基于CNT⁃NALM的掺铥光纤激光器数值研究

1

作者 刘青青 郑建城 《光通信研究》 北大核心 2025年第6期156-167,共12页

【目的】为实现2μm波段高性能超快光纤激光输出,文章提出了一种融合碳纳米管(CNT)可饱和吸收体与非线性放大环形镜(NALM)的混合锁模掺铥光纤激光器(TDFL)。【方法】通过数值求解耦合复金兹堡-朗道方程,系统研究了泵浦功率和CNT可饱和... 【目的】为实现2μm波段高性能超快光纤激光输出,文章提出了一种融合碳纳米管(CNT)可饱和吸收体与非线性放大环形镜(NALM)的混合锁模掺铥光纤激光器(TDFL)。【方法】通过数值求解耦合复金兹堡-朗道方程,系统研究了泵浦功率和CNT可饱和吸收体参数对超短脉冲输出特性的调控机制。【结果】结果表明,在8字形腔结构中,主环路和NALM环路的增益饱和能量分别通过增强自相位调制效应和优化非线性相移补偿显著影响了孤子脉宽、光谱带宽及能量特性。CNT的调制深度和非饱和损耗通过抑制非线性相移和触发耗散相变来调控光谱滤波效应和孤子能量。该混合锁模机制对泵浦功率波动和损耗扰动展现出强鲁棒性。【结论】文章为2μm波段高能量窄脉宽超快激光器的参数优化提供了理论依据。 展开更多

关键词 混合锁模 掺铥光纤激光器 自相位调制 非线性放大环形镜

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去C末端JAK3逆转录病毒载体对白血病细胞株NALM-6的影响

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作者 王蓉 张平 +2 位作者 章崇杰 蔡美英 黄文芳 《临床血液学杂志》 CAS 2005年第1期24-26,共3页

目的 :了解去C末端JAK3[JAK3(△C) ]基因对白血病细胞株NALM 6增殖和凋亡情况的影响 ,探索白血病基因治疗的新途径。方法 :用逆转录病毒作为载体 ,将JAK3(△C)基因导入NALM 6细胞 ,G4 18筛选阳性细胞株 ;用免疫沉淀 (IP)、SDS PAGE电泳... 目的 :了解去C末端JAK3[JAK3(△C) ]基因对白血病细胞株NALM 6增殖和凋亡情况的影响 ,探索白血病基因治疗的新途径。方法 :用逆转录病毒作为载体 ,将JAK3(△C)基因导入NALM 6细胞 ,G4 18筛选阳性细胞株 ;用免疫沉淀 (IP)、SDS PAGE电泳、Westen blot检测JAK3(△C)对NALM 6细胞本身JAK3表达和磷酸化情况的影响 ;用MTT法检测NALM 6细胞和NALM 6 /JAK3(△C)细胞的增殖情况 ,了解JAK3(△C)对NALM 6细胞增殖的影响 ;用流式细胞术 (FCM )检测JAK3(△C)对NALM 6细胞凋亡的影响。结果 :JAK3(△C)能抑制NALM 6细胞本身JAK3的磷酸化活化 ;从生长曲线上可以看出 ,稳定表达JAK3(△C)的NALM 6 /JAK3(△C)细胞的增殖速率明显比NALM 6细胞阴性对照组低 ;从FCM图中可以看出NALM 6 /JAK3(△C)细胞出现了亚G1峰 (即凋亡峰 ) ,而NALM 6细胞未出现G1峰 ,同时NALM 6 /JAK3(△C)G0 /G1期细胞明显增多 ,而S、G2 /M期细胞相对减少 ,而根据其相应的软件计算出的这两组细胞的增殖指数和凋亡率也存在显著差异 (P<0 .0 5 ) ,说明导入了JAK3(△C)基因的NALM 6 /JAK3(△C)细胞凋亡增加、增殖能力明显降低。结论 :JAK3(△C)作为一种显性阴性分子 。 展开更多

关键词 JAK3 去C末端JAK3[JAK3(ΔC)] nalm-6细胞株 白血病

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抑制Jak3激酶活性诱导NALM-6白血病细胞凋亡 被引量：1

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作者 胡为民 章崇杰 +3 位作者 张平 魏大鹏 赵宗蓉 蔡美英 《华西医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-27,共3页

目的　研究 Jak3的活化与急性淋巴细胞白血病 (AL L)之间的关系。方法　在不同浓度的 Jak3抑制剂 AG490处理 Jak3活化的 AL L 前 B细胞株 NAL M- 6细胞后 ,用流式细胞术及噻唑蓝法分析细胞的凋亡、增殖情况。结果　除 5 μm ol/ L 组外 ... 目的　研究 Jak3的活化与急性淋巴细胞白血病 (AL L)之间的关系。方法　在不同浓度的 Jak3抑制剂 AG490处理 Jak3活化的 AL L 前 B细胞株 NAL M- 6细胞后 ,用流式细胞术及噻唑蓝法分析细胞的凋亡、增殖情况。结果　除 5 μm ol/ L 组外 ,经 10、15、2 0 μm ol/ L AG490处理后 NAL M- 6细胞均有明显的亚 G1 峰 ,与 DMSO对照相比 ,凋亡率均有显著增加 (P<0 .0 5 ) ;噻唑蓝法示除 5 μmol/ L 组外 ,与 DMSO对照相比 ,10、15、2 0 μm ol/ LAG490均能显著抑制 NAL M- 6细胞的增殖 (P<0 .0 5 )。以上作用呈剂量依赖性关系。结论　 Jak3抑制剂 AG490能抑制 NAL M- 6细胞的增殖并诱导凋亡 ,提示 Jak3的活化与前 B型 AL L 展开更多

关键词 Jak3激酶 AG490 急性淋巴细胞白血病 nalm-6细胞系 细胞凋亡

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基于NALM结构的可调谐多模QML激光器

4

作者 吴桐 张鹏 +2 位作者 刘洋 范云龙 于浩 《红外与激光工程》 CSCD 北大核心 2024年第12期101-109,共9页

可调谐的脉冲光纤激光器在光学传感、材料加工和光纤通信等领域都有着重要应用。文中报道了一种基于非线性放大环形镜(Nonlinear Amplifying Loop Mirror,NALM)结构的可调谐多模调Q锁模(Q-switched Mode-locked,QML)激光器。实验采用全... 可调谐的脉冲光纤激光器在光学传感、材料加工和光纤通信等领域都有着重要应用。文中报道了一种基于非线性放大环形镜(Nonlinear Amplifying Loop Mirror,NALM)结构的可调谐多模调Q锁模(Q-switched Mode-locked,QML)激光器。实验采用全多模光纤搭建,以NALM结构作为可饱和吸收体进行锁模,实现了多模的QML脉冲输出。其中,调Q包络脉冲的重复频率为5.88 kHz,单个调Q脉冲包络内的锁模脉冲重复频率为2.69 MHz。保持偏振控制器(PC)不动时,逐渐增加泵浦功率,调Q包络脉冲的重复频率从5.88 kHz增加到9.81 kHz,脉冲宽度从6.8μs减小到3.4μs,输出功率从2.85 mW增加到8.65 mW,单脉冲能量最高达到880 nJ。同时,NALM结构中的萨格纳克(Sagnac)环具有滤波效应,适当调节Sagnac环中的PC时,可以得到不同中心波长的多模QML脉冲,中心波长能从1564.14 nm调节到1609.24 nm,可调谐范围高达45.1 nm。继续增加泵浦功率,得到双波长及三波长的多模QML脉冲,适当调节PC,双波长间隔可以从2.66 nm增加到31.78 nm,范围高达29.12 nm。实验结果表明,在NALM结构的激光器中可以产生可调谐的多模QML脉冲,并且这种可调谐的脉冲光纤激光器在光学传感、材料加工和光纤通信等领域大有前景。 展开更多

关键词 可调谐激光器 多模QML脉冲 nalm结构 全光纤激光器

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利用DCF,DSF和ED-NALM获得无基座超短光脉冲的设计方案 被引量：1

5

作者 陈海涛 吴正茂 +2 位作者 吴建伟 潘英俊 夏光琼 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期275-277,共3页

提出了一种利用色散补偿光纤(DCF)、色散位移光纤(DSF)和非线性掺铒光纤放大环镜(EDNALM)对增益开关分布反馈(GSDFB)半导体激光器产生的啁啾光脉冲进行压缩的方案。数值模拟的结果表明,利用此方案可将GSDFB半导体激光器产生的脉冲宽度(... 提出了一种利用色散补偿光纤(DCF)、色散位移光纤(DSF)和非线性掺铒光纤放大环镜(EDNALM)对增益开关分布反馈(GSDFB)半导体激光器产生的啁啾光脉冲进行压缩的方案。数值模拟的结果表明,利用此方案可将GSDFB半导体激光器产生的脉冲宽度(半极大全宽度)为30ps的啁啾光脉冲压缩为180fs的无基座超短脉冲。 展开更多

关键词 色散补偿光纤 色散位移光纤 非线性掺铒光纤放大环镜 光脉冲压缩

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基于XPM和ED-NALM光脉冲压缩的方案研究 被引量：2

6

作者 陈海涛 邓涛 王尊志 《光通信研究》 北大核心 2007年第1期8-10,14,共4页

文章利用脉冲对的交叉相位调制(XPM)效应和非线性掺铒光纤放大环镜(ED-NALM)的整形放大作用,提出了一种对无啁啾高斯脉冲进行脉冲压缩的设计方案。数值模拟的结果表明,利用此方案可将脉宽为10 ps、中心波长为1 553 nm的无啁啾高斯脉冲... 文章利用脉冲对的交叉相位调制(XPM)效应和非线性掺铒光纤放大环镜(ED-NALM)的整形放大作用,提出了一种对无啁啾高斯脉冲进行脉冲压缩的设计方案。数值模拟的结果表明,利用此方案可将脉宽为10 ps、中心波长为1 553 nm的无啁啾高斯脉冲压缩成脉宽为150 fs的无基座超短脉冲,且脉冲得到了很好的放大。 展开更多

关键词 交叉相位调制 非线性掺铒光纤放大环镜 光脉冲压缩

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双黄连冻干粉通过抑制MEK-ERK信号通路诱导急性淋巴细胞白血病Nalm6细胞凋亡 被引量：3

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作者 杨友 钟芳芳 +3 位作者 黄喆 覃祥 马文哲 刘文君 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第10期1014-1019,共6页

目的探讨双黄连(SHL)冻干粉诱导急性B淋巴细胞白血病细胞(Nalm6)凋亡的机制。方法采用0、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 g/L的SHL处理急性白血病细胞株(Nalm6、Jurkat、Molt4、KG1a),CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(I... 目的探讨双黄连(SHL)冻干粉诱导急性B淋巴细胞白血病细胞(Nalm6)凋亡的机制。方法采用0、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 g/L的SHL处理急性白血病细胞株(Nalm6、Jurkat、Molt4、KG1a),CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(IC50)。Nalm6细胞分为空白对照组(含有10%胎牛血清的RPMI 1640培养基)和SHL0.1、0.2、0.4 g/L组。流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡情况,Hoechst 33342染色细胞后观察细胞凋亡形态学改变。蛋白免疫印迹法检测各组Nalm6细胞MEK-ERK-c-Myc信号通路蛋白以及凋亡相关蛋白的表达情况。结果SHL对Nalm6的IC50最低,为(0.11±0.01)g/L。细胞周期分析显示,0.1~0.4 g/L SHL处理后,Nalm6的细胞周期分布无明显变化,但随着处理浓度的升高,Nalm6凋亡细胞数增多,总凋亡率升高,t Bid、cleaved Caspase-9、cleavedCaspase-3、cleaved PARP表达升高,MEK/ERK通路相关蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、c-Myc表达下降(均P<0.05)。经凋亡抑制剂Z-VAD-FMK预处理后,SHL对Nalm6细胞的促凋亡作用被抑制。结论SHL可通过抑制MEK-ERK信号通路来诱导Nalm6细胞凋亡。 展开更多

关键词 白血病 淋巴样 白血病 髓样 细胞系 肿瘤 双黄连注射剂 细胞凋亡 MAP激酶信号系统 nalm6细胞

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用于全基因组易位测序的Nalm6-Cas9细胞系的构建

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作者 李倾城 黄俊彬 +5 位作者 薛红漫 杨默 朱澂明 李志光 董俊超 陈纯 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1384-1390,共7页

目的:为进行基于CRISPR-Cas9的全基因组高通量易位测序,利用慢病毒转导构建表达Cas9蛋白的Nalm6-Cas9单克隆细胞系。方法:使用慢病毒载体lentiCas9-Blast、psPAX2和pMD2.G共转染HEK293T细胞包装病毒,病毒感染Nalm6细胞后使用杀稻瘟菌素(... 目的:为进行基于CRISPR-Cas9的全基因组高通量易位测序,利用慢病毒转导构建表达Cas9蛋白的Nalm6-Cas9单克隆细胞系。方法:使用慢病毒载体lentiCas9-Blast、psPAX2和pMD2.G共转染HEK293T细胞包装病毒,病毒感染Nalm6细胞后使用杀稻瘟菌素(Blasticidin)筛选,通过有限稀释法获得多个表达Cas9蛋白的单克隆细胞株。Western blot检测单克隆细胞株中Cas9蛋白的表达水平,细胞计数检测单克隆细胞株的细胞增殖活性。构建lentiCRISPRv2GFP-Δcas9、lentiCRISPRv2GFP-Δcas9-AF4、lentiCRISPRv2GFP-Δcas9-MLL质粒,并分别与pSPAX2、pMD2.G质粒共转染包装病毒,收集病毒感染Nalm6-Cas9单克隆细胞株,使用T载体克隆检测单克隆细胞株的Cas9蛋白的功能。结果:Western blot结果显示,Nalm6-Cas9_1-6单克隆细胞株高水平表达Cas9蛋白;细胞计数分析结果显示,Nalm6-Cas9_1-6单克隆细胞株细胞增殖活性与对照细胞比较无显著差异;T载体克隆检测显示,Nalm6-Cas9_1-6单克隆细胞株Cas9蛋白具有高水平切割活性,对AF4和MLL基因的编辑效率在90%以上。结论:本研究得到了稳定表达高活性Cas9蛋白的Nalm6-Cas9_1-6单克隆细胞株,为基于CRISPR/Cas9全基因组高通量易位测序技术探究治疗相关性白血病中MLL易位连接机制提供依据。 展开更多

关键词 nalm6细胞系 Cas9蛋白 慢病毒 治疗相关性白血病 全基因组高通量易位测序

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阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究

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作者 王军梅 朱李茹 郝世勇 《临床和实验医学杂志》 2019年第19期2060-2063,共4页

目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖... 目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-xL及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P<0.01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P<0.01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P<0.01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显著差异(P>0.05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-xL和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-xL、Bcl-2蛋白密切相关。 展开更多

关键词 急性淋巴细胞白血病 阿帕替尼 nalm6细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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阿帕替尼抑制白血病细胞株Nalm6增殖及诱导凋亡的实验研究 被引量：7

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作者 王焱 邓漫漫 +5 位作者 查洁 周勇 贺伶俐 邓素琪 张蕾丝 徐兵 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期230-235,共6页

目的阿帕替尼(Apatinib)为新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂,对多种实体肿瘤细胞有杀伤作用。本研究探讨Apatinib对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblasti... 目的阿帕替尼(Apatinib)为新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂,对多种实体肿瘤细胞有杀伤作用。本研究探讨Apatinib对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞株Nalm6增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导Nalm6细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法法检测Apatinib处理后Bcl-2、Bcl-xL和PARP蛋白的表达变化。结果 CCK-8细胞毒性实验结果显示,Apatinib对Nalm6细胞具有明显的增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,作用48h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(3.78±1.01)%、(13.36±1.42)%、(25.80±2.83)%、(44.40±7.74)%和(64.07±6.66)%,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析,各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组(3.61±0.91)%比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009;作用72h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(4.57+2.38)%、(20.26+4.06)%、(39.27±1.57)%、(65.19±4.45)%和(85.54±3.37)%,经检验各浓度的Apatinib均能抑制Nalm6细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009。48和72h的IC50分别为(24.39±0.05)和(13.18±0.08)μmol/L。凋亡实验显示,Apatinib能增加Nalm6细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,作用48h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.61±0.91)%、(5.28±1.29)%、(5.9±0.85)%、(10.18±1.48)%和(15.23±3.69)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=12.433,P=0.014;作用72h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.8±1.10)%、(5.33±2.08)%、(10.10±2.86)%、(12.15±1.43)%和(25.61±3.63)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=12.233,P=0.016。蛋白质印迹法结果显示,Apatinib作用Nalm6细胞24、48h后均能下调Bcl-2和Bcl-xl的表达,切割PARP蛋白。结论 Apatinib能抑制Nalm6细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和Bcl-xl有关。 展开更多

关键词 Apatinib nalm6细胞 细胞凋亡 Bcl-2、Bcl-xl、PARP蛋白

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CD19 CAR基因转染的Nalm-6细胞免疫表型特征分析 被引量：2

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作者 袁婷 刘美静 +4 位作者 邓琦 李新 穆娟 江嫣雨 李玉明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期613-619,共7页

目的探讨CAR-T细胞制备过程中,可能出现的CD19 CAR转染入白血病细胞的免疫表型特征。方法倒置显微镜观察Nalm-6细胞CD19 CAR转染后细胞形态变化;流式细胞仪检测CD19 CAR的转染率和CD19 CAR Nalm-6细胞的免疫表型;化学发光法检测培养体... 目的探讨CAR-T细胞制备过程中,可能出现的CD19 CAR转染入白血病细胞的免疫表型特征。方法倒置显微镜观察Nalm-6细胞CD19 CAR转染后细胞形态变化;流式细胞仪检测CD19 CAR的转染率和CD19 CAR Nalm-6细胞的免疫表型;化学发光法检测培养体系的细胞因子分泌。结果CD19 CAR Nalm-6转染率为(46.50±3.78)%,CD19 CAR KG1a转染率为(15.70±1.22)%;CD19 CAR Nalm-6细胞较Nalm-6细胞增殖迅速(第0天、第4天、第7天、第12天的P值分别为:P0=6.339、P4=3.447、P7=0.012、P12=0.009);CD19 CAR Nalm-6细胞培养过程中出现细胞聚集、互相黏连现象,并逐渐聚集成团;转染率为(46.50±3.78)%的CD19 CAR Nalm-6培养体系CD19表达仅为1.19%,培养体系增加Nalm-6细胞比例后混合培养,CD19表达逐渐增高,而CD22表达无变化;用CD19 CAR Nalm-6细胞培养体系的上清液培养Nalm-6细胞,其CD19表达逐渐下降;CD19 CAR Nalm-6细胞IL-10、TNF-α分泌水平高于Nalm-6细胞。结论通过对CD19 CAR基因被引入白血病细胞中的免疫表型分析,提示我们CD22 CAR-T治疗可以作为CD19 CAR基因转染入白血病细胞的挽救或联合治疗措施。 展开更多

关键词 CD19 CAR nalm-6细胞 转染效率 免疫表型 CD22

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O—GlcNAc糖基化对Nalm-6细胞生物学行为及依托泊苷诱导凋亡的影响 被引量：1

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作者 张冰 李栋 +1 位作者 时庆 鞠秀丽 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期237-242,共6页

目的研究O连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化及乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)对Nalm-6细胞生物学行为及对依托泊苷(Vp16)诱导凋亡的影响。方法利用OGT抑制剂Alloxan构建低O—GlcNAc修饰的Nalm-6细胞模型,CCK-8法检测Alloxan对细胞增殖... 目的研究O连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化及乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)对Nalm-6细胞生物学行为及对依托泊苷(Vp16)诱导凋亡的影响。方法利用OGT抑制剂Alloxan构建低O—GlcNAc修饰的Nalm-6细胞模型,CCK-8法检测Alloxan对细胞增殖的影响,流式细胞术检测Alloxan对细胞凋亡及细胞周期的影响;以不同浓度的Vp16处理Nalm-6细胞12h,Westernblot检测O—GlcNAc糖基化修饰程度及OGT表达量的变化;以Alloxan处理Nalm-6细胞24h后再加入vp16(5gg/m1)处理12h,应用流式细胞术检测不同组别细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。结果随着Vpl6浓度的增加,Nalm-6细胞O—GlcNAc修饰及OGT表达均逐渐上调(P〈0.05);Alloxan可抑制Nalm-6细胞增殖,诱发Nalm-6细胞凋亡[(15.190±2.539)%对(21.910±4.105)%,P=0.007],阻滞细胞周期[G。期:(43.534±4.453)%对(57.322±6.091)%,P=-0.003;S期:(50.747±5.937)%对(37.201±4.661)%,P=0.001];Alloxan可抑制Vp16诱导的Nahn-6细胞凋亡[(75.195±13.845)%对(52.741±10.815)%,P=0.011],并伴随Bax表达下调(5.496±1.998对2.950±0.703,P=0.015)、Bcl、2表达上调(0.454±0.125对0.803±0.223,P=0.013)。结论通过抑制OGT而改变Nalm-6细胞O—GlcNAc修饰程度可影响其增殖、凋亡、改变细胞周期并抑制vp16诱导的细胞凋亡。 展开更多

关键词 nalm.6细胞 O-GLCNAC 乙酰氨基葡萄糖转移酶 依托泊苷 糖基化

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44.6 fs pulses from a 257 MHz Er:fiber laser mode-locked by biased NALM 被引量：4

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作者 Wanli Gao Guanyu Liu Zhigang Zhang 《Chinese Optics Letters》 SCIE EI CAS CSCD 2018年第11期58-60,共3页

44.6 fs pulses from a 257 MHz, mode-locked non-polarization maintaining Er-doped fiber laser based on a biased nonlinear amplifying loop mirror are reported. The output power is 104 mW and the single-pulse energy is 0... 44.6 fs pulses from a 257 MHz, mode-locked non-polarization maintaining Er-doped fiber laser based on a biased nonlinear amplifying loop mirror are reported. The output power is 104 mW and the single-pulse energy is 0.4 nJ. The minimum pulse duration of the direct output is 44.6 fs, which is the shortest in this kind of laser. 展开更多

关键词 fs pulses from a 257 MHz Er:fiber laser mode-locked by biased nalm

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嵌合抗原受体T细胞制备阶段Nalm-6细胞免疫表型及PD-1 mRNA水平变化研究

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作者 彭芸 柏涌海 +1 位作者 孙文江 张桂丽 《临床军医杂志》 CAS 2020年第6期661-664,共4页

目的探讨抗CD19嵌合抗原受体(CAR)修饰的T细胞(CAR-T)制备阶段Nalm-6细胞的免疫表型及PD-1 mRNA水平变化。方法将30株急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm-6细胞分为空白组(不作任何处理)、对照组(转染空白CD19质粒pVAX1)、CD19组(转染C... 目的探讨抗CD19嵌合抗原受体(CAR)修饰的T细胞(CAR-T)制备阶段Nalm-6细胞的免疫表型及PD-1 mRNA水平变化。方法将30株急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm-6细胞分为空白组(不作任何处理)、对照组(转染空白CD19质粒pVAX1)、CD19组(转染CD19真核质粒pVAX1-F),每组各10株。CCK-8细胞增殖实验检测Nalm-6细胞增殖率,倒置显微镜观察Nalm-6细胞转染后细胞形态,流式细胞仪检测Nalm-6细胞免疫表型及PD-L1、PD-1 mRNA水平。结果转染24、36 h时,CD19组Nalm-6增殖率低于对照组与空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组Nalm-6细胞间隙分明,排列较稀疏;对照组Nalm-6细胞出现少量聚集,排列较密,有粘连现象;CD19组Nalm-6细胞出现大量聚集,排列紧密,有团状现象。CD19组CD19表达量低于对照组与空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组CD22表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Nalm-6细胞CD19表达随着共培养时间延长增高,而CD22表达无显著变化。CD19组PD-1、PD-L1 mRNA水平低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CAR-T细胞制备阶段Nalm-6细胞中,CD19表达上调、PD-1 mRNA水平下降,不能显著抑制肿瘤细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 嵌合抗原受体 nalm-6细胞 免疫表型 PD-1蛋白 急性淋巴细胞白血病

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非线性放大环形镜“8”字腔光纤激光器实验研究 被引量：10

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作者 张伟 陈国夫 +3 位作者 赵卫 王屹山 李喆 侯洵 《光子学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1808-1811,共4页

使用976nm半导体激光器作为抽运源,对利用非线性放大环形镜(NALM)锁模运行的掺Yb3+光纤激光器进行了实验研究,获得了脉冲宽度43.6ps,中心波长为1053.3nm的锁模脉冲激光输出,光谱宽度8nm,输出功率为0.2mW,重复频率为18.2MHz,经过放大,通... 使用976nm半导体激光器作为抽运源,对利用非线性放大环形镜(NALM)锁模运行的掺Yb3+光纤激光器进行了实验研究,获得了脉冲宽度43.6ps,中心波长为1053.3nm的锁模脉冲激光输出,光谱宽度8nm,输出功率为0.2mW,重复频率为18.2MHz,经过放大,通过光栅对腔外色散补偿,在腔外产生了宽度616fs的脉冲激光· 展开更多

关键词 激光技术 光纤激光器 被动锁模 非线性放大环镜(nalm) “8”字形腔 掺YB^3+ 光纤

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高速OCDM系统中的全光阈值技术分析

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作者 陈小刚 黄德修 元秀华 《光学技术》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期706-708,共3页

分析了高速OCDM系统中基于非线性光学环境(NOLM)和非线性放大(NALM)环境的全光阈值技术。考虑了NOLM环境输入脉冲峰值功率对其阈值判决功能的影响,数值模拟了由高非线性光纤构成的NOLM和NALM环境的脉冲整形和旁瓣抑制功能,并和实验结果... 分析了高速OCDM系统中基于非线性光学环境(NOLM)和非线性放大(NALM)环境的全光阈值技术。考虑了NOLM环境输入脉冲峰值功率对其阈值判决功能的影响,数值模拟了由高非线性光纤构成的NOLM和NALM环境的脉冲整形和旁瓣抑制功能,并和实验结果进行了比较。结果表明基于NOLM和NALM环境的全光阈值技术都能有效地抑制40 Gbit/s的OCDM系统中的干扰噪声,最优的NOLM环境的脉冲峰值输入功率为2 W,而NALM环境只需要mW量级的脉冲峰值输入功率即能够更好地抑制干扰噪声。 展开更多

关键词 光纤通信技术 光码分复用(OCDM) 非线性光学环境(NOLM) 非线性放大环境(nalm)

原文传递

基于光纤环形镜的光纤激光器的优化设计 被引量：2

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作者 曹雪 李新营 +1 位作者 蒋俊华 余有龙 《光通信技术》 CSCD 北大核心 2009年第7期15-17,共3页

对基于光纤环形镜和光纤光栅的线形腔光纤激光器进行了优化设计。以光纤光栅作为激光器的输出端镜,分别将光纤环形镜和非线性放大环形镜与其构成激光器的谐振腔;在光纤光栅与光纤环形镜构成的谐振腔中引入偏振控制器,并以加入偏振控制... 对基于光纤环形镜和光纤光栅的线形腔光纤激光器进行了优化设计。以光纤光栅作为激光器的输出端镜,分别将光纤环形镜和非线性放大环形镜与其构成激光器的谐振腔;在光纤光栅与光纤环形镜构成的谐振腔中引入偏振控制器,并以加入偏振控制器的环形镜作为激光输出端镜,对上述三种实验装置的激光输出特性进行了分析比较。 展开更多

关键词 光纤激光器 光纤环形镜 非线性放大环形镜 光纤光栅

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基于超结构光纤光栅和非线性放大环镜的OCDM系统 被引量：1

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作者 陈小刚 黄德修 元秀华 《光子学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2430-2433,共4页

实验研究了基于超结构光纤布喇格光栅的40Gbit/s×2的光码分复用系统,利用非线性放大环镜对系统解码输出脉冲进行了整形和噪音抑制.在非线性放大环镜非线性开关特性的作用下,解码输出脉冲的宽度由7.7ps压缩至3.6ps,干扰噪音得到了... 实验研究了基于超结构光纤布喇格光栅的40Gbit/s×2的光码分复用系统,利用非线性放大环镜对系统解码输出脉冲进行了整形和噪音抑制.在非线性放大环镜非线性开关特性的作用下,解码输出脉冲的宽度由7.7ps压缩至3.6ps,干扰噪音得到了有效地抑制,实验中环镜的输入功率约为6mW.结果表明,采用非线性放大环镜能够提高超结构光纤光栅光码分复用系统的性能,这种有效抑制噪音的高速全光编解码还可以应用于光标签交换网络. 展开更多

关键词 光纤通信技术 光码分复用 全光编解码 超结构光纤布喇格光栅 非线性放大环镜

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过表达miR-100对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭、迁移及CXCR7/STAT3轴蛋白表达的影响

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作者 冶鹏娟 程振 +3 位作者 崔建坡 张文林 罗继霞 武水如 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期852-857,共6页

目的:探究过表达miR-100对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:将Nalm6细胞分为空白对照组、miR-100 NC组(转染阴性对照miR-100 NC)与miR-100 mimic组(转染miR-100 mimic),qRT-PCR法检测各组细胞中miR-100表... 目的:探究过表达miR-100对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:将Nalm6细胞分为空白对照组、miR-100 NC组(转染阴性对照miR-100 NC)与miR-100 mimic组(转染miR-100 mimic),qRT-PCR法检测各组细胞中miR-100表达变化,MTT法检测各组细胞转染第1、2、3、4天时的增殖情况,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移情况,Western blot法检测细胞中CXCR7、p-STAT3、STAT3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平,双荧光素酶报告实验检测miR-100与CXCR7基因的靶向关系。结果:与空白对照组和miR-100 NC组比较,miR-100 mimic组Nalm6细胞中miR-100的表达水平显著升高,转染第2、3和4天时Nalm6细胞的增殖能力显著降低,侵袭和迁移细胞数均减少,CXCR7、p-STAT3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平均显著下降(P<0.05)。TargetScan分析和双荧光素酶报告实验结果表明CXCR7可能是miR-100的靶基因,miR-100可显著抑制CXCR7野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:过表达miR-100可抑制Nalm6细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与CXCR7/STAT3通路受到抑制相关。 展开更多

关键词 急性淋巴细胞白血病 miR-100 nalm6细胞 增殖 侵袭 迁移 CXCR7/STAT3

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新藤黄酸对急性淋巴细胞性白血病的调控机制

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作者 张晓玉 冯康 《湖北科技学院学报（医学版）》 2024年第2期99-103,共5页

目的探究新藤黄酸对急性淋巴细胞性白血病细胞Nalm-6的增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的新藤黄酸处理Nalm-6细胞,通过MTT实验、软琼脂克隆形成实验、transwell迁移实验与transwell侵袭实验来检测新藤黄酸对Nalm-6... 目的探究新藤黄酸对急性淋巴细胞性白血病细胞Nalm-6的增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的新藤黄酸处理Nalm-6细胞,通过MTT实验、软琼脂克隆形成实验、transwell迁移实验与transwell侵袭实验来检测新藤黄酸对Nalm-6细胞增殖、迁移、侵袭的影响。通过凋亡坏死检测试剂盒检测Nalm-6细胞的凋亡情况,通过Western blot实验检测Nalm-6细胞中c-Myc、P21蛋白表达情况。结果新藤黄酸可呈剂量依赖性抑制Nalm-6细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭,导致Nalm-6细胞凋亡,下调c-Myc表达,上调P21表达。结论新藤黄酸可通过调控c-Myc和P21抑制Nalm-6,有望为急性淋巴细胞性白血病提供新的潜在治疗选择。 展开更多

关键词 新藤黄酸 急性淋巴细胞性白血病 C-MYC P21 nalm-6

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