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墨西哥钝口螈尾部再生过程中MyD88介导的Toll样受体信号的功能
1
作者 李喆 匡晓旋 +1 位作者 朱玲 梁宇君 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第1期146-152,共7页
针对免疫系统在再生过程中具体调控机制不明及Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号基因与再生速率关联性尚不清楚的问题,本研究以再生模式动物墨西哥钝口螈(Ambystoma mexicanum)为研究对象,旨在揭示MyD88介导的TLR信号基因在其尾... 针对免疫系统在再生过程中具体调控机制不明及Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号基因与再生速率关联性尚不清楚的问题,本研究以再生模式动物墨西哥钝口螈(Ambystoma mexicanum)为研究对象,旨在揭示MyD88介导的TLR信号基因在其尾部再生过程中的时空表达模式与功能,以解析该信号通路对再生进程的调控作用。本研究综合运用原位杂交、实时定量PCR、药物化学及细胞标记技术。结果表明:TLRs及MyD88在再生过程中表达上调,且呈现再生部位特异表达模式;抑制MyD88介导的TLR信号后,墨西哥钝口螈尾部再生速度快于正常对照组;进一步研究发现,TLR信号的抑制会促进细胞增殖,这在一定程度上解释了本研究中的再生加速现象。本研究明确了MyD88介导的TLR信号基因在再生过程中呈现特异的动态表达模式,推测其可能作为负调控或平衡器发挥作用,为免疫系统参与再生调控的机制研究提供了新视角与关键实验依据。 展开更多
关键词 墨西哥钝口螈 再生 myd88介导的Toll样受体信号 表达模式 功能 免疫系统
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
2
作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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疏肝养阴颗粒经TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠的抑郁样行为及分子机制
3
作者 宁竟 苏晓燕 +3 位作者 徐小然 丁奇 胡文悦 谭曦 《中国药物应用与监测》 2026年第1期145-150,共6页
目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢... 目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢炎症因子,Western blot检测海马通路蛋白,BV2细胞用于验证SG的抗炎作用。结果 SG可改善小鼠运动减少、中央探索下降及悬尾不动时间延长等抑郁样行为,并减轻海马神经元排列紊乱和炎症浸润。SG显著抑制血清IL-1β及皮质IL-1β、IL-6表达,下调Tlr4、MyD88、Rela、Nfκb1 mRNA与TLR4、MyD88及p-p65蛋白表达。BV2细胞实验进一步验证SG在无明显细胞毒性的剂量范围内可抑制LPS诱导的炎症因子及通路基因上调。结论 SG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,阻断神经炎症进程,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 疏肝养阴颗粒 抑郁样行为 神经炎症 TLR4/myd88/NF-κB通路 脂多糖
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：3
4
作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：1
5
作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 TLR4 myd88 NF-ΚB 肠黏膜屏障
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的恶性肿瘤研究进展
6
作者 薛永婷 王雅楠 +2 位作者 李沛菡 赵景文 高峰 《安徽医药》 2026年第2期241-248,共8页
恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,... 恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,在恶性肿瘤生长过程中的各个进程和阶段中发挥“双刃剑”作用,一方面可以募集炎症因子提高局部免疫细胞浸润产生抗肿瘤作用,另一方面慢性炎症也促进肿瘤的进一步发展。目前肿瘤的发展与炎症通路的激活在促炎和抗炎、促癌和抑癌中的分界线仍不明确。现综述该炎症通路在常见恶性肿瘤中的作用,以期为抗肿瘤研究提供参考。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 TOLL样受体4 髓分化因子88 核因子ΚB 信号通路
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结肠宁调控TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路对醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的机制研究 被引量：1
7
作者 陈琳 毛叶勤 +2 位作者 周晗君 姚鑫 汪皖青 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第3期460-466,共7页
目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸... 目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎模型,造模1 d后,灌胃给药8 d,每天进行DAI评分;实验第8天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中TNF-α、CRP含量,结肠组织中COX-2、MPO含量,对结肠组织进行黏膜损伤评分和HE染色病理形态观察,免疫组化法检测结肠组织TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路表达水平。结果经醋酸诱导的UC大鼠模型,精神状态极差,体型消瘦,肠壁黏膜明显可见溃疡糜烂,给药治疗后结肠宁各剂量组的DAI评分显著降低(P<0.01),结肠黏膜充血和水肿有明显改善,且显著降低脏器指数和CDMI指数,血清中TNF-α和CRP含量、结肠组织中MPO和COX-2含量较正常对照组显著降低(P<0.01),给药组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白表达均有所降低,其中免疫组化中结肠宁大、中剂量组的TLR4、p-NF-κB均有显著差异(P<0.01或P<0.05);蛋白免疫印迹中阳性药柳氮磺胺吡啶组的TLR4、MyD88和p-NF-κB,结肠宁大剂量组的TLR4均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 结肠宁灌肠药 溃疡性结肠炎 TLR4 myd88 p-NF-κB
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：1
8
作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 TLR4/myd88/NF-κB通路
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苍耳温胆汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：3
9
作者 李志军 景伟超 +3 位作者 王钇杰 李桃丹 常钰昕 王有鹏 《中医药导报》 2025年第6期36-41,共6页
目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大... 目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠采用含有卵蛋白(OVA)及氢氧化铝[Al(OH)3]的致敏液致敏,建立过敏性鼻炎大鼠模型。各组予相应药物干预7 d。观察记录大鼠鼻炎症状测定评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜组织学形态变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;采用逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测鼻黏膜TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达。结果:给药后,模型组大鼠鼻炎症状测定评分高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻炎症状测定评分均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻炎症状测定评分与西替利嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,空白组大鼠鼻黏膜组织形态结构完整,形态正常;模型组大鼠鼻黏膜大量炎症细胞浸润,且细胞排列紊乱;苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜组织中炎症细胞浸润程度及细胞排列紊乱程度均低于模型组。模型组大鼠血清IgE、IL-6水平高于空白组(P<0.05),IL-10水平低于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠血清IgE、IL-6水平均低于模型组(P<0.05),IL-10水平均高于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠血清IgE、IL-6水平低于西替利嗪组(P<0.05),IL-10水平高于西替利嗪组(P<0.05)。模型组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于西替利嗪组(P<0.05)。结论:苍耳温胆汤能改善AR大鼠症状及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 苍耳温胆汤 分消走泄法 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 大鼠
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瑞沙托维调控TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用
10
作者 田玉 丁萌 +2 位作者 杨玉淑 郭惠芳 韩玉祥 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第12期1246-1251,共6页
目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分... 目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分为瑞沙托维低、中、高剂量组,5只/组,分别腹腔注射3、10、30 mg/kg瑞沙托维,2次/周,对照组、模型组给予等体积等渗盐水,连续给药8周。采用全自动生化分析检测血清尿素氮和肌酐水平,磺基水杨酸法检测24 h尿蛋白量,HE染色检测肾病变情况,Masson染色法检测肾纤维化面积,采用RT-PCR法检测肾组织Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB信使RNA(NF-κB mRNA)表达水平,以及Western blot测定肾组织白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果瑞沙托维低、中、高剂量组小鼠血清尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白量、肾指数、肾小球及肾小管病理评分、胶原容积分数(CVF)、TLR9、MyD88、NF-κB mRNA以及炎性因子表达水平低于模型组,且剂量依赖性降低趋势(P<0.05)。结论瑞沙托维可减轻系统性红斑狼疮小鼠肾脏炎性损伤和纤维化状态,保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 瑞沙托维 系统性红斑狼疮 肾炎 TLR9/myd88/NF-κB转导途径 炎症反应
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加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响
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作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 TLR4/myd88/NF-κB信号通路
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苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 沈玉秀 袁红艳 +1 位作者 王梦晓 张莲莲 《中成药》 北大核心 2025年第12期4168-4172,共5页
目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给... 目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给药干预14 d后,检测哮喘行为学评分、呼吸间歇(Penh)值;HE染色观察肺组织病理学并进行肺组织损伤评分;瑞氏染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数;ELISA法检测BALF及血清中炎症因子(TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17)水平;Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分增加(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平升高(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,苍耳亭各剂量组和地塞米松组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分降低(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平降低(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论 苍耳亭可以改善小鼠哮喘症状,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路进而减轻气道炎症有关。 展开更多
关键词 苍耳亭 哮喘 炎症 TLR4/myd88/NF-κB信号通路
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枸杞糖肽对抑郁症小鼠的治疗作用及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 张浩 马薇 张宇馨 《临床和实验医学杂志》 2025年第24期2584-2588,共5页
目的探讨枸杞糖肽对抑郁症小鼠的治疗作用及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将60只SD雄性小鼠分为6组:正常对照组,模型组,枸杞糖肽低、中、高剂量组以及氟西汀组,每... 目的探讨枸杞糖肽对抑郁症小鼠的治疗作用及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将60只SD雄性小鼠分为6组:正常对照组,模型组,枸杞糖肽低、中、高剂量组以及氟西汀组,每组各10只。除正常对照组外,其他各组均采用慢性轻度不可预见性应激法建立小鼠抑郁模型。建模后,枸杞糖肽低、中、高剂量组分别予以25、50、100 mg/kg的枸杞糖肽药液灌胃处理,氟西汀组予以20 mg/kg氟西汀药液灌胃,正常对照组、模型组则予以等量0.9%氯化钠溶液灌胃,各组均连续给药14 d。末次给药24 h后,对小鼠进行行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验、强迫悬尾实验);采用苏木精-伊红(HE)染色法对小鼠脑海马组织病理形态进行观察;检测小鼠脑组织5-羟色胺、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺水平;并检测脑组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达情况。结果与正常对照组比,模型组小鼠糖水偏好率降低,强迫游泳不动时间延长,悬尾不动时间均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比,枸杞糖肽各组、氟西汀组糖水偏好率均增高,强迫游泳不动时间均缩短,且悬尾不动时间也均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组小鼠海马组织细胞呈现出杂乱排列,细胞之间间隙增大,可见胞核皱缩;与模型组相比,枸杞糖肽各组和氟西汀组海马神经元细胞排列紊乱情况减轻,胞核皱缩减少。与正常对照组比,模型组小鼠脑组织5-羟色胺、NE、多巴胺水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比,枸杞糖肽各组和氟西汀组小鼠上述神经递质含量均显著回升,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比,模型组小鼠脑组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比,枸杞糖肽各组和氟西汀组小鼠脑组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞糖肽对抑郁症小鼠有确切的治疗作用,其机制可能与提升脑神经递质表达以及抑制TLR4/MyD88/NF-κB炎症通路的激活有关。 展开更多
关键词 小鼠 抑郁症 枸杞糖肽 慢性束缚应激 神经递质 TLR4/myd88/NF-κB信号通路
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
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作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 炎症反应
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麝香化瘀醒脑颗粒对脑出血大鼠脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 郑直 李双阳 +2 位作者 张建磊 王凌雪 吴英 《中国医药科学》 2025年第1期4-7,共4页
目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行... 目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行神经行为学评分和HE染色评价脑损伤;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;采用免疫荧光双染观察血肿周围脑组织小胶质细胞表达与分布情况;蛋白质印迹(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子(MyD88)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果麝香化瘀醒脑颗粒能够显著改善ICH模型大鼠的神经功能损伤症状,减少脑组织病变,降低IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平,升高BDNF表达水平(P<0.01);降低M1型小胶质细胞和升高M2型小胶质细胞活化,降低TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达,升高NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论麝香化瘀醒脑颗粒可有效减少ICH大鼠炎症因子的释放,促进小胶质细胞从M1型转向M2型,可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现对ICH的治疗作用。 展开更多
关键词 脑出血 麝香化瘀醒脑颗粒 小胶质细胞 炎症因子 TLR4/myd88/NF-κB
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甜菜碱调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对冠心病大鼠的心肌保护作用
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作者 高丹丹 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第4期367-373,共7页
目的探究甜菜碱(betain,BET)是否通过Toll样受体4(Toll-ike receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路抑制冠心病(coronary heart disease,C... 目的探究甜菜碱(betain,BET)是否通过Toll样受体4(Toll-ike receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路抑制冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠心肌损伤。方法通过高脂饮食喂养和垂体后叶素注射建立大鼠CHD模型,灌胃给予不同剂量BET及腹腔注射TLR4激活剂脂多糖(LPS)进行干预。超声心电图、硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法、化学比色法、HE染色、TUNEL法以及Western blot分别检测大鼠心功能、MDA含量、SOD活力、总抗氧化能力(total antioxidant Capacity,TAOC)、心肌组织损伤、心肌细胞凋亡以及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关的表达。结果CHD模型大鼠心肌细胞变形,排列紊乱,左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、SOD、T-AOC降低,左心室舒张末期直径(LVDD)、左心室收缩末期直径(LVSD)、MDA、细胞凋亡率、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达增加;BET处理能明显改善上述变化,LPS处理明显抑制BET的保护作用。结论BET可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善CHD大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 冠心病 甜菜碱 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 心肌保护
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亮菌多糖通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解5-氟尿嘧啶诱导的化疗性肠黏膜炎 被引量：1
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作者 袁梦如 桂仲璇 +3 位作者 万心茹 张文娜 陈彦 张梅 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1275-1281,1290,共8页
目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(... 目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)],每组6只;记录各组小鼠体质量变化;进行疾病活动指数(DAI)评分,观察小肠长度变化与形态;HE染色观察并进行病理组织学评分;免疫组织化学检测各组小鼠小肠中ZO-1、Occludin的表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;Western blot检测各组小鼠小肠中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的体质量明显下降、DAI评分升高、小肠长度缩短,病理评分显著增高,ZO-1和Occludin的表达显著下降,炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著升高,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,ATPS干预组小鼠表现出剂量依赖性改善,高剂量组体质量下降减缓,DAI评分下降,小肠长度增加,病理评分下降,ZO-1和Occludin的表达上调,炎症因子TNF-α和IL-6的水平下降,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达下降(均P<0.01)。结论ATPS通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-FU诱导的CIM的炎症反应和黏膜损伤。 展开更多
关键词 亮菌多糖 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 化疗性肠炎 5-氟尿嘧啶 紧密连接蛋白 肠道屏障功能
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加味泻黄散对抽动障碍大鼠小胶质细胞极化及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响 被引量：2
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作者 赵梦洁 赵琼 +4 位作者 杨翠玲 周鸿雲 孙香娟 郭心怡 黄卅霁月 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第4期10-18,共9页
目的:基于小胶质细胞极化及Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路探讨加味泻黄散治疗抽动障碍(TD)的作用机制。方法:72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,泰必利组,加味泻黄散低、中、高剂量组,每组各12只。... 目的:基于小胶质细胞极化及Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路探讨加味泻黄散治疗抽动障碍(TD)的作用机制。方法:72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,泰必利组,加味泻黄散低、中、高剂量组,每组各12只。除正常组外,其余各组进行连续7 d的3,3-亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射造模。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃干预,加味泻黄散各剂量组予以不同浓度加味泻黄散中药煎煮液(12、24、48 g·kg^(-1))灌胃干预,泰必利组予以泰必利混悬液(0.025 g·kg^(-1))灌胃干预,持续干预28 d后进行行为学观察,并筛选确定抗抽动效应最好的中药组别作为机制研究的中药干预组。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠纹状体组织的形态变化;免疫组化法检测纹状体CD16和CD206的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠纹状体白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠纹状体离子钙结合适配器分子1(IBa1)、免疫球蛋白G Fc受体Ⅲa(CD16)、甘露糖受体(CD206)、TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的刻板行为、运动行为、运动总距离、运动速度显著增加,静止时间显著减少(P<0.01),纹状体区病理改变明显;与模型组比较,泰必利组和加味泻黄散各剂量组的刻板行为、运动行为、运动总距离、运动速度明显降低,静止时间明显增加(P<0.05,P<0.01),纹状体病理改变程度轻;加味泻黄散各剂量组内,高剂量组的干预效果最佳,且病理改变程度最轻,故筛选确定加味泻黄散高剂量组作为后续研究的中药干预组。与正常组比较,模型组的Iba1、CD16蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-αmRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),IL-4 mRNA表达明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88的mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65的蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味泻黄散组的Iba1、CD16蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),CD206蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05),IL-4 mRNA表达显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达及蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:加味泻黄散对TD模型大鼠具有良好的抗抽动效应,可通过调控纹状体小胶质细胞极化改善TD大鼠神经炎症反应,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能是小胶质细胞极化的关键靶点。 展开更多
关键词 加味泻黄散 抽动障碍 神经炎症 小胶质细胞 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/myd88/NF-κB)通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究马齿苋生物碱对溃疡性结肠炎小鼠的作用及机制 被引量：4
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作者 郑佳慧 宋英英 +3 位作者 张天赐 王文婷 杨志平 艾金霞 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第4期874-881,共8页
旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠(DSS)引发的溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子kappa B(NF-κB)炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.5 ... 旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠(DSS)引发的溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子kappa B(NF-κB)炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.5 g·kg^(-1))、马齿苋生物碱低剂量(9 mg·kg^(-1))组、马齿苋生物碱中剂量(18 mg·kg^(-1))组、马齿苋生物碱高剂量(36 mg·kg^(-1))组、联合治疗组,每组5只。空白组小鼠饮用纯净水,其他组连续7 d饮用3%DSS溶液诱导UC模型。从第8天开始,给药组小鼠按照上述设定的剂量经口灌胃给药,持续14 d。每天记录小鼠整体状态、体质量、粪便特征和血便情况;实验完毕后评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),并测量结肠长度;使用苏木精-伊红(HE)染色检查结肠组织的病理变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测血清中促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;使用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR(qPCR)技术对结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和m RNA表达进行检测。结果显示,与空白组相比,模型组小鼠体质量显著下降;DAI评分显著增加;结肠长度显著缩短,组织病理损害明显;血清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平显著增加;结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和m RNA表达显著上调。与模型组相比,马齿苋生物碱给药可显著改善小鼠的症状和体质量下降情况;减少DAI评分;缓解结肠组织的缩短;减轻小鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平,降低结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与m RNA的表达水平,以及病理学上的损害。综上,研究表明马齿苋生物碱可减轻DSS诱导UC小鼠的肠道炎症损伤,作用机制涉及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 TLR4 myd88 NF-ΚB 马齿苋 生物碱
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毛蕊异黄酮苷通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的神经炎症 被引量：1
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作者 韩云 冯永岗 +3 位作者 王咪咪 单凯欣 苗明三 方晓艳 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第8期48-57,共10页
目的探讨毛蕊异黄酮苷(CG)对脂多糖(LPS)诱导BV-2细胞炎症损伤和小鼠神经炎症模型的影响和作用机制。方法体外实验通过LPS刺激BV-2细胞诱导体外神经炎症模型,BV-2细胞分为空白(CON)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组和毛蕊异黄酮苷低、... 目的探讨毛蕊异黄酮苷(CG)对脂多糖(LPS)诱导BV-2细胞炎症损伤和小鼠神经炎症模型的影响和作用机制。方法体外实验通过LPS刺激BV-2细胞诱导体外神经炎症模型,BV-2细胞分为空白(CON)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组和毛蕊异黄酮苷低、高剂量(CG 10μmol/L、CG 20μmol/L)组。CCK8法检测BV-2细胞活力;ELISA法检测BV-2细胞上清液中IL-6、TNF-α的水平;Griess法检测NO水平。体内实验通过脂多糖诱导小鼠神经炎症模型,小鼠随机分为空白(CON)组、模型(LPS)组、阿司匹林(ASA)组和毛蕊异黄酮苷低、高剂量(CG 5 mg/kg、CG 10 mg/kg)组。苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6、TNF-α的水平;免疫荧光染色法观察小胶质细胞极化情况;Western blot法检测小鼠皮质组织TLR4、MyD88、NF-κB(P65)、p-NF-κB(p-P65)蛋白表达。结果体外实验表明,与CON组比较,CG在2.5~160μmol/L浓度范围内单用或联用LPS对BV-2细胞无明显毒性(P>0.05),LPS组BV-2细胞上清液中的IL-6、TNF-α、NO水平增加(P<0.01);与LPS组比较,CG显著降低细胞上清液IL-6、TNF-α、NO水平(P<0.05或P<0.01)。体内实验表明,与CON组比较,LPS组小鼠海马区神经元细胞排列疏松紊乱、细胞核出现核固缩现象;血清中IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01);皮质组织iNOS/Iba1阳性细胞数量增多、CD206/Iba1阳性细胞数量减少(P<0.01),TLR4、MyD88、p-P65蛋白表达增加(P<0.05);与LPS组比较,CG改善小鼠海马组织病理学损伤,抑制血清IL-6、TNF-α水平(P<0.01);减少皮质中iNOS/Iba1阳性细胞数量、增加CD206/Iba1阳性细胞数量(P<0.05或P<0.01),显著下调TLR4、MyD88、p-P65蛋白表达(P<0.05)。结论CG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠神经炎症。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮苷 神经炎症 TLR4/myd88/NF-κB信号通路 脂多糖 BV-2细胞
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