NCTD对白血病细胞DR5表达的影响 被引量：2

1

作者 李妍 张铎 +2 位作者 方芳 陈爽 赵良中 《吉林医药学院学报》 2014年第1期5-7,共3页

目的研究去甲斑蝥素(NCTD)对白血病细胞死亡受体(DR)5表达的影响。方法不同浓度NCTD处理K562和HL-60细胞16 h后,流式细胞术分析DR5表达和细胞内活性氧(ROS)相对含量;通过免疫印迹技术分析激酶JNK1的表达。结果 NCTD以浓度依赖方式上调DR... 目的研究去甲斑蝥素(NCTD)对白血病细胞死亡受体(DR)5表达的影响。方法不同浓度NCTD处理K562和HL-60细胞16 h后,流式细胞术分析DR5表达和细胞内活性氧(ROS)相对含量;通过免疫印迹技术分析激酶JNK1的表达。结果 NCTD以浓度依赖方式上调DR5表达,细胞内活性氧含量和JNK1表达也随NCTD浓度增大而增加。结论 NCTD可能通过ROS/JNK途径上调DR5表达。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 活性氧 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 死亡受体5

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NCTD和IFN-γ对Jurkat细胞mTRAIL表达的影响 被引量：1

2

作者 李松岩 张宸豪 +1 位作者 李文平 李妍 《吉林医药学院学报》 2014年第1期10-11,共2页

目的研究NCTD和IFN-γ对T细胞Jurkat TRAIL表达的影响。方法培养Jurkat,用不同浓度的IFN-γ和NCTD处理细胞,流式细胞术分析细胞表面TRAIL表达和细胞内活性氧水平。结果 IFN-γ以浓度依赖的方式上调Jurkat细胞TRAIL表达,而NCTD可增强IFN... 目的研究NCTD和IFN-γ对T细胞Jurkat TRAIL表达的影响。方法培养Jurkat,用不同浓度的IFN-γ和NCTD处理细胞,流式细胞术分析细胞表面TRAIL表达和细胞内活性氧水平。结果 IFN-γ以浓度依赖的方式上调Jurkat细胞TRAIL表达,而NCTD可增强IFN-γ对TRAIL的上调效应;NCTD可增加细胞内活性氧的表达。结论 NCTD可能通过活性氧调节的信号途径协同IFN-γ增强TRAIL的表达。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 去甲斑蝥素 活性氧

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NCTD测量台测试结果分析

3

作者 柯俊德 《通信世界》 2000年第17期13-14,共2页

关键词 测量台 交换机 电容 指针 nctd 测试总线 配线架

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乳糖化-去甲斑蝥素及其纳米粒在Caco-2细胞模型中的跨膜转运机制 被引量：5

4

作者 管敏 贝永燕 +2 位作者 周奕 陈晓艳 张学农 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期722-727,共6页

目的研究乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-NCTD)及其壳聚糖纳米粒(Lac-NCTD-NPs)的细胞摄取、转运机制。方法采用Caco-2细胞单层模型研究Lac-NCTD和Lac-NCTD-NPs的摄取和跨膜转运,考察了时间、温度、pH值、药物质量浓度、吸收抑制剂和促进剂对药... 目的研究乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-NCTD)及其壳聚糖纳米粒(Lac-NCTD-NPs)的细胞摄取、转运机制。方法采用Caco-2细胞单层模型研究Lac-NCTD和Lac-NCTD-NPs的摄取和跨膜转运,考察了时间、温度、pH值、药物质量浓度、吸收抑制剂和促进剂对药物跨膜吸收的影响,并比较两种剂型吸收过程的差异。结果 Lac-NCTD以主动转运为主要方式被细胞摄取和转运,少部分通过旁路转运。药物的摄取和时间呈正相关,与温度呈负相关。P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)抑制剂能增加Lac-NCTD的细胞摄取(P<0.05)。药物从基底侧(basolateral,BL)到肠腔侧(apical,AP)的渗透系数(Papp(BL→AP))大于Papp(AP→BL)。内吞抑制剂氧化苯砷对药物的转运无影响,旁路转运促进剂去氧胆酸钠能增加药物转运。结论 Lac-NCTD主要以主动转运方式被吸收,少部分通过旁路转运被Caco-2细胞摄取和转运,此过程受P-gp和MRP2外排蛋白的影响,且药物纳米粒的摄取和转运较其溶液均有增加。 展开更多

关键词 乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-nctd) 乳糖化-去甲斑蝥素壳聚糖纳米粒(Lac-nctd-NPs) CACO-2细胞 转运 摄取

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去甲斑蝥素靶向调控BCL-2/P53蛋白对非小细胞肺癌的遏制作用

5

作者 董宇 范凯旗 《中国生物制品学杂志》 2025年第5期562-568,共7页

目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方... 目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方法分析BCL-2和P53在癌症,尤其是肺癌中的表达及其与患者生存率的相关性。分别采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot法检测NCTD对NSCLC细胞增殖、凋亡、及细胞中BCL-2和P53蛋白表达的影响。结果BCL-2和P53蛋白在多种肿瘤中呈高表达,尤以P53蛋白在肺癌中的表达较为明显(t=3.810,P<0.05);BCL-2蛋白的表达与肺癌患者的生存率显著相关(t=3.235,P<0.05);NCTD与BCL-2蛋白的亲和力显著高于P53蛋白。NCTD能够抑制NSCLC细胞增殖,可促进细胞凋亡,同时可显著降低BCL-2和P53蛋白的表达(t分别为3.25和3.45,P均<0.05)。结论BCL-2和P53蛋白在NSCLC的发展中起着至关重要的作用,NCTD能够有效抑制这两种蛋白的表达,从而抑制NSCLC细胞的增殖。本研究为开发新的NSCLC治疗策略提供了实验依据,也为NCTD作为潜在抗肿瘤药物的进一步研究奠定了基础。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 去甲斑蝥素 BCL-2 P53

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去甲斑蝥素增强Bel7402中IκBα表达和抑制细胞增殖的研究 被引量：43

6

作者 戴书静 王继峰 +2 位作者 莫日根 郭顺根 牛建昭 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期155-158,共4页

目的　从核转录因子 NF- κB和其抑制分子 IκBα的相互作用揭示去甲斑蝥素的抗肿瘤作用机理 ,为其进一步开发利用提供理论依据。　方法　选用人肝癌细胞株 (Bel740 2 ) ,常规培养 ,分为细胞对照组及去甲斑蝥素不同浓度组 ,进行细胞生... 目的　从核转录因子 NF- κB和其抑制分子 IκBα的相互作用揭示去甲斑蝥素的抗肿瘤作用机理 ,为其进一步开发利用提供理论依据。　方法　选用人肝癌细胞株 (Bel740 2 ) ,常规培养 ,分为细胞对照组及去甲斑蝥素不同浓度组 ,进行细胞生长曲线测定、细胞集落形成实验及 MTT实验 ;同时对细胞进行 Giem sa染色、免疫细胞化学染色 (一抗分别为 anti- p6 5、anti- IκBα)。Western blot检测 IκBα的表达。　结果　生长曲线测定 ,细胞集落形成实验及 MTT实验结果表明 ,去甲斑蝥素对人肝癌细胞株的生长有明显的抑制作用 ;免疫细胞化学及 Western blot结果显示 :去甲斑蝥素可增强细胞内 IκBα的表达 ,并抑制 NF- κB的表达与活性。　结论　去甲斑蝥素有良好的抗肿瘤效应 ,其作用机理可能与其能增强核转录因子 NF- κB的抑制分子 IκBα的表达有关。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 nctd NF-KB ⅠkBα 核转录因子 细胞增殖 肿瘤

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去甲斑蝥素对卵巢癌3AO和AO细胞的体外抑制作用 被引量：20

7

作者 唐龙英 王昭梅 +3 位作者 郑钦岳 宓鹤鸣 朱玲仙 曹颖瑛 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期97-99,共3页

目的：观察去甲斑蝥素（ＮＣＴＤ）体外对卵巢癌３ＡＯ细胞和ＡＯ细胞的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：利用细胞培养技术，以结晶紫染色法测定ＮＣＴＤ对卵巢癌３ＡＯ和ＡＯ细胞的抑制作用，并利用流式细胞仪测定分析ＮＣＴＤ... 目的：观察去甲斑蝥素（ＮＣＴＤ）体外对卵巢癌３ＡＯ细胞和ＡＯ细胞的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：利用细胞培养技术，以结晶紫染色法测定ＮＣＴＤ对卵巢癌３ＡＯ和ＡＯ细胞的抑制作用，并利用流式细胞仪测定分析ＮＣＴＤ作用下两种肿瘤细胞的细胞周期变化。结果：ＮＣＴＤ１μｇ／ｍｌ即对３ＡＯ和ＡＯ细胞有轻微抑制作用，其半数抑制剂量（ＩＣ５０）分别为２０μｇ／ｍｌ和１０μｇ／ｍｌ。ＮＣＴＤ作用６ｈ，３ＡＯ和ＡＯ细胞生长即受到抑制，其抑制率随着药物作用时间延长而升高。在ＮＣＴＤ作用下，３ＡＯ和ＡＯ细胞Ｇ２＋Ｍ期细胞百分比明显升高，而Ｓ期细胞百分比相应地明显降低。结论：ＮＣＴＤ体外对卵巢癌３ＡＯ和ＡＯ细胞有明显抑制作用，其抑制作用呈剂量和时间依赖性。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 细胞周期 3AO细胞 AO细胞 nctd

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基于Wnt/β-catenin通路探究三氧化二砷联合去甲斑蝥素对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响

8

作者 刘薇婉 任翠爱 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期640-647,共8页

目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8... 目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8、16μmol/L)和NCTD(0、10、25、50、100μmol/L)处理细胞72h,通过CCK-8检测细胞增殖情况。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,EdU染色检测细胞增殖活力,细胞克隆形成实验评估细胞克隆能力,Transwell实验评估细胞侵袭能力,Westernblot检测凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,ATO和NCTD在单独使用时均能有效抑制Jurkat细胞增殖,联合使用时抑制效果更为显著(P<0.05)。联合用药显著提高了Jurkat细胞的凋亡率(P<0.05)。同时,联合用药显著降低了细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0.05),并抑制了Jurkat细胞的侵袭能力(P<0.05)。Westernblot检测结果显示,ATO与NCTD联合使用显著上调了促凋亡蛋白Bax和E-cadherin的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2、c-myc和CyclinD1的表达(P<0.05)。结论:ATO与NCTD联合使用在抑制Jurkat细胞增殖和促进凋亡方面具有协同效应,这可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。 展开更多

关键词 三氧化二砷 去甲斑蝥素 JURKAT细胞 Wnt/β-catenin信号通路 凋亡

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去甲斑蝥素对食管癌细胞株Eca-109中hTERT的表达和PTPRO基因启动子甲基化影响的实验研究 被引量：4

9

作者 薛晓婕 汪宏良 陈婷 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2016年第4期293-296,共4页

目的探索去甲斑蝥素(NCTD)诱导食管癌细胞Eca-109对人端粒酶逆转录酶(hT ERT)表达和受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)基因启动子甲基化的影响。方法 MTT比色法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16μg/ml)NCTD及不同作用时间(12、24 h)对食管... 目的探索去甲斑蝥素(NCTD)诱导食管癌细胞Eca-109对人端粒酶逆转录酶(hT ERT)表达和受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)基因启动子甲基化的影响。方法 MTT比色法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16μg/ml)NCTD及不同作用时间(12、24 h)对食管癌细胞Eca-109增殖的影响;TUNEL法配合激光共聚焦扫描显微镜检测NCTD+Eca-109组(实验组)和Eca-109组(对照组)细胞凋亡情况;甲基化特异性PCR(MSP)检测实验组和对照组中PTPRO基因启动子的甲基化状态,Western blotting检测实验组和对照组hT ERT蛋白的表达。结果 MTT检测显示,NCTD可抑制Eca-109细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,不同作用时间和浓度的细胞增殖抑制率的差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法结合激光共聚焦扫描显微镜观察显示,实验组细胞内部结构发生剧烈的变化,较对照组细胞核染色质致密浓染,核形缩小;MSP检测显示,对照组PTPRO基因启动子发生明显甲基化;Western blotting检测显示,实验组hT ERT蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论NCTD对食管癌细胞Eca-109有细胞毒性,能够抑制细胞生长,其机制可能与下调hT ERT蛋白表达和PTPRO基因启动子去甲基化有关。 展开更多

关键词 食管癌 受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO) 人端粒酶逆转录酶(hTERT) 去甲斑蝥素(nctd)

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去甲斑蝥素体外抑制骨髓瘤U266细胞增殖的实验研究 被引量：2

10

作者 郑方 郭贺贺 孙志强 《中国地方病防治》 CAS 北大核心 2016年第8期936-936,共1页

多发性骨髓瘤（MM）是一种源于浆细胞的血液系统恶性肿瘤，发病率约占造血系统肿瘤的10％。本研究就NCTD对骨髓瘤U266细胞增殖的影响进行了实验分析，意在明确NCTD的效果及作用机制，并为临床MM的治疗药物选择提供参考。

关键词 多发性骨髓瘤 细胞增殖 去甲斑蝥素 实验研究 体外抑制 血液系统恶性肿瘤 造血系统肿瘤 nctd

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去甲斑蝥素对U937细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

11

作者 潘小涛 刘学成 +3 位作者 姚晶 何南 贾楠 赵良中 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第12期108-109,共2页

为了观察去甲斑蝥素(NCTD)对人白血病U937细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响,试验将5,10,20 nmol/L去甲斑蝥素与U937细胞共同培养48 h,采用MTT法测定细胞活性,应用免疫组织化学法检测细胞中细胞型FLICE抑制蛋白(cFLIP)、存活蛋白(survivin... 为了观察去甲斑蝥素(NCTD)对人白血病U937细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响,试验将5,10,20 nmol/L去甲斑蝥素与U937细胞共同培养48 h,采用MTT法测定细胞活性,应用免疫组织化学法检测细胞中细胞型FLICE抑制蛋白(cFLIP)、存活蛋白(survivin)以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果表明:与阴性对照组比较,5,10,20 nmol/L去甲斑蝥素组细胞活性下降(P<0.05或0.01);去甲斑蝥素显著抑制cFLIP和存活蛋白的阳性表达,促进胱天蛋白酶-3的阳性表达(P<0.05或0.01)。推测去甲斑蝥素可能通过下调cFLIP和存活蛋白的表达,上调胱天蛋白酶-3的表达诱导U937细胞凋亡。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素(nctd) U937细胞 细胞型FLICE抑制蛋白(cFLIP) 存活蛋白(survivin) 胱天 蛋白酶-3(caspase-3)

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去甲斑蝥素对恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究 被引量：2

12

作者 陈丽丽 李晓辉 张剑白 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第6期1183-1186,共4页

去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是从传统中药斑蝥中提取出的新型抗肿瘤药物,目前主要用于消化道肿瘤,肝癌,白细胞减少症等疾病的治疗。肿瘤的发生机制十分复杂,目前认为肿瘤不仅是增殖和分化异常的疾病,同时也是凋亡异常的疾病,所以... 去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是从传统中药斑蝥中提取出的新型抗肿瘤药物,目前主要用于消化道肿瘤,肝癌,白细胞减少症等疾病的治疗。肿瘤的发生机制十分复杂,目前认为肿瘤不仅是增殖和分化异常的疾病,同时也是凋亡异常的疾病,所以诱导肿瘤细胞发生凋亡已成为目前肿瘤治疗的新的途径。NCTD对肿瘤细胞抑制作用的机制尚未完全阐明,但现有的很多研究表明,NCTD对许多肿瘤细胞起抑制作用主要体现在诱导肿瘤细胞凋亡方面,从而使恶性肿瘤达到临床缓解及治愈。本文就NCTD诱导恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究做一简要综述。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素(nctd) 肿瘤细胞 凋亡 机制

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乳糖化-去甲斑蝥素纳米粒的肝靶向抗癌活性研究 被引量：14

13

作者 胡展红 周奕 张学农 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2005-2010,共6页

目的研究新型的乳糖化-去甲斑蝥素纳米粒(Lac-NCTD-NPs)的体内外抗癌活性。方法通过MTT法考察去甲斑蝥素(NCTD)、乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-NCTD)及Lac-NCTD-NPs对肿瘤细胞株HepG2、SMMC-7721和SGC-7901的细胞毒作用和半乳糖化小牛血清(Gal... 目的研究新型的乳糖化-去甲斑蝥素纳米粒(Lac-NCTD-NPs)的体内外抗癌活性。方法通过MTT法考察去甲斑蝥素(NCTD)、乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-NCTD)及Lac-NCTD-NPs对肿瘤细胞株HepG2、SMMC-7721和SGC-7901的细胞毒作用和半乳糖化小牛血清(Gal-FBS)的竞争性抑制作用;采用HPLC法评价肝肿瘤细胞SMMC-7721对Lac-NCTD的摄取效果;通过H22荷瘤小鼠模型考察药物体内对肝癌的抑制作用。结果体外细胞毒试验结果显示,对HepG2和SMMC-7721细胞,培养48 h时Lac-NCTD-NPs的IC50最低,细胞毒作用最强,其次是Lac-NCTD,且均能显著地被Gal-FBS抑制;对SGC-7901细胞,Lac-NCTD-NPs和Lac-NCTD的细胞毒作用并不比NCTD强,且不受Gal-FBS的影响;培养12 h后SMMC-7721对Lac-NCTD的摄取量为3.89μg(7.02×10-3μmol,1×106个细胞);小鼠体内抑瘤实验结果显示Lac-NCTD-NPs中剂量的抑瘤率为63.9%,显著高于相同浓度的NCTD和Lac-NCTD。结论Lac-NCTD-NPs能有效地靶向于肝肿瘤组织,抑制肿瘤的生长,是一种强的具有体内外抗癌活性的新型肝靶向性制剂。 展开更多

关键词 乳糖化-去甲斑蝥素 纳米粒 抗癌活性 肝靶向

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去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究 被引量：10

14

作者 杜恒飞 于路佳 +2 位作者 蒙艳凤 吕鸿雁 张金巧 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2479-2483,共5页

目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB(... 目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05)。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 多发性骨髓瘤 NF-ΚB CASPASE-3 细胞凋亡

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去甲斑蝥素干扰HL-60肿瘤细胞周期及其机制研究 被引量：4

15

作者 李金龙 蔡于琛 +2 位作者 胡志明 高基民 冼励坚 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1315-1318,共4页

目的明确去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）对肿瘤细胞周期的影响,进一步阐明NCTD的抗肿瘤作用机制。方法体外培养HL-60细胞,NCTD作用后采用3H-TdR掺入实验检测DNA复制;流式细胞术检测细胞周期进程;Western blotting检测细胞周期调控蛋... 目的明确去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）对肿瘤细胞周期的影响,进一步阐明NCTD的抗肿瘤作用机制。方法体外培养HL-60细胞,NCTD作用后采用3H-TdR掺入实验检测DNA复制;流式细胞术检测细胞周期进程;Western blotting检测细胞周期调控蛋白Cdk1、Cyclin B1、Cdc 25c表达变化。结果不同浓度（16~128μmol/L）NCTD作用于HL-60细胞12 h后,DNA复制受到抑制,细胞周期出现明显的S期累积,并呈剂量依赖性趋势;同时观察到G2/M的阻滞,且调控G2/M周期进程的调节蛋白Cdk1、Cyclin B1及Cdc 25C蛋白表达下调。结论 NCTD可抑制HL-60细胞DNA复制、下调周期调控蛋白从而干扰肿瘤细胞的周期进程。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 DNA复制 HL-60 细胞周期

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去甲斑蝥素PLA-PEG纳米微球的制备研究 被引量：6

16

作者 任杰 郁晓 +1 位作者 任天斌 袁华 《材料导报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第6期123-125,共3页

采用复乳法和相分离法两种方法制备去甲斑蝥素的聚乳酸-聚乙二醇嵌段共聚物(PLA-PEG)纳米微球。对比了两种不同方法对制得的含药微球在粒径、包封率以及缓释性能方面的差异。用激光粒度分析仪表征了微球的粒径及其分布,并用透射电镜观... 采用复乳法和相分离法两种方法制备去甲斑蝥素的聚乳酸-聚乙二醇嵌段共聚物(PLA-PEG)纳米微球。对比了两种不同方法对制得的含药微球在粒径、包封率以及缓释性能方面的差异。用激光粒度分析仪表征了微球的粒径及其分布,并用透射电镜观察了微球的形貌,其结果表明:复乳法与相分离法制备的微球粒径均在100nm左右,并且成球性好;相对于复乳法,相分离法制备的微球分布较宽,包封率较高,可达到50%左右;体外释放实验表明两种方法制备的微球都具有缓释作用。 展开更多

关键词 聚乳酸-聚乙二醇共聚物 去甲斑螫素 复乳法 相分离法 包封率 体外释放

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伊立替康联合去甲斑蝥素对人胃癌细胞作用的考察及协同作用机制研究 被引量：12

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作者 李子木 孙震晓 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第2期169-181,共13页

研究了伊立替康(CPT-11)联合去甲斑蝥素(NCTD)对人胃癌细胞BGC-823增殖的影响及协同作用机制.分别利用CPT-11 30、60、90、120、150μmol/L,NCTD 30、60、90、120、150μmol/L和两药按上述浓度1∶1联用,以及两药上述浓度完全交叉组合作... 研究了伊立替康(CPT-11)联合去甲斑蝥素(NCTD)对人胃癌细胞BGC-823增殖的影响及协同作用机制.分别利用CPT-11 30、60、90、120、150μmol/L,NCTD 30、60、90、120、150μmol/L和两药按上述浓度1∶1联用,以及两药上述浓度完全交叉组合作用BGC-823细胞24、48和72 h,并且以不同序贯方式作用BGC-823细胞24 h.MTT法检测BGC-823细胞的增殖,采用中效原理评价两药联合作用;流式细胞术测定CPT-11 60μmol/L、NCTD 60μmol/L和联合用药(60∶60)μmol/L,以及不同序贯方式作用BGC-823细胞24 h后细胞周期及凋亡的情况;Western blot法检测CPT-11 30、60μmol/L,NCTD 30,60μmol/L和联合用药(30∶30,60∶60)μmol/L作用BGC-823细胞24 h后Pdcd4和p53蛋白表达水平.结果显示:CPT-11及NCTD联合用药比单独用药对细胞增殖的抑制作用增强,IC50明显减小(P<0.05),单独使用CPT-11或NCTD作用24、48和72 h时的IC50分别是联合使用时的2.83、3.15、2.19倍以及2.66、3.11、2.45倍,并且两药联合用药具有协同作用效应;两药合用24 h时先给CPT-11方案抑制作用优于先给NCTD方案,且优于同时给药方案(P<0.05);CPT-11 60μmol/L作用24 h引起BGC-823细胞S和G2-M期阻滞(P<0.01),NCTD 60μmol/L作用24 h引起细胞G2-M期阻滞(P<0.05),并诱导细胞凋亡(P<0.05),联合用药(60∶60)μmol/L作用24 h,主要引起细胞G2-M期阻滞(P<0.01),与先给NCTD 6h方案及同时给药相比,先给CPT-11 6h方案主要引起细胞S期阻滞增加(P<0.05)以及细胞凋亡增加;CPT-11 30、60μmol/L作用12 h后Pdcd4上调表达,p53下调表达(P<0.05),NCTD 30、60μmol/L作用12 h后Pdcd4下调表达,p53上调表达(P<0.05),联合用药(30∶30,60∶60)μmol/L作用24 h后Pdcd4及p53蛋白表达均上调(P<0.05).上述结果表明:CPT-11联合NCTD对人胃癌BGC-823细胞有协同抑制作用,其机制主要是诱导细胞G2-M期阻滞,并与抑癌基因蛋白Pdcd4及p53上调表达有关;两种药物联用时序贯次序对联合作用有影响,先给CPT-11方案要优于先给NCTD方案及同时给药方案,其机制主要是引起S期阻滞增加以及细胞凋亡增加;抑癌基因蛋白Pdcd4与p53之间可能存在负调控关系. 展开更多

关键词 伊立替康 去甲斑蝥素 联合用药 人胃腺癌BGC-823细胞 序贯治疗 PDCD4 p53

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去甲斑蝥素诱导超氧阴离子的产生介导HeLa细胞凋亡 被引量：3

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作者 董秀 包红 +3 位作者 冯晓丹 王英 韩兆丰 李海波 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第8期97-100,共4页

目的观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)在去甲斑蝥素(norcantharidin, NCTD)诱导的人宫颈癌HeLa细胞凋亡中发挥的调节作用。方法体外培养HeLa细胞,甲基噻唑蓝比色法(MTT)检测NCTD的细胞毒性,流式细胞分析法检测ROS的产生,倒置... 目的观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)在去甲斑蝥素(norcantharidin, NCTD)诱导的人宫颈癌HeLa细胞凋亡中发挥的调节作用。方法体外培养HeLa细胞,甲基噻唑蓝比色法(MTT)检测NCTD的细胞毒性,流式细胞分析法检测ROS的产生,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化,免疫蛋白印迹法观察凋亡相关蛋白Procaspase 9、Caspase 3和ICAD的表达水平变化。结果 NCTD能够时间依赖性地诱导细胞ROS产生,NCTD产生的ROS主要以超氧阴离子的形式存在,60μmol/L的NCTD作用于HeLa细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,形成凋亡小体,活化Caspase-9和Caspase-3,并裂解ICAD,诱导细胞凋亡的发生。超氧阴离子的清除剂SOD可显著逆转NCTD诱导细胞生长抑制和细胞凋亡,明显影响NCTD诱导的Caspase-9蛋白的裂解,Caspase-3的剪切和ICAD的降解。结论 NCTD诱导超氧阴离子的产生介导HeLa细胞凋亡。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 活性氧 超氧阴离子 细胞凋亡

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去甲斑蝥酸钠脂质微球在大鼠体内的组织分布 被引量：3

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作者 何海冰 景士云 +1 位作者 王娟 唐星 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期461-464,共4页

目的比较去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液与溶液型注射液在大鼠体内组织中的分布特征。方法大鼠股静脉注射去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液,采用HPLC-MS法测定不同时间点大鼠组织脏器中的药物浓度。结果与去甲斑蝥素注射液相比,脂质微球注射液... 目的比较去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液与溶液型注射液在大鼠体内组织中的分布特征。方法大鼠股静脉注射去甲斑蝥酸钠脂质微球注射液,采用HPLC-MS法测定不同时间点大鼠组织脏器中的药物浓度。结果与去甲斑蝥素注射液相比,脂质微球注射液在肝脏组织中具有较高的浓度,肝脏相对分布率由16.3%增加至32%,AUC值为218.72 mg.L-1.h-1。而在心脏、肾脏、血液中的药物分布均无明显的变化。结论将去甲斑蝥酸钠制备成以脂质微球载药,使其在体内分布具有肝脏靶向性,从而在一定程度上提高了药物对肝癌及肝硬化的治疗效果。 展开更多

关键词 去甲基斑蝥酸钠 脂质微球 体内分布

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通过上调DR5表达促进TRAIL诱导的白血病细胞凋亡 被引量：1

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作者 李妍 王长文 +3 位作者 齐玲 于宏波 赵文秀 张铎 《吉林农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期190-193,共4页

为研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)对白血病细胞的DR5表达及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡敏感性的影响,通过流式细胞术检测NCTD和rhTRAIL作用下白血病细胞K562的凋亡、DR5表达和细胞内活性氧(reactive oxygen sp... 为研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)对白血病细胞的DR5表达及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡敏感性的影响,通过流式细胞术检测NCTD和rhTRAIL作用下白血病细胞K562的凋亡、DR5表达和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过免疫印迹技术分析激酶JNK1的表达。结果表明:NCTD以浓度依赖方式上调DR5表达;与rhTRAIL单独作用比较,低浓度的NCTD(7.5μmol/L)与rhTRAIL共同处理可显著提高K562细胞凋亡百分率、ROS水平和JNK1表达。NCTD通过ROS/JNK途径上调DR5表达,增强了白血病细胞对rhTRAIL的敏感性。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 白血病 凋亡

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