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LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡
1
作者 曲思娆 夏志军 +2 位作者 牛菊敏 赵曼曼 雷雨 《现代妇产科进展》 2025年第8期594-600,606,共8页
目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对... 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA neat1 miR-98-5p CKIP-1 盆腔脏器脱垂 胶原蛋白
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LncNEAT1通过miR-3619-5p调控CENPM影响肝癌侵袭转移
2
作者 陈希 陶少宇 王开阳 《华夏医学》 2025年第2期41-47,共7页
目的探讨长链非编码RNA NEAT1(IncNEAT1)通过竞争性结合miR-3619-5p调控丝点蛋白M(CENPM)表达在肝癌细胞侵袭转移中的作用。方法选取100例临床肝癌患者外科手术切除的组织标本,采用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反... 目的探讨长链非编码RNA NEAT1(IncNEAT1)通过竞争性结合miR-3619-5p调控丝点蛋白M(CENPM)表达在肝癌细胞侵袭转移中的作用。方法选取100例临床肝癌患者外科手术切除的组织标本,采用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)观察LncNEAT1、CENPM和miR-3619-5p的表达情况,采用划痕实验观察肝癌细胞侵袭转移的影响,并探讨在临床肝癌组织标本中LncNEAT1与CENPM表达的相关性。结果在临床肝癌及癌旁正常组织中,LncNEAT1与CENPM在肝癌组织中均呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05),LncNEAT1与CENPM表达呈正相关(r=0.450,P<0.05)。在肝癌细胞中上调LncNETA1表达,CENPM表达增加(P<0.05),肝癌细胞的侵袭迁移能力增加(均P<0.05)。在肝癌细胞中上调LncNEAT1表达,miR-3619-5p表达明显下降(P<0.05);上调LncNEAT1表达同时抑制miR-3619-5p表达,CENPM表达未发生明显变化(P>0.05)。结论LncNETA1通过竞争性结合miR-3619-5p促进CENPM的表达,从而促进肝癌细胞的侵袭转移,并为肝癌的治疗提供新的策略和潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA neat1 miR-3619-5p 丝点蛋白M 肝癌 侵袭转移
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血清miR-138-5p和LncRNA NEAT1表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系
3
作者 郝兰香 叶宇涵 苏端玉 《中国现代普通外科进展》 2025年第8期612-617,共6页
目的:探讨血清微小RNA(miR)-138-5p和长链非编码RNA(LncRNA)NEAT1表达水平与结直肠癌(CRC)临床病理特征和预后的关系。方法:选取2019年5月至2021年8月我院收治的163例CRC患者为CRC组,根据3年预后分为生存组(n=104)和死亡组(n=47);另选同... 目的:探讨血清微小RNA(miR)-138-5p和长链非编码RNA(LncRNA)NEAT1表达水平与结直肠癌(CRC)临床病理特征和预后的关系。方法:选取2019年5月至2021年8月我院收治的163例CRC患者为CRC组,根据3年预后分为生存组(n=104)和死亡组(n=47);另选同期175例结直肠良性病变患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测血清miR-138-5p和LncRNA NEAT1。采用Kaplan-M eier曲线分析血清miR-138-5p和LncRNA NEAT1表达与CRC预后的关系;采用多因素Cox回归分析CRC预后的影响因素;采用ROC分析血清miR-138-5p和LncRNA NEAT1对CRC预后的预测价值。结果:相较对照组,CRC组血清miR-138-5p水平较低(t=12.802,P<0.05),LncRNA NEAT1水平较高(t=13.752,P<0.05)。血清miR-138-5p表达水平与CRC分化程度、T分期和N分期有关(χ^(2)=4.780、6.557、8499,P<0.05);血清LncRNA NEAT1水平与CRC的T分期和N分期有关(χ^(2)=8.352、9.642,P<0.05)。生存组和死亡组在T分期和N分期上存在显著差异(χ^(2)=6.801、7.580,P<0.05),且生存组血清miR-138-5p水平较死亡组低(t=8.290,P<0.05)、而血清LncRNA NEAT1水平较死亡组高(t=10.008,P<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示,miR-138-5p高表达患者3年生存率高于miR-138-5p低表达者(Log Rankχ^(2)=6.661,P=0.010);LncRNA NEAT1高表达患者3年生存率低于LncRNA NEAT1低表达者(Log Rankχ^(2)=10.620,P=0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,T分期(HR=3.516)、N分期(HR=2.983)、血清miR-138-5p(HR=0.927)和LncRNA NEAT1水平(HR=1.659)均为CRC预后的影响因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清miR-138-5p和LncRNA NEAT1联合预测CRC预后不良的AUC为0.716,显著高于miR-138-5p(Z=3.173,P=0.002)和LncRNA NEAT1(Z=3.253,P=0.001)单独预测。结论:CRC患者血清miR-138-5p水平较低、LncRNA NEAT1水平较高,且二者水平与患者临床病理特征和预后密切相关。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA-138-5p 长链非编码RNA neat1 临床病理特征 预后
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妊娠期高血压患者lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平与妊娠结局的关系
4
作者 李丹玲 李峥嵘 刘欣雨 《东南大学学报(医学版)》 2025年第6期989-995,共7页
目的:探讨妊娠期高血压患者血清长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1、lncRNA HOTAIR水平与妊娠结局的关系。方法:选择2022年1月至2024年3月在本院接受治疗的102例妊娠期高血压患者作为观察对象(观察组),患者按病情分为高血压组(n=36)、轻度子... 目的:探讨妊娠期高血压患者血清长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1、lncRNA HOTAIR水平与妊娠结局的关系。方法:选择2022年1月至2024年3月在本院接受治疗的102例妊娠期高血压患者作为观察对象(观察组),患者按病情分为高血压组(n=36)、轻度子痫前期组(n=42)和重度子痫前期组(n=24);选择同期孕检的105例健康孕妇作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测受试者血清中lncRNA NEAT1和lncRNA HOTAIR的相对表达水平;记录患者的妊娠结局情况并分为良好组和不良组;采用多因素Logistic回归分析影响妊娠期高血压患者妊娠结局的因素;ROC曲线分析血清lncRNA NEAT1和lncRNA HOTAIR对妊娠期高血压患者妊娠结局的预测价值。结果:观察组较对照组血清lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平均升高(P<0.05);轻、重度子痫前期组较高血压组患者血清lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平均升高(P<0.05);重度子痫前期组较轻度子痫前期组患者血清lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平升高(P<0.05);相较于妊娠结局良好组,不良组24 h尿蛋白及血清lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平增加,血小板计数减少(P<0.05);lncRNA NEAT1和lncRNA HOTAIR是妊娠期高血压患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05);lncRNA NEAT1和lncRNA HOTAIR单独及联合预测不良妊娠结局的AUC分别为0.856、0.852、0.950,二者联合优于lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR各自单独预测(Z值分别为2.688、3.217,P值分别为0.007、0.001)。结论:妊娠期高血压患者血清lncRNA NEAT1、lncRNA HOTAIR水平均升高,二者与病情程度有关,且对妊娠期高血压患者妊娠结局具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 长链非编码RNA neat1 长链非编码RNA HOTAIR 妊娠结局 预测价值
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NEAT1在骨和软骨代谢及骨骼疾病中的作用 被引量：1
5
作者 温瑞明 黄睿奇 +2 位作者 常一行 徐可 衣雪洁 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第4期930-945,共16页
长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)作为人类转录组中的关键组分,虽不参与编码蛋白质,却能积极调控细胞的基因表达、改变细胞类型和功能。多项研究显示,lncRNA在骨骼疾病的进程中发挥重要作用,但其具体调控机制仍未完全阐明。ln... 长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)作为人类转录组中的关键组分,虽不参与编码蛋白质,却能积极调控细胞的基因表达、改变细胞类型和功能。多项研究显示,lncRNA在骨骼疾病的进程中发挥重要作用,但其具体调控机制仍未完全阐明。lncRNA核副斑点组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)是一种哺乳动物细胞核中高度丰富的RNA,在细胞生长、发育和分化中扮演重要角色,特别是在调节骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)、成骨细胞(osteoblast,OB)、破骨细胞(osteoclast,OC)、软骨细胞等骨和软骨代谢中发挥重要影响。此外,NEAT1可用作生物标志物或干预靶点为骨骼疾病的诊断和治疗提供新的见解,如骨质疏松症(osteoporosis,OP)、骨关节炎(osteoarthritis,OA)和骨肉瘤(osterosarcoma,OS)等,这意味着NEAT1在其中充当重要的传感器和效应器。本文综述了NEAT1调控骨稳态的分子机制,以及其在多种骨骼疾病中的作用,并探讨了NEAT1靶向药物临床试验的进展,旨在为骨骼疾病的研究和防治提供理论支持。 展开更多
关键词 neat1 骨代谢 骨质疏松 骨关节炎 骨肉瘤
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基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退肾虚证患者颗粒细胞凋亡的影响
6
作者 董丽 辛欣 +5 位作者 相珊 于艺 于辰 邱月 吴海萃 连方 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第9期4780-4784,共5页
目的:基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退(DOR)肾虚证患者颗粒细胞(GCs)凋亡的影响。方法:70例DOR肾虚证患者随机分为试验组和对照组,各35例;另选取35例男方因素不孕行辅助生殖的女性为正常组。试验组以二至天癸颗粒、... 目的:基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退(DOR)肾虚证患者颗粒细胞(GCs)凋亡的影响。方法:70例DOR肾虚证患者随机分为试验组和对照组,各35例;另选取35例男方因素不孕行辅助生殖的女性为正常组。试验组以二至天癸颗粒、对照组与正常组以安慰剂颗粒治疗3个月经周期,直至扳机日。通过比较试验组和对照组治疗前后的肾虚证候积分,比较3组患者辅助生殖周期临床数据以明确二至天癸方的疗效;RT-qPCR和Western Blot分别检测GCs中lncRNA NEAT1和凋亡蛋白(Bcl-2和Caspase-3)的表达水平。结果:与对照组比较,试验组肾虚证候积分显著降低(P<0.01);试验组的获卵数、可用胚胎数和优胚率升高(P<0.05)。与正常组比较,对照组lncRNA NEAT1和Bcl-2蛋白的表达量降低,而Caspase-3蛋白的表达量升高(P<0.01);与对照组比较,试验组的lncRNA NEAT1和Bcl-2蛋白的表达量升高,Caspase-3蛋白的表达量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:二至天癸方可能通过上调lncRNA NEAT1减少GCs凋亡,从而提高卵母细胞质量及胚胎发育潜能。 展开更多
关键词 二至天癸方 卵巢储备功能减退 肾虚证 lncRNA neat1 颗粒细胞 细胞凋亡
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LncRNA NEAT1调节miR-204-5p/TET1对高糖条件下晶状体上皮细胞损伤的影响
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作者 卢毅 陈凡 +1 位作者 叶慧玲 钱龙奇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第9期703-710,共8页
目的探讨LncRNA NEAT1调节miR-204-5p/10-11易位蛋白1(TET1)对高糖条件下晶状体上皮细胞(LECs)损伤的影响。方法通过RNA pull down、RNA免疫沉淀与双荧光素酶报告基因检测实验进行靶向验证。HLEB3细胞随机分为正常对照组、高糖组、si-NE... 目的探讨LncRNA NEAT1调节miR-204-5p/10-11易位蛋白1(TET1)对高糖条件下晶状体上皮细胞(LECs)损伤的影响。方法通过RNA pull down、RNA免疫沉淀与双荧光素酶报告基因检测实验进行靶向验证。HLEB3细胞随机分为正常对照组、高糖组、si-NEAT1组、si-NC+NC-miR-204-5p组、si-NEAT1+miR-204-5p inhibitor组,除正常对照组外其余各组均以高糖诱导,慢病毒质粒分组转染后,RT-qPCR与Western blot检测各组HLEB3细胞LncRNA NEAT1、miR-204-5p、TET1表达;CCK-8实验、流式细胞实验分别检测细胞活力与凋亡;Western blot检测凋亡与上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达;测定细胞抗氧化酶活性、活性氧(ROS)与炎症相关因子水平。SD大鼠随机分为对照组、糖尿病性白内障(DC)组、NEAT1敲低组、阴性对照组、NEAT1敲低+miR-204-5p抑制剂组,腹腔注射链脲佐菌素诱导DC大鼠模型,慢病毒质粒分组干预后检测大鼠晶状体组织LncRNA NEAT1、miR-204-5p、TET1表达,进行晶状体混浊评分,HE染色检测大鼠晶状体组织形态。结果LncRNA NEAT1可靶向调节miR-204-5p/TET1。与正常对照组相比,高糖组LncRNA NEAT1、TET1蛋白、TET1 mRNA及Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Bax、N-cadherin、MMP9和MMP2蛋白相对表达,以及ROS、IL-1β和IL-6水平均升高,miR-204-5p相对表达、细胞活力、Bcl-2和E-cadherin蛋白相对表达,以及SOD、CAT和GSH-Px活性均降低(均为P<0.05);与高糖组相比,si-NEAT1组HLEB3细胞上述指标均被逆转(均为P<0.05);与si-NEAT1组相比,si-NEAT1+miR-204-5p inhibitor组HLEB3细胞TET1蛋白、TET1 mRNA及Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Bax、N-cadherin、MMP9和MMP2蛋白相对表达,以及ROS、IL-1β与IL-6水平均升高,miR-204-5p相对表达、细胞活力、Bcl-2和E-cadherin蛋白相对表达,以及SOD、CAT和GSH-Px活性均降低(均为P<0.05)。与对照组相比,DC组大鼠LncRNA NEAT1、TET1蛋白、TET1 mRNA相对表达及晶状体混浊评分均升高,miR-204-5p相对表达降低(均为P<0.05);与DC组相比,NEAT1敲低组上述指标均被逆转(均为P<0.05);与NEAT1敲低组相比,NEAT1敲低+miR-204-5p抑制剂组大鼠TET1蛋白和mRNA相对表达、晶状体混浊评分均升高,miR-204-5p相对表达降低(均为P<0.05)。结论敲低LncRNA NEAT1可通过上调miR-204-5p降低TET1表达,从而减轻高糖条件下LECs损伤,并缓解DC大鼠晶状体混浊与组织损伤症状。 展开更多
关键词 LncRNA neat1 miR-204-5p 10-11易位蛋白 高糖 晶状体上皮细胞 细胞损伤
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青藤碱通过LncRNA NEAT1/HMGB1-NF-κB p65途径治疗胶原诱导性关节炎大鼠的作用机制
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作者 冯霞 李振 +5 位作者 申彤 郭乾育 曹建阳 朱紫鹏 梁美娥 庞全海 《中草药》 北大核心 2025年第19期7068-7078,共11页
目的探讨青藤碱通过长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear-enriched autosomal transcript 1,NEAT1)/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)-核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,... 目的探讨青藤碱通过长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear-enriched autosomal transcript 1,NEAT1)/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)-核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)途径改善胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠炎症反应的免疫学机制。方法24只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(0.9 mg/kg)组和青藤碱(100 mg/kg)组,每组6只。除对照组外,其余大鼠构建CIA模型,造模成功后,连续给药4周。检测各组大鼠关节炎评分、足趾容积及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-17A、IL-10、IL-13水平;检测大鼠踝关节骨微结构;检测大鼠肝、肾功能指标及肝、肾、脾、关节病理学变化;qRT-PCR和Western blotting检测大鼠关节中LncRNA NEAT1、HMGB1、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平;免疫组化法分析大鼠关节中HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达及定位。结果与对照组比较,模型组大鼠踝关节肿胀明显,足趾容积显著升高(P<0.05、0.01、0.001),血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平显著升高(P<0.001),IL-10、IL-13水平显著降低(P<0.001);踝关节骨侵蚀严重,骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)显著降低(P<0.001),骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)显著升高(P<0.01);脾脏淋巴小结大小及数量显著增加,关节腔缩小并且有大量炎性细胞浸润,软骨组织破坏;关节中LncRNA NEAT1、HMGB1、TLR4、NF-κB p65 m RNA表达水平显著升高(P<0.001),HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,各给药组大鼠踝关节肿胀程度明显减轻,关节炎评分、足趾容积显著降低(P<0.05、0.01、0.001),血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平显著降低(P<0.001),IL-10、IL-13水平显著升高(P<0.001);踝关节表面侵蚀情况有不同程度的缓解,BMD、BV/TV、Tb.Th显著升高(P<0.01、0.001),Tb.Sp显著降低(P<0.05、0.01);肝、肾功能指标及病理学检测正常;淋巴小结数量减少,关节、软骨破坏情况明显减轻;关节中LncRNA NEAT1、HMGB1、TLR4、NF-κB p65m RNA表达水平显著降低(P<0.001),HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001)。结论青藤碱通过调控LncRNA NEAT1/HMGB1-NF-κB p65途径,减轻关节肿胀和损伤,抑制炎症反应,缓解类风湿关节炎进程。 展开更多
关键词 青藤碱 LncRNA neat1/HMGB1-NF-κB p65途径 类风湿关节炎 炎症反应 免疫
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NEAT1与胃癌临床病理特征及预后关系的meta分析
9
作者 王曾阳 刘超 段树全 《现代医药卫生》 2025年第6期1449-1456,1464,共9页
目的 运用meta分析方法对核富集丰富转录本1(NEAT1)在胃癌患者预后中的作用及其与临床病理特征之间的潜在联系进行系统评估。方法 应用PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、万方及维普数据库,检索数据库建库至2024年1月发表的NEAT... 目的 运用meta分析方法对核富集丰富转录本1(NEAT1)在胃癌患者预后中的作用及其与临床病理特征之间的潜在联系进行系统评估。方法 应用PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、万方及维普数据库,检索数据库建库至2024年1月发表的NEAT1与胃癌患者预后及临床病理特征关系的文献。应用RevMan5.4软件进行meta分析,采用危险比(HR)及95%可信区间(95%CI)评估NEAT1表达与胃癌患者总生存期的关系。采用比值比(OR)及其95%CI评估NEAT1表达与临床病理特征之间的关系。结果 共纳入6项研究的479例胃癌患者。meta分析结果显示,NEAT1在不同性别(OR=1.41,95%CI 0.89~2.26,P=0.150)、不同分化程度(OR=0.77,95%CI 0.34~1.71,P=0.520)、不同侵犯程度(OR=0.59,95%CI 0.28~1.27,P=0.180)胃癌患者的表达水平差异无统计学意义。NEAT1在是否有淋巴转移(OR=2.83,95%CI 1.69~4.74,P<0.000 1)、是否有远处转移(OR=5.09,95%CI 1.79~14.41,P=0.002)、不同肿瘤分期(OR=0.17,95%CI 0.08~0.35,P<0.000 01)胃癌患者的表达水平差异均有统计学意义,且与胃癌患者的总生存期相关(HR=1.82,95%CI 1.17~2.84,P<0.001)。结论 NEAT1在胃癌组织中的表达水平与胃癌的淋巴转移、远处转移、肿瘤分期等临床病理参数及患者的总生存期相关,NEAT1可作为提示胃癌的恶性程度及进展指标之一。 展开更多
关键词 neat1 胃癌 临床病理特征 预后 META分析
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长链非编码RNA NEAT1在肝细胞癌中的研究进展
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作者 尹杰 李彦冬 《临床医学进展》 2025年第12期620-628,共9页
肝细胞癌(HCC)是一种在全球发病率与致死率都不低的恶性肿瘤,给人类健康带来了极大威胁,长链非编码RNA (lncRNA)缘于在肿瘤发生与发展时扮演着关键调控角色,已经变成肿瘤生物学研究的一个核心焦点,NEAT1作为一种在细胞核中表达水平很高... 肝细胞癌(HCC)是一种在全球发病率与致死率都不低的恶性肿瘤,给人类健康带来了极大威胁,长链非编码RNA (lncRNA)缘于在肿瘤发生与发展时扮演着关键调控角色,已经变成肿瘤生物学研究的一个核心焦点,NEAT1作为一种在细胞核中表达水平很高的lncRNA,其在肝细胞癌中的异常表达情况和相关分子机制逐渐被揭示,表明其在肿瘤细胞的增殖、迁移以及抵抗药物能力方面起关键作用。现阶段对NEAT1功能的认知尚显不足,其相关机制还未得到全面阐释,本文系统地总结回顾了NEAT1在肝细胞癌中的表达特征、调控网络及其临床应用潜在能力,着重分析了其作为诊断标志物和治疗靶点的应用潜力前景,目的在于推动肝细胞癌精准诊疗策略的研发及优化。 展开更多
关键词 长链非编码RNA neat1 肝细胞癌 分子机制 治疗靶点
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NEAT1/miR-27b轴促进LPS诱导ARDS小鼠肺损伤和炎症
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作者 张小雷 《中南医学科学杂志》 2025年第2期205-210,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核富集丰富转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤和炎症的影响机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照... 目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核富集丰富转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤和炎症的影响机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照组、ARDS组、腺病毒对照(sh-NC)组和sh-NEAT1序列的重组腺病毒(sh-NEAT1)组。除对照组外,其他组建立ARDS模型。采用qRT-PCR、HE染色、TUNEL法分别检测各组肺组织NEAT1表达水平、组织损伤、细胞凋亡情况。采用酶联免疫吸附法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达水平。将人肺上皮细胞系小气道上皮细胞(SAEC)分为正常组、LPS组、LPS+sh-NEAT1组、LPS+sh-NEAT1+miR-27b抑制剂组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用双荧光素酶报告基因评估NEAT1、miR-27b、核因子红系2相关因子2(Nrf2)之间的相互作用。结果 在LPS诱导的ARDS小鼠模型和SAEC中,NEAT1表达升高(P<0.05)。sh-NEAT1导致细胞活力增加和细胞凋亡减少,从而保护细胞免受LPS诱导的细胞损伤。sh-NEAT1抑制LPS诱导的中性粒细胞数量、髓过氧化物酶活性以及炎症细胞因子IL-6和TNF-α水平。沉默miR-27b逆转了sh-NEAT1对LPS诱导的SAEC损伤。sh-NEAT1降低了LPS诱导SAEC中Nrf2的表达。sh-NEAT1与miR-27b抑制剂的共转染逆转了sh-NEAT1对Nrf2的表达。结论 NEAT1促进LPS诱导ARDS肺损伤和炎症,可能与通过抑制miR-27b,上调Nrf2有关。 展开更多
关键词 lncRNA neat1 miR-27b NRF2 急性呼吸窘迫综合征 小鼠
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急性呼吸窘迫综合征新生儿血清LncRNA NEAT1、miR-129-5p水平与病情程度及预后的关系 被引量：1
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作者 屈菊梅 冯成虎 曹贝贝 《中国妇幼健康研究》 2025年第5期31-37,共7页
目的 探究新生儿急性呼吸窘迫综合征(NARDS)患儿血清长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(LncRNA NEAT1)、miR-129-5p表达水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2021年1月至2023年12月延安市人民医院收治的120例NARDS患儿为观察组,... 目的 探究新生儿急性呼吸窘迫综合征(NARDS)患儿血清长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(LncRNA NEAT1)、miR-129-5p表达水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2021年1月至2023年12月延安市人民医院收治的120例NARDS患儿为观察组,根据病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组,根据患儿入院28天内的生存情况分为死亡组和生存组,另选120例同期在我院出生的健康新生儿为对照组。比较分析血清中LncRNA NEAT1、miR-129-5p的水平,多因素Logistic回归分析NARDS患儿死亡的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA NEAT1、miR-129-5p水平对NARDS患儿死亡的预测价值。结果 与对照组相比,观察组血清LncRNA NEAT1水平明显升高,miR-129-5p水平明显降低(t值分别为8.653、20.381,均P<0.001);随着病情的恶化,患儿血清LncRNA NEAT1水平逐渐升高(F=8.783,P<0.001),miR-129-5p水平逐渐降低(F=21.441,P<0.001);死亡组患儿发生胎粪吸入综合征的例数占比及血清LncRNA NEAT1水平明显高于生存组(χ^(2)=6.946,t=6.755,均P<0.05),miR-129-5p水平明显低于生存组(t=6.442,P<0.05);胎粪吸入综合征、LncRNA NEAT1为患儿死亡的独立危险因素(OR=2.859,95%CI:1.352~6.045;OR=2.345,95%CI:1.027~5.352),miR-129-5p为独立保护因素(OR=0.639,95%CI:0.418~0.976);血清LncRNA NEAT1、miR-129-5p以及二者联合预测NARDS患儿死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.786、0.791、0.912,二者联合预测优于各指标单独预测(Z_(二者联合-LncRNA NEAT1)=2.143、Z_(二者联合-miR-129-5p)=2.158,P=0.032、0.031)。结论 NARDS患儿血清LncRNA NEAT1水平上调,miR-129-5p水平下调,LncRNA NEAT1为患儿死亡的独立危险因素,miR-129-5p为独立保护因素,二者联合对患儿死亡风险具有更高的预测价值。 展开更多
关键词 新生儿急性呼吸窘迫综合征 LncRNA neat1 miR-129-5p 病情严重程度 预后
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LncRNA NEAT1/WTAP/MYC信号轴影响骨肉瘤恶性进展生信分析与功能验证
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作者 刘猛 葛洁洁 李爱萍 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第6期664-670,共7页
目的 生物信息学分析LncRNA NEAT1/WTAP/MYC调控轴,并通过敲降骨肉瘤细胞中LncRNA NEAT1,探究其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并检测该信号轴关键蛋白(WTAP和MYC)的表达变化。方法 基于TARGET数据库筛选骨肉瘤枢纽基因,STRING构... 目的 生物信息学分析LncRNA NEAT1/WTAP/MYC调控轴,并通过敲降骨肉瘤细胞中LncRNA NEAT1,探究其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并检测该信号轴关键蛋白(WTAP和MYC)的表达变化。方法 基于TARGET数据库筛选骨肉瘤枢纽基因,STRING构建蛋白互作网络,Starbase预测NEAT1-miRNAs结合位点及WTAP/MYC调控网络;合成si-NEAT1转染143B细胞,RT-qPCR验证敲降效率,MTT检测增殖、Transwell检测迁移/侵袭、流式检测凋亡、Western blot检测WTAP/MYC蛋白表达。结果 生信分析揭示NEAT1作为ceRNA吸附miR-23a-3p/miR-150-5p上调WTAP,进而促进MYC表达;敲降NEAT1显著抑制骨肉瘤细胞增殖(P<0.001)、迁移/侵袭(P<0.001)并促进凋亡(P<0.001);WB证实敲降后WTAP/MYC蛋白显著下调(P<0.01)。结论 敲降LncRNA NEAT1可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡,其机制可能与LncRNA NEAT1调控WTAP和MYC的表达有关,本研究为骨肉瘤的机制研究和靶向治疗提供了理论依据。 展开更多
关键词 WTAP LncRNA neat1 骨肉瘤 MYC SIRNA
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lncRNA NEAT1靶向miR-495-3p对LPS诱导的WI-38细胞损伤的影响
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作者 朱曦 郭赟 +1 位作者 陆涛 钱俊 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期576-581,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qP... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测WI-38细胞中NEAT1和miR-495-3p的表达水平,qPCR检测NEAT1和miR-495-3p的表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和miR-495-3p的靶向关系。采用细胞计数试剂盒和流式细胞术分别检测敲低NEAT1对LPS诱导的WI-38细胞增殖活力和凋亡的影响,蛋白质免疫印迹试验检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白质表达。ELISA检测炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的含量。结果:LPS刺激能够上调WI-38中NEAT1的表达,抑制miR-495-3p的表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-495-3p存在靶向关系,且敲低NEAT1能够促进miR-495-3p的表达;LPS能够抑制WI-38细胞增殖促进细胞凋亡,促进炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达(P<0.05);敲低NEAT1能够抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应,促进细胞增殖。结论:敲低NEAT1通过靶向负调控miR-495-3p抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 lncRNA neat1 miR-495-3p 人胚肺细胞WI-38 凋亡 炎症
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA neat1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 M2型巨噬细胞极化
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长链非编码RNA NEAT1/ILF3通过增强CDK6 mRNA的稳定性促进喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移
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作者 梁冀望 朱相宇 +1 位作者 杨骁 赵月皎 《解剖科学进展》 2025年第1期13-16,20,共5页
目的探究lncRNA NEAT1对喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响,并进一步探究其机制。方法将敲减lncRNA NEAT1慢病毒转染喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞建立稳定敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞系,RT-qPCR检测细胞lncRNANEAT1表达,CCK-8方法... 目的探究lncRNA NEAT1对喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响,并进一步探究其机制。方法将敲减lncRNA NEAT1慢病毒转染喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞建立稳定敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞系,RT-qPCR检测细胞lncRNANEAT1表达,CCK-8方法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移能力。将稳定转染的细胞皮下注射裸鼠,测量肿瘤体积和质量。将CDK6过表达质粒转染敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞,Western blot检测细胞CDK6蛋白表达,CCK8和Transwell实验检测过表达CDK6对敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。RIP实验验证lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。用放线菌素D处理喉鳞状细胞癌细胞,RT-qPCR检测过表达ILF3对敲减lncRNA NEAT1的细胞或沉默ILF3对过表达lncRNA NEAT1的细胞CDK6 mRNA降解的影响。结果敲减lncRNA NEAT1降低AMC-HN-8细胞增殖活性,抑制细胞迁移能力,降低细胞移植瘤体积和质量,下调AMC-HN-8细胞中CDK6蛋白表达。过表达CDK6逆转了敲减lncRNA NEAT1对AMC-HN-8细胞增殖和迁移的抑制作用。lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。过表达ILF3不影响敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的促进作用,而沉默ILF3逆转了过表达lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的抑制作用。结论lncRNA NEAT1通过上调CDK6促进LSCC细胞体外增殖和迁移能力和体内肿瘤生长,其机制与其结合ILF3并增强CDK6 mRNA的稳定性有关。 展开更多
关键词 LncRNA neat1 喉鳞状细胞癌 ILF3 CDK6 MRNA稳定性 增殖 迁移
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lncRNA NEAT1调控骨关节炎软骨细胞焦亡的机制
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作者 唐捷 张丕军 +1 位作者 林维 李超艺 《局解手术学杂志》 2025年第3期199-205,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集丰富转录本1(NEAT1)对骨关节炎(OA)软骨细胞焦亡信号轴的影响和潜在机制。方法收集6例OA患者的膝关节软骨组织和6例正常软骨组织。使用TargetScan 7.2和StarBase预测miR-26a与lncRNA NEAT1的靶向关... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集丰富转录本1(NEAT1)对骨关节炎(OA)软骨细胞焦亡信号轴的影响和潜在机制。方法收集6例OA患者的膝关节软骨组织和6例正常软骨组织。使用TargetScan 7.2和StarBase预测miR-26a与lncRNA NEAT1的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1与miR-26a的靶向调控作用。将培养的软骨细胞系分为对照组(不进行药物干预)、IL-1β组(添加10μg/L IL-1β诱导体外OA)、IL-1β+NEAT1-EV组(添加10μg/L IL-1β,联合转染20μg/L的NEAT1-EV)、IL-1β+NEAT1-OE组(添加10μg/L IL-1β,联合转染20μg/L的NEAT1-OE)、IL-1β+NEAT1-OE+mimic-NC组(添加10μg/L IL-1β,联合转染20μg/L的NEAT1-OE和50μg/L的mimic-NC)、IL-1β+NEAT1-OE+mimic组(添加10μg/L IL-1β,联合转染20μg/L的NEAT1-OE和50μg/L的miR-26a mimic)。qRT-PCR法检测OA软骨组织和细胞中lncRNA NEAT1和miR-26a的表达水平。CCK-8法检测各组细胞的活力,蛋白免疫印迹法检测各组Caspase1和cleaved-Caspase1蛋白表达及细胞焦亡标志物[NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素18(IL-18)和切割模式的Gasdermin D(cleaved-Gasdermin D)]的表达。结果OA软骨组织中lncRNA NEAT1的表达水平高于正常软骨组织(P<0.05),而miR-26a的表达水平低于正常软骨组织(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,lncRNA NEAT1与miR-26a具有靶向调控作用。与对照组比较,IL-1β组细胞中lncRNA NEAT1、cleaved-Caspase1、NLRP3、IL-18、cleaved-Gasdermin D的表达水平均上调(P<0.05),而miR-26a表达水平下调(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05)。与IL-1β+NEAT1-EV组比较,IL-1β+NEAT1-OE组细胞中lncRNA NEAT1、cleaved-Caspase1、NLRP3、IL-18、cleaved-Gasdermin D的表达水平均上调(P<0.05),而miR-26a表达水平下调(P<0.05),细胞活力下降(P<0.05)。与IL-1β+NEAT1-OE+mimic-NC组比较,IL-1β+NEAT1-OE+mimic组细胞中cleaved-Caspase1、NLRP3、IL-18、cleaved-Gasdermin D的表达水平均下调(P<0.05),而miR-26a表达水平上调(P<0.05),细胞活力升高(P<0.05)。结论lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-26a激活OA软骨细胞中Caspase1介导的焦亡信号轴。 展开更多
关键词 lncRNA neat1 miR-26a 骨关节炎 软骨细胞 半胱天冬酶1 细胞焦亡信号轴
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NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中的表达及临床意义 被引量：2
18
作者 胡勇 谭超 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第23期3806-3808,共3页
目的:研究核富含丰富的转录本1_2(nuclear-enriched abundant transcript 1_2,NEAT1_2)在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用实时定量PCR(Real time-PCR)法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮... 目的:研究核富含丰富的转录本1_2(nuclear-enriched abundant transcript 1_2,NEAT1_2)在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用实时定量PCR(Real time-PCR)法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果:慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%(45/60)和68.3%(41/60)。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关(P<0.05),与癌细胞浸润深度明显相关(P<0.01),与肿瘤的淋巴结转移相关(P<0.01);与年龄、组织学类型无关。结论:人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。 展开更多
关键词 neat1 neat2 子宫颈癌
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LncRNA NEAT1在恶性肿瘤中的研究进展 被引量：10
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作者 张晖辉 费奎琳 +2 位作者 曹友汉 许韩峰 段有军 《广东医学》 CAS 2018年第11期1752-1754,共3页
近年来,越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)与恶性肿瘤的发生、发展过程密切相关。因此,lncRNA成为目前肿瘤研究的新热点。lncRNA NEAT1在许多恶性肿瘤中呈异常表达,发挥着重要的作用。本文就lncRNA NEAT1在各种恶性肿瘤中的表达... 近年来,越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)与恶性肿瘤的发生、发展过程密切相关。因此,lncRNA成为目前肿瘤研究的新热点。lncRNA NEAT1在许多恶性肿瘤中呈异常表达,发挥着重要的作用。本文就lncRNA NEAT1在各种恶性肿瘤中的表达、作用以及调控机制作一综述。 展开更多
关键词 lncRNA neat1 肿瘤
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肺癌合并肺部感染患者病原菌分布及血清lncRNA NEAT1和microRNA-31表达变化 被引量：13
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作者 赵丽霞 任成波 +5 位作者 方圆 黎鹏 张敬 左路广 张海啸 赵峻峰 《热带医学杂志》 CAS 2023年第1期25-29,共5页
目的研究肺癌合并肺部感染患者病原菌分布及血清长链非编码RNA核富集转录体1(NEAT1)、微小RNA-31(miR-31)表达变化。方法选取河北北方学院附属第一医院2018年3月-2021年10月收治的98例肺癌合并肺部感染患者作为实验组(n=98),同时选取98... 目的研究肺癌合并肺部感染患者病原菌分布及血清长链非编码RNA核富集转录体1(NEAT1)、微小RNA-31(miR-31)表达变化。方法选取河北北方学院附属第一医院2018年3月-2021年10月收治的98例肺癌合并肺部感染患者作为实验组(n=98),同时选取98例肺癌未合并肺部感染患者作为对照组(n=98)。分析实验组病原菌感染情况,比较两组血清NEAT1、miR-31表达水平。比较实验组轻度、中度、重度感染及不同临床病理特征患者血清NEAT1、miR-31表达情况,同时以Spearman相关性分析血清NEAT1、miR-31与患者肺部感染程度的相关性。结果98例合并肺部感染的患者共分离112株病原菌,其中革兰阴性菌66株占58.92%,主要为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌30株占26.78%,主要以金黄色葡萄球菌和溶血葡萄球菌为主;真菌16株占14.28%,主要以白假丝酵母菌为主。与对照组比较,实验组患者血清NEAT1(1.12±0.28)vs.(4.29±0.35)(t=70.013,P<0.01)和miR-31(1.02±0.21)vs.(4.75±0.38)(t=85.048,P<0.01)表达均显著升高,差异均有统计学意义。与轻度感染者比较,中度感染和重度感染者血清NEAT1和miR-31表达水平更高(NEAT1:t_(中度vs.轻度)=8.007、t_(重度vs.轻度)=14.672,miR-31:t_(中度vs.轻度)=4.982、t_(重度vs.轻度)=22.268,P均<0.05);与中度感染者比较,重度感染者血清NEAT1和miR-31表达水平更高,差异均有统计学意义(t_(NEAT1)=10.082、t_(miR-31)=19.710,P均<0.05);TNMⅢ-Ⅳ期和肿瘤长径≥3 cm患者血清NEAT1和miR-31表达显著高于TNMⅠ-Ⅱ期和肿瘤长径<3 cm患者(NEAT1:t_(TNM分期)=14.901、t_(肿瘤长径)=30.125,miR-31:t_(TNM分期)=41.971、t_(肿瘤长径)=37.489,P均<0.05)。相关性分析结果发现,肺癌合并肺部感染患者血清NEAT1和miR-31表达与肺部感染程度成正相关性(r_(NEAT1)=0.772、r_(miR-31)=0.758,P均<0.05)。结论肺癌合并肺部感染患者病原菌主要以革兰阴性菌为主,患者血清NEAT1和miR-31表达存在明显升高,其水平变化与肿瘤的分期、进展以及感染程度相关。 展开更多
关键词 肺癌 肺部感染 neat1 miR-31 相关性
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