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加味麻杏石甘汤治疗铜绿假单胞菌肺炎大鼠疗效及对NADPH氧化酶-依赖性NETs的调控作用
1
作者 刘奉云 李修齐 +5 位作者 王睦天 赵启亮 刘凯 尹延重 孙宏源 刘旻 《辽宁中医药大学学报》 2025年第5期17-21,共5页
目的观察加味麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的疗效及对NADPH氧化酶-依赖性NETs的调控作用。方法选取雄性SD大鼠160只,随机分为空白组32只和造模组128只。造模组采用气管滴注法建立PA肺炎模型。建模后,所有大鼠随机分为模型组、... 目的观察加味麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的疗效及对NADPH氧化酶-依赖性NETs的调控作用。方法选取雄性SD大鼠160只,随机分为空白组32只和造模组128只。造模组采用气管滴注法建立PA肺炎模型。建模后,所有大鼠随机分为模型组、中药组、模型+肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAD4)抑制剂组和中药+PAD4抑制剂组,每组32只。造模前,模型+PAD4抑制剂组和中药+PAD4抑制剂组予腹腔注射PAD4抑制剂(Cl-脒)3 d;造模后,空白组、模型组和模型+PAD4抑制剂组予0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组和中药+PAD4抑制剂组予等量中药浓缩煎剂灌胃。记录并评估所有大鼠一般状态,分4个时点(造模后6 h、12 h、24 h、72 h)取肺组织,每个时点每组取8只;采用HE染色观察病理改变;采用菌落计数法和酶联免疫法检测PA菌落数,瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)、弹性蛋白酶(NE)-DNA复合物、PAD4和NADPH氧化酶的量。结果(1)各组大鼠一般状态和肺组织病理评分均以中药组最低,中药+PAD4抑制剂组次之,模型+PAD4抑制剂组最高。(2)各组内PA菌落计数逐渐减低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组在6 h和72 h时菌落数显著低于模型+PAD4抑制剂组和模型组(P<0.05)。(3)NETs标记物(Cit H3和NE-DNA)的量,中药组和中药+PAD4抑制剂组内均呈上升再下降趋势;二者在6 h和12 h,中药组显著高于空白组和模型+PAD4抑制剂组(P<0.05);72 h,中药组Cit H3水平显著低于模型组(P<0.05)。(4)组内PAD4和NADPH氧化酶的量在中药组和中药+PAD4抑制剂组差异均无统计学意义(P>0.05),前者呈下降趋势,后者为上升再下降趋势;12 h,与模型+PAD4抑制剂组比较,中药组二者水平均显著增高(P<0.05);72 h,与模型组比较,中药组二者水平均显著降低(P<0.05)。结论加味麻杏石甘汤治疗PA肺炎大鼠疗效显著,其可通过NADPH氧化酶-依赖性途径双向调控肺组织NETs;肺炎形成期促进NETs,增强PMNs杀菌效应,消退期抑制NETs,减轻炎性损伤。 展开更多
关键词 加味麻杏石甘汤 铜绿假单胞菌 肺炎 中性粒细胞胞外陷阱 nadph氧化酶
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逍遥丸通过5-HT/NADPH氧化酶信号减轻小鼠肝郁脾虚型溃疡性结肠炎
2
作者 徐玲 孙燕 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1578-1588,共11页
目的:探究逍遥丸(Xiaoyao pill,XYP)通过5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phos‑phate,NADPH)氧化酶的影响... 目的:探究逍遥丸(Xiaoyao pill,XYP)通过5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phos‑phate,NADPH)氧化酶的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法+束缚法+饮食失节法复制肝郁脾虚型UC小鼠模型。将30只小鼠随机分为control组、model组、model+XYP(0.15 mg/kg)组、model+XYP(0.3 mg/kg)组、model+XYP(0.6 mg/kg)组,每组6只。后3组于造模后分别给予0.15、0.3和0.6 kg/L的XYP混悬液灌胃治疗,每日1次,连续7 d。将24只小鼠随机分为control组、model组、model+XYP组(造模后给予0.6 kg/L的XYP混悬液灌胃治疗)和model+XYP+5-HT组(0.6 kg/L的XYP混悬液灌胃治疗并于实验第1天和第4天给予1.0 mg/kg 5‑HT灌肠处理),每组6只。通过苏木素-伊红染色、结肠长度、疾病活动度指数、体质量和髓过氧化物酶活性评估小鼠结肠组织病理改变;ELISA法测定炎症因子及5-HT水平;二氢乙啶染色检测活性氧含量;比色法检测氧化应激水平。Western blot测定NADPH氧化酶蛋白表达。结果:XYP呈浓度依赖性减轻UC小鼠结肠组织病理损伤、炎症及氧化应激(P<0.05),并抑制5-HT和NADPH氧化酶表达(P<0.05)。高剂量XYP灌胃联合5-HT灌肠后,NADPH氧化酶蛋白表达较高剂量XYP治疗组增加(P<0.05),结肠组织病理损伤、炎症及氧化应激显著加剧(P<0.05)。结论:XYP可通过5-HT介导NADPH氧化酶信号缓解UC小鼠炎症反应及氧化应激。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 逍遥丸 5-羟色胺 nadph氧化酶 炎症 氧化应激
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家蚕氟中毒后中肠NADPH-细胞色素P450还原酶和NADPH-细胞色素C还原酶活性的变化 被引量：6
3
作者 米智 阮成龙 +3 位作者 李冠楠 杜文华 隆耀航 朱勇 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期102-108,共7页
为了探究家蚕对NaF的代谢机制,以家蚕耐氟品种T6和氟化物敏感品种734为材料,从5龄起蚕开始分别添食50、100、200、400 mg/kg NaF溶液处理后的桑叶,检测蚕体中肠微粒体酶液中的黄素蛋白NADPH-细胞色素P450还原酶(CPR)和NADPH-细胞色素C... 为了探究家蚕对NaF的代谢机制,以家蚕耐氟品种T6和氟化物敏感品种734为材料,从5龄起蚕开始分别添食50、100、200、400 mg/kg NaF溶液处理后的桑叶,检测蚕体中肠微粒体酶液中的黄素蛋白NADPH-细胞色素P450还原酶(CPR)和NADPH-细胞色素C还原酶(CR)的活性变化。氟物化敏感品种734的4个NaF处理组第3天的中肠CPR活性低于对照组,其余时间几乎都高于对照组,400 mg/kg NaF处理组在第4天的CPR活性最高,且各NaF处理组的CPR活性差异显著(P<0.05);耐氟品种T6 NaF处理组和对照组的中肠CPR活性整体上呈先升后降的趋势,几乎都在第2天达到最高值,各组之间的差异不显著(P>0.05)。氟化物敏感品种734的4个NaF处理组的中肠CR活性呈现先升后降的趋势,而对照组呈下降趋势;耐氟品种T6的50、100、400 mg/kg NaF处理组在第1~2天的中肠CR活性呈明显下降趋势,之后的变化相对较小,对照组的CR活性仅在第3~4天略高于NaF处理组,而其余时间NaF处理组的CR活性较高。2个家蚕品种添食不同浓度NaF后的中肠CR活性差异均不显著(P>0.05)。试验结果显示,耐氟品种T6在NaF作用下中肠的CPR和CR活性变化范围(分别为对照组的0.4~2.0倍和0.3~2.9倍)远小于氟化物敏感品种734这2种酶的活性变化范围(分别为对照组的0.6~9.3倍和0.4~4.6倍)。初步推测CPR和CR与家蚕对氟化物代谢具有一定的关联。 展开更多
关键词 家蚕 氟化物 nadph-细胞色素P450还原酶 nadph-细胞色素C还原酶
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NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用 被引量：2
4
作者 陈颖 黄昊 +3 位作者 汤红峰 郑秀芬 胡勇 王瑞华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期391-395,共5页
目的探讨NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用。方法 H_2O_2构建氧化应激模型,将实验分为正常组、氧化损伤组和NADPH氧化酶抑制剂(DPI)组,MTT检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)改变,Western blot分析NA... 目的探讨NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用。方法 H_2O_2构建氧化应激模型,将实验分为正常组、氧化损伤组和NADPH氧化酶抑制剂(DPI)组,MTT检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)改变,Western blot分析NADPH氧化酶胞膜亚基gp91phox表达变化。结果 H_2O_2对成纤维细胞的氧化损伤呈时间和浓度依赖,H_2O_2700μmol/L处理24 h后细胞活力下降约40%(P<0.05),ROS升高2倍(P<0.05)。而抑制剂组细胞活力较氧化损伤组增加20%(P<0.05),ROS下降至正常水平(P<0.05)。Western blotting结果显示氧化损伤组gp91phox表达随H_2O_2浓度逐渐升高,而抑制剂组表达接近正常水平。结论 H_2O_2可通过影响NADPH氧化酶特别是胞膜亚基gp91phox引发成纤维细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 人真皮成纤维细胞 活性氧 氧化应激 nadph氧化酶 nadph氧化酶抑制剂
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糖尿病视网膜病变患者血清Sestrin2和NADPH氧化酶2水平与眼底病变的相关性
5
作者 高琳 何金梅 杨明祎 《山东大学耳鼻喉眼学报》 2025年第6期113-117,共5页
目的探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清应激诱导蛋白2(Sestrin2)和NADPH氧化酶2(NOX2)水平与眼底病变的相关性。方法对到我院眼科门诊就诊的139例糖尿病患者,根据患者的眼科临床诊断结果分为DR组和非DR组,根据DR... 目的探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清应激诱导蛋白2(Sestrin2)和NADPH氧化酶2(NOX2)水平与眼底病变的相关性。方法对到我院眼科门诊就诊的139例糖尿病患者,根据患者的眼科临床诊断结果分为DR组和非DR组,根据DR患者病情分期将DR组分为增生型DR组和非增生型DR组,分析患者临床资料及入院时血清中Sestrin2和NOX2的表达水平。采用Pearson分析眼底病变严重程度与血清Sestrin2和NOX2表达量的相关性,通过多因素Logistic回归模型分析患DR的影响因素。结果DR组血清中Sestrin2水平[(1.97±0.38)ng/mL]低于非DR组[(3.74±0.84)ng/mL],而NOX2水平[(11.38±1.59)ng/mL]高于非DR组[(6.75±1.69)ng/mL](P<0.05)。血清Sestrin2在非增生型DR组的表达量显著高于增生型DR组,且随着病情的加重而降低(P<0.05),NOX2在非增生型DR组表达量显著低于增生型DR组,且随着病情的加重而升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,高INS含量和高Sestrin2水平是DR的保护因素,血清中高空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及高NOX2是DR的危险因素(P<0.05)。结论DR患者血清中Sestrin2呈现低水平,NOX2的表达水平则提高,且二者的变化水平与DR患者眼底病变关系密切。 展开更多
关键词 糖尿病 视网膜病变 Sestrin2 nadph氧化酶2 氧化应激
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NADPH氧化酶1在射血分数保留性心力衰竭中的表达特点及作用机制分析
6
作者 李锦爽 王苗苗 +2 位作者 徐子恒 高行娟 史册 《心血管病学进展》 2025年第6期570-576,共7页
目的 探讨Alarin/NOX1通路参与射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)过程的分子机制,为HFpEF的治疗提供有效靶点。方法 构建HFpEF大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、高盐饮食组、高盐饮食+Alarin组、高盐饮食+过表达对照组、高盐饮食+NOX1过表... 目的 探讨Alarin/NOX1通路参与射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)过程的分子机制,为HFpEF的治疗提供有效靶点。方法 构建HFpEF大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、高盐饮食组、高盐饮食+Alarin组、高盐饮食+过表达对照组、高盐饮食+NOX1过表达组以及高盐饮食+Alarin+NOX1过表达组。超声心动图检测大鼠E/e’、左心房面积的变化情况;ELISA法检测心肌组织中活性氧类(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;HE染色检测心肌组织形态学变化;免疫组织化学检测心肌组织Alarin、NOX1的蛋白表达情况;Masson染色检测心肌组织胶原纤维沉积情况;蛋白质印迹法检测心肌组织中雷诺丁受体2(RyR2)、肌质网钙泵2(SERCA2)的表达情况。结果 高盐饮食+Alarin组和高盐饮食+Alarin+NOX1过表达组大鼠的左心房面积和E/e’指标显著下降;高盐饮食+Alarin组和高盐饮食+Alarin+NOX1过表达组大鼠心肌组织中ROS、8-OHdG的含量显著降低;高盐饮食+NOX1过表达组心肌细胞结构相对紊乱,心肌细胞横截面积增大,肌纤维增粗;Masson染色结果提示高盐饮食+NOX1过表达组胶原纤维增多最明显;高盐饮食+Alarin组大鼠心肌组织中RyR2蛋白表达水平显著降低,SERCA2蛋白表达水平显著升高。结论 NOX1在HFpEF大鼠模型中明显升高,Alarin与NOX1结合改善氧化应激反应,调节降低的心肌舒张功能,从而改善HFpEF的心功能。 展开更多
关键词 射血分数保留性心力衰竭 nadph氧化酶1 Alarin 氧化应激
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口虾蛄(Oratosquilla oratoria)神经系统一氧化氮合酶的NADPH-d组织化学定位研究 被引量：2
7
作者 王晓安 蒋小满 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期547-552,共6页
运用NADPH-d组织化学整体染色的方法研究了甲壳纲动物- 口虾蛄神经系统一氧化氮合酶(NOS)的分布.脑神经节中有少量来自腹神经链的纤维呈阳性;每侧联合神经节中各有一个阳性细胞(直径约75 μm);食道下神经节的阳性细胞可分为两类,即小型... 运用NADPH-d组织化学整体染色的方法研究了甲壳纲动物- 口虾蛄神经系统一氧化氮合酶(NOS)的分布.脑神经节中有少量来自腹神经链的纤维呈阳性;每侧联合神经节中各有一个阳性细胞(直径约75 μm);食道下神经节的阳性细胞可分为两类,即小型强阳性细胞(直径约40 μm)和大型弱阳性细胞(直径约90 μm),前者的阳性突起构成节间联系;胸神经节的阳性细胞也可分为两种类型,每节有4个小型强阳性反应细胞(直径约60 μm)和6～10个大型弱反应细胞(直径约80 μm),小细胞发出的突起进入中央纤维网尔后构成不同体节的神经节间联系;腹部前五个体节的神经节中各有5对阳性细胞(直径约80 μm),腹部最后一个神经节阳性细胞数量较多,其末端有一对阳性细胞(直径约55 μm)其突起经中线处交叉后前行进入腹神经索.结果说明:NOS广泛存在于口虾蛄神经系统中,NO作为信息分子参与其信息传递过程. 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 nadph—d组织化学 神经系统 口虾蛄 一氧化氮合酶(NOS) nadph 组织化学 定位研究 阳性细胞 脑神经节
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浅析光反应产生的ATP与NADPH的其他去向
8
作者 梁应忠 杞艳明 《中学生物教学》 2025年第7期47-50,共4页
通过查阅相关文献发现,光反应产生的ATP和NADPH至少还有5方面用途:(1)核基因编码的叶绿体基质蛋白在跨叶绿体内外膜上TOC-TIC复合物通道转运时,会消耗光反应产生的ATP;(2)部分叶绿体基质蛋白质被分选后,在跨类囊体膜上的蛋白质传导通道... 通过查阅相关文献发现,光反应产生的ATP和NADPH至少还有5方面用途:(1)核基因编码的叶绿体基质蛋白在跨叶绿体内外膜上TOC-TIC复合物通道转运时,会消耗光反应产生的ATP;(2)部分叶绿体基质蛋白质被分选后,在跨类囊体膜上的蛋白质传导通道转运进类囊体腔时,会消耗光反应产生的ATP;(3)叶绿体基因的转录翻译过程,会消耗光反应产生的ATP;(4)C_(3)植物的光呼吸代谢会消耗光反应产生的ATP和NADPH;(5)逆境胁迫下植物细胞内活性氧H_(2)O_(2)的清除,会消耗光反应产生的NADPH。通过分析和梳理相关文献,打破“光反应产生的ATP和NADPH只用于暗反应”的认知误区,严谨准确传授知识,提高教师自身专业素养。 展开更多
关键词 光合作用 光反应 ATP nadph
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抑制NADPH氧化酶对心血管疾病保护作用研究进展 被引量：5
9
作者 郭海燕 杨静 富路 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第10期953-955,共3页
氧化应激在心血管疾病进展中发挥重要作用。随着对氧化应激中NADPH氧化酶及其诱导的活性氧的深入研究,发现特定空间特异性抑制不同NADPH氧化酶亚型可起明显改善作用。NADPH氧化酶靶向抑制剂可能成为心血管疾病的一种新的治疗方案。本文... 氧化应激在心血管疾病进展中发挥重要作用。随着对氧化应激中NADPH氧化酶及其诱导的活性氧的深入研究,发现特定空间特异性抑制不同NADPH氧化酶亚型可起明显改善作用。NADPH氧化酶靶向抑制剂可能成为心血管疾病的一种新的治疗方案。本文就抑制NADPH氧化酶对心血管疾病保护作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心血管疾病 nadph氧化酶 nadph氧化酶抑制剂
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镉/铬胁迫对谷子幼苗生长和NADPH氧化酶及抗氧化酶体系的影响 被引量：19
10
作者 田保华 张彦洁 +5 位作者 张丽萍 马晓丽 金竹萍 刘志强 刘旦梅 裴雁曦 《农业环境科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期240-246,共7页
为了探讨重金属镉(Cd)、铬(Cr)胁迫对谷子幼苗生长和生理的影响,采用营养液培养法,检测不同浓度的Cd、Cr胁迫对谷子幼苗生长以及过氧化氢(H_2O_2)含量、叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶和抗氧化酶活性的影响。结果表明:不同浓... 为了探讨重金属镉(Cd)、铬(Cr)胁迫对谷子幼苗生长和生理的影响,采用营养液培养法,检测不同浓度的Cd、Cr胁迫对谷子幼苗生长以及过氧化氢(H_2O_2)含量、叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶和抗氧化酶活性的影响。结果表明:不同浓度(50/1000μmol·L^(-1))两种金属(Cd、Cr)胁迫下,谷子幼苗株高、根长显著减小(P<0.05),H_2O_2和MDA含量升高,叶绿素含量降低;随Cd、Cr的浓度升高,根和叶片中NADPH氧化酶活性显著增强,高浓度Cd、Cr可导致过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性显著升高;同时Cd、Cr诱导编码NADPH氧化酶基因Sirboh D和Sirboh F的表达,而超氧化物歧化酶(SOD)活性呈低浓度增加高浓度下降的趋势。由此可知,Cd、Cr对谷子幼苗的胁迫使其发生一系列生理指标变化,造成植株不同程度损伤,植株自身则通过增强抗氧化酶活性对机体起到保护作用。 展开更多
关键词 镉 铬 nadph氧化酶 谷子
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熊果酸对活化型肝星状细胞NADPH氧化酶亚基p47^(Phox)表达及ERK1/2信号通路活化的影响 被引量：17
11
作者 张新华 何文华 +4 位作者 朱萱 李弼民 张焜和 陈璐 施凤 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期590-594,共5页
目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对瘦素诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)NADPH氧化酶(NOX)亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响,并观察Ⅰ型胶原合成及细胞增殖情况。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为6组:正常对照组,不加任何药物... 目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对瘦素诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)NADPH氧化酶(NOX)亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响,并观察Ⅰ型胶原合成及细胞增殖情况。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为6组:正常对照组,不加任何药物;瘦素组,给予重组大鼠瘦素(100 ng/ml)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、JAK抑制剂AG490(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、ERK抑制剂PD98059(30μmol/L)预处理30 min,再加入瘦素刺激不同时间。采用蛋白质印迹分析检测细胞膜移位的p47Phox蛋白、细胞总p47Phox蛋白和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达;采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达;采用MTT法检测细胞增殖。结果瘦素刺激HSC-T6细胞30 min后细胞膜p47Phox蛋白表达较正常对照组增高(P<0.01),细胞内p-ERK1/2蛋白表达也随之增高(P<0.05);UA、AG490、DPI、PD98059干预后抑制了p47Phox蛋白向细胞膜移位以及细胞内ERK1/2蛋白磷酸化。瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Ⅰ型胶原的mRNA表达较正常对照组升高(P<0.01),UA、AG490、DPI及PD98059干预组Ⅰ型胶原mRNA的表达均低于瘦素组(P均<0.01)。瘦素刺激HSC-T6细胞12、24、48 h后细胞增殖率高于正常对照组(P均<0.01);UA、AG490、DPI及PD98059干预不同时间点的细胞增殖率均低于瘦素组(P均<0.01),UA的抑制细胞增殖作用弱于DPI(P<0.01)。结论 UA能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖及Ⅰ型胶原表达,机制可能与抑制NOX亚基p47Phox向细胞膜移位及下游信号通路ERK1/2的激活有关。 展开更多
关键词 熊果酸 肝星状细胞 nadph氧化酶 细胞外信号调节激酶类 细胞增殖
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红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响 被引量：23
12
作者 朱慧民 李辉 +1 位作者 朱天民 杨伯泉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期935-939,共5页
目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛... 目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01)。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P<0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O2÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。 展开更多
关键词 红豆杉多糖 心肌缺血-再灌注 还原型辅酶II(nadph) 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA)
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NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响 被引量：18
13
作者 郑建普 孙莉 +4 位作者 可燕 崔进 朱春赟 高月红 卞卡 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1079-1083,共5页
目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价... 目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4mRNA表达。结果与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低。PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phoxmRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高。SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化。结论结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 自发性高血压大鼠 氧化应激 一氧化氮
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健脾清化方对5/6肾切除大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的干预作用 被引量：16
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作者 邹赟 朱祎 +4 位作者 邵命海 王东 黄迪 谢婷婷 何立群 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期779-784,共6页
目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰竭肾纤维化大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的影响,初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:用5/6肾切除(Plat法)建立慢性肾衰竭大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦组。治疗60 d后测... 目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰竭肾纤维化大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的影响,初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:用5/6肾切除(Plat法)建立慢性肾衰竭大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦组。治疗60 d后测定血清肌酐、尿素氮水平;测定各组肾组织中SOD和MDA水平;Western印迹检测各组肾组织AT1蛋白表达;RT-PCR检测各组肾组织p47phox mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清肌酐和尿素氮均有明显上升,肾组织匀浆中SOD活性降低,MDA含量升高,肾组织中AT1蛋白表达显著上调,p47phox mRNA表达显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方组和氯沙坦组血清肌酐和尿素氮含量降低,肾组织匀浆中SOD活性上升,MDA含量下降,肾组织中AT1蛋白表达显著下调,p47phox mRNA表达显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与氯沙坦组比较,健脾清化方组肾组织SOD活性明显升高,(P<0.05),肾组织中AT1蛋白及p47phox mRNA表达下降趋势明显,但差异无统计学意义(P>0.05),血清BUN,SCr水平和肾组织中MDA含量两组间比较差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾清化方可通过降低ATⅡ及NADPH氧化酶的表达,从而改善慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,延缓肾纤维化进程。 展开更多
关键词 肾纤维化 健脾清化方 血管紧张素Ⅱ nadph氧化酶
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丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺NADPH氧化酶亚单位p22phox表达水平的影响 被引量：10
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作者 吴元洁 方朝晖 +3 位作者 郑书国 吴元波 王正 吕明安 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期641-645,共5页
目的探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚单位22kD多肽(p22phox)蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,分为正常组... 目的探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚单位22kD多肽(p22phox)蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,分为正常组、模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组(简称中药组)及丹蛭降糖胶囊加运动组(简称中药加运动组),用小剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,用免疫组化法检测大鼠胰腺组织中p22phox、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-de-axyguanine,8-OHdG)的表达,用Western blot检测各组p22phox表达水平。结果模型组p22phox、8-OHdG的表达水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化观察到p22phox、8-OHdG主要在胰岛细胞胞浆中表达,中药、运动能明显降低p22phox、8-OHdG水平(P<0.01),运动与中药联用对降低p22phox、8-OHdG水平有协同作用(P<0.05)。结论运动、丹蛭降糖胶囊及两者联用能降低NADPH氧化酶的表达,减少氧化应激的来源,从而保护胰岛β细胞。 展开更多
关键词 运动 丹蛭降糖胶囊 糖尿病大鼠 氧化应激 nadph氧化酶
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阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用 被引量：10
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作者 洪华 曾进胜 +2 位作者 王莹 王鸿轩 李晶晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1345-1350,共6页
目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给... 目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀(立普妥)治疗。脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量;NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定;NADPH氧化酶膜亚基gp91phox、膜易位亚基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的表达用蛋白质印迹分析。结果:缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平增高,于再灌注2h达到高峰,但缺血中心区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平无明显增高。阿托伐他汀预治疗能抑制再灌注2h后缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子增高,减少膜亚基gp91phox蛋白的表达和预防细胞质亚基p47phox蛋白易位至细胞膜。结论:阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用,是其脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 nadph氧化酶 再灌注 脑损伤 活性氧
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熊果酸(UA)对大鼠活化型肝星状细胞(HSC)的NADPH氧化酶(NOX)亚基及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路活化的影响 被引量：17
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作者 施凤 何文华 +3 位作者 朱萱 李弼民 张琨和 黄雯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期328-334,339,共8页
目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inosit013-kinase/Akt,PBK/Akt)、P38丝裂原活... 目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inosit013-kinase/Akt,PBK/Akt)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路及其对基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(metalmatrix proteinase-1,MMP-1)蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分成6组:空白对照组、瘦素组(100 ng/mL)、UA干预组(UA 50μmol/L+瘦素)、NOX抑制剂DPI干预组(DPI 20μmol/L+瘦素)、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB203580 10μmol/L+瘦素)及PI3K抑制剂LY294002干预组(LY294002 10μmol/L+瘦素)。采用Western blot法分别检测NOX亚基gp91^(phox)、p22^(phox)、p67^(phox)、Rac1蛋白表达;信号通路PI3K、Akt、P38MAPK的活化及TIMP-1、MMP-1蛋白表达。结果 UA能显著抑制瘦素诱导的gp91^(phox)、p22^(phox)、p67p^(phox)、Rac1蛋白表达(P均<0.01),但UA对gp91^(phox)、p67^(phox)蛋白表达的抑制作用不及DPI和LY294002。UA能抑制瘦素诱导的PI3K蛋白表达及Akt、P38MAPK蛋白磷酸化(P均<0.01),与DPI及LY294002作用的差异无统计学意义。UA能抑制瘦素诱导的TIMP-1蛋白表达,同时促进MMP-1蛋白表达(P均<0.01)。结论 UA能抑制瘦素诱导的大鼠HSC-T6细胞NOX亚基gp91p^(phox)、p22ph^(phox)、p67p^(phox)、Rac1表达及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的活化;其下调TIMP-1蛋白及上调MMP-1蛋白表达的机制可能与UA抑制NOX调控的PI3K/Akt及P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞(HSC) 熊果酸(UA) nadph氧化酶(NOX) 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶(PI3K Akt) P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)
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灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化 被引量：9
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作者 吴锋 孟国梁 +1 位作者 常珊珊 徐济良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期944-947,共4页
目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量... 目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 灵芝多糖 动脉粥样硬化 nadph氧化酶 NOX4 P22PHOX 氧化应激
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双歧杆菌抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠氧化应激和NADPH氧化酶表达 被引量：10
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作者 姚君 王立生 +4 位作者 王建尧 李迎雪 荀安营 冯聚玲 魏晓霞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第14期2491-2493,共3页
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组。造模同时给予干预治... 目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组。造模同时给予干预治疗7d,停用造模药物后续治疗7d后处死小鼠,结肠组织HE染色;化学比色法测结肠SOD,GPH-Px,MPO和MDA;qRT-PCR测NADPH氧化酶p22phox和gp91phox亚单位mRNA的表达,westonblotting检测其蛋白水平表达并进行统计学分析。结果:MD组结肠SOD,GPH-Px明显低于NC组(P<0.05);MDA、MPO明显高于NC组(P<0.05);BT组结肠SOD,GPH-Px明显高于MD组(P<0.05);MDA、MPO明显低于MD组(P<0.05);MD组结肠组织p22phox和gp91phoxmRNA与蛋白表达明显高于NC组(P<0.05),BT组明显低于MD组(P<0.05)。结论:双歧杆菌抑制UC结肠的氧化应激水平并抑制NADPH氧化酶的表达,减轻了肠道炎症,延缓UC病情的发展、预防复发。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 双歧杆菌 氧化应激 nadph氧化酶
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筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶和NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响 被引量：12
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作者 赵丽 梁晓春 +4 位作者 张宏 王普艳 孙青 黄文智 李伯武 《中西医结合学报》 CAS 2011年第3期299-305,共7页
目的:探讨筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)蛋白表达及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶p22-phox亚基mRNA表达的... 目的:探讨筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)蛋白表达及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶p22-phox亚基mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通、维生素C或蒸馏水制备含药血清和对照血清。取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备Schwann细胞。将体外培养的Schwann细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组。培养48h后,采用免疫荧光法检测Schwann细胞内i NOS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。结果:高糖培养的Schwann细胞内i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达均较正常对照组明显升高(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达明显降低(P<0.01),且明显优于维生素C组(P<0.01)。结论:筋脉通含药血清可以下调高糖培养的Schwann细胞i NOS蛋白及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。 展开更多
关键词 高糖 SCHWANN细胞 诱导型一氧化氮合酶 nadph氧化酶 中草药
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