB)=4.023,P=0.006)。结论CXCL13、TLR4和NF-κB在慢阻肺患者中的表达水平显著升高,且其表达水平与患者的不良预后密切相关,这些分子可能通过复杂的相互作用促进慢阻肺的进展。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 CXCL13 TLR4 NF-κb 预后
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黄连素通过TLR4/NF-κB信号通路对肠道菌群的调节作用及其临床潜力
7
作者 杨广达 张润声 +1 位作者 剪柳萌 陈倩雅 《首都食品与医药》 2026年第3期8-11,共4页
目的探究黄连素(BBR)对伊立替康(CPT-11)诱导的肠道损伤的保护作用及其通过TLR4/NF-κB信号通路调节肠道菌群的分子机制。方法雌性SD大鼠分为对照组与CPT-11模型组及不同剂量BBR干预组,通过检测血清内毒素与结肠组织二胺氧化酶(DAO)和D... 目的探究黄连素(BBR)对伊立替康(CPT-11)诱导的肠道损伤的保护作用及其通过TLR4/NF-κB信号通路调节肠道菌群的分子机制。方法雌性SD大鼠分为对照组与CPT-11模型组及不同剂量BBR干预组,通过检测血清内毒素与结肠组织二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸水平及肠道菌群16S测序分析与HE染色及Western blot及免疫组化等方法评估BBR的作用机制。结果BBR显著降低CPT-11诱导的血清内毒素水平(P<0.01),减轻结肠组织损伤评分,下调TLR4表达与抑制NF-κB激活并调节肠道菌群组成。结论BBR通过抑制TLR4/NF-κB信号通路与调节肠道菌群及维持肠道屏障完整性减轻CPT-11引起的肠道损伤,为肿瘤患者化疗相关肠道损伤的预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 黄连素 伊立替康 TLR4/NF-κb信号通路 肠道菌群 肠道屏障
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基于NF-κB/I-κB通路探讨坤灵丸改善DOR大鼠卵巢功能机制
8
作者 王海燕 卫博文 曹丹 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期9-14,共6页
目的探讨坤灵丸通过调节核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor-κB,I-κB)信号通路,改善环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)大... 目的探讨坤灵丸通过调节核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor-κB,I-κB)信号通路,改善环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)大鼠卵巢炎症损伤的作用机制。方法将45只具有正常动情周期的SD雌鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药治疗组(戊酸雌二醇)、坤灵丸低剂量组(0.5 g/kg)和坤灵丸高剂量组(1 g/kg),每组9只。除正常对照组外,其余各组大鼠均单次腹腔注射CTX(90 mg/kg)以建立大鼠DOR模型。连续灌胃给药28 d后,检测血清激素雌二醇(estradiol,E_(2))、抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,并检测卵巢组织NF-κB/I-κB蛋白表达。结果与模型组比较,坤灵丸低剂量组和坤灵丸高剂量组血清AMH、E_(2)均明显升高,FSH水平无明显改变。坤灵丸能降低DOR大鼠血清IL-1β、IL-6水平,并下调卵巢组织中NF-κB、I-κB蛋白的表达。结论坤灵丸可以改善CTX诱导的DOR大鼠卵巢储备功能。其作用机制可能通过抑制NF-κB/I-κB信号通路介导炎症反应,减轻炎症对卵巢的损伤,从而改善大鼠卵巢功能。 展开更多
关键词 坤灵丸 卵巢储备功能 NF-κb/I-κb 炎症
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疏肝养阴颗粒经TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠的抑郁样行为及分子机制
9
作者 宁竟 苏晓燕 +3 位作者 徐小然 丁奇 胡文悦 谭曦 《中国药物应用与监测》 2026年第1期145-150,共6页
目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢... 目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢炎症因子,Western blot检测海马通路蛋白,BV2细胞用于验证SG的抗炎作用。结果 SG可改善小鼠运动减少、中央探索下降及悬尾不动时间延长等抑郁样行为,并减轻海马神经元排列紊乱和炎症浸润。SG显著抑制血清IL-1β及皮质IL-1β、IL-6表达,下调Tlr4、MyD88、Rela、Nfκb1 mRNA与TLR4、MyD88及p-p65蛋白表达。BV2细胞实验进一步验证SG在无明显细胞毒性的剂量范围内可抑制LPS诱导的炎症因子及通路基因上调。结论 SG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,阻断神经炎症进程,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 疏肝养阴颗粒 抑郁样行为 神经炎症 TLR4/MyD88/NF-κb通路 脂多糖
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核因子NF-κ_B与肝纤维化的关系研究现状 被引量：10
10
作者 陈科全 周宇 《国际消化病杂志》 CAS 2007年第1期9-12,共4页
核转录因子-kB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注。NF-kB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-kB还明显影响肝细胞和肝星状细胞的凋亡。目前已有多种NF-kB抑制剂用于... 核转录因子-kB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注。NF-kB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-kB还明显影响肝细胞和肝星状细胞的凋亡。目前已有多种NF-kB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究。此文对NF-kB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述。 展开更多
关键词 NF—κb 肝纤维化 NF—κb活性抑制剂
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：4
11
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/TLR4/NF-κb通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制 被引量：9
12
作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 核因子-κb 依达拉奉 TLR4 NF-κb通路
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：3
13
作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大 被引量：2
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作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 SIRT1 NF-κb 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：1
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作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 TLR4 MYD88 NF-κb 肠黏膜屏障
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-κb信号通路
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调理脾胃针法肠道菌群移植对糖尿病肾病大鼠Foxp3/NF-κB-p65信号通路及T淋巴细胞稳态的影响 被引量：1
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作者 卢轩 李梦梦 +3 位作者 吉学群 杨元庆 张智龙 武红 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期189-194,I0004,共7页
目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂... 目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后肠道菌群提取物组给予调理脾胃针法连续治疗4周。治疗后,取该组大鼠盲肠内容物,制成调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液。菌群移植组给予调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后模型组和菌群移植组采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射STZ的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后,进行各组大鼠取材及指标检测。造模完成后检测各组大鼠尿蛋白(urinary protein,UP)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)水平;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清和肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠肾脏组织Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达水平;苏木素-伊红染液(hematoxylin-eosin staining,HE),过碘酸-雪夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色和透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察肾脏组织病理形态学改变;采集各组大鼠血液,肠道和肾脏标本进行T淋巴细胞的流式分选检测。结果与模型组大鼠比较,菌群移植组大鼠的UP、BUN、CRE和炎症因子水平均明显下降,肾脏病变程度有所改善,菌群移植组大鼠肾脏组织的Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达得到改善,同时,菌群移植组大鼠血液,肠道和肾脏组织中不同种类的T淋巴细胞,包括Th1、Th2、Th17和Treg细胞的比例失调得到缓解,T淋巴细胞稳态重新得到恢复。结论调理脾胃针法肠道菌群移植通过调节Foxp3/NF-κB-p65信号通路和恢复T淋巴细胞稳态来减轻糖尿病肾病大鼠肾脏组织损伤,改善糖尿病肾病大鼠不同菌属的物种丰度,有效改善糖尿病肾病大鼠肠道菌群的菌群结构组成和丰度,进而达到治疗和预防糖尿病肾病大鼠的目的。 展开更多
关键词 Foxp3/NF-κb-p65信号通路 糖尿病肾病 肠道菌群移植 调理脾胃针法 T淋巴细胞稳态
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 TLR4/MyD88/NF-κb通路
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芥菜提取物调节结肠癌小鼠肠道菌群及信号通路Wnt/JNK和NF-κB p65/COX-2 被引量：1
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作者 田艳 杜海平 +4 位作者 陈兰艳 赵玲艳 徐月炬 赵翊滢 邓放明 《现代食品科技》 北大核心 2025年第3期1-11,共11页
探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周... 探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周后,分析炎症因子水平以及NF-κB p65/COX-2和Wnt/JNK信号通路的表达,通过16S rRNA高通量测序分析肠道菌群。结果显示,芥菜总GSL含量高达127.11μmol/g。与模型组比较,芥菜GSL提取物高剂量组小鼠体质量和结肠长度分别增加了42.11%和20.37%(P<0.05),结肠肿瘤个数显著减少(P<0.05),结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-17表达水平分别降低了46.88%、70.22%、20.43%,IFN-γ表达水平升高了98.55%,NF-κB p65、COX-2、Wnt和JNK的蛋白表达分别降低了60.91%、15.57%、63.31%、96.58%(P<0.05);芥菜GSL提取物组显著回调了Bacteroides、Turicibacter、Ruminococcaceae UCG-014、Ruminiclostridium_5、Akkermansia、norank f Clostridiales vadinBB60 group、Prevotellaceae UCG-001和Blautia等菌的丰度,恢复了肠道微生物的平衡状态。综上,芥菜GSL提取物通过改善结肠癌小鼠病理状态、调节炎症因子、信号通路和肠道微生物,展现辅助治疗结肠癌的潜力。 展开更多
关键词 芥菜硫代葡萄糖苷提取物 结肠癌 肠道菌群 Wnt/JNK信号通路 NF-κb p65/COX-2信号通路
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理冲生髓饮有效组分通过TRIM44介导NF-κB信号通路对人卵巢癌细胞生物学行为的影响 被引量：4
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作者 于洋 李世颖 +3 位作者 韩明轩 郭滢 付杨 韩凤娟 《现代中西医结合杂志》 2025年第1期1-9,17,共10页
目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空... 目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空白组、理冲生髓饮有效组分组、顺铂组、联合组,选用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移、侵袭情况;TUNEL检测细胞凋亡情况;ELISA法及Western blot法检测细胞中相关通路关键因子及蛋白表达情况。结果与空白组比较,不同剂量的理冲生髓饮有效组分作用于TRIM44过表达SKOV3细胞48 h后,细胞活力明显受到抑制,并且抑制率与药物浓度呈正相关(P均<0.05)。与空白组比较,各用药组细胞迁移愈合率均明显降低(P均<0.05),侵袭、迁移细胞数均明显减少(P均<0.05),细胞凋亡数量均明显增加(P均<0.05);联合组细胞迁移愈合率明显低于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均明显少于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05)。各用药组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量和TRIM44、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05),核因子κB抑制蛋白(IκBα)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05);各用药组间比较,联合组TNF-α、IL-1β、IL-8含量和TRIM44、IKKβ、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9蛋白相对表达量均明显低于其他2组(P均<0.05),IκBα、Caspase-3蛋白相对表达量均明显高于其他2组(P均<0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制TRIM44过表达SKOV3细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用,其可能通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制SKOV3细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 理冲生髓饮有效组分 人卵巢癌细胞 三方基序蛋白44 NF-κb信号通路 恶性生物学行为
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