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痰热清注射液对急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞系生物学活性的抑制作用及其机制 被引量:5
1
作者 杨波 卢学春 +3 位作者 张峰 范辉 李素霞 朱宏丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期44-49,共6页
本研究探讨痰热清注射液体外对人急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞系生物学活性的影响及其作用机制。将痰热清注射液倍比稀释成1:2、1:4、1:8、1:16、1:32、1:64、1:128、1:256、1:512,共9个浓度组,处理增殖期Molt4细胞,镜下观察不同时间... 本研究探讨痰热清注射液体外对人急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞系生物学活性的影响及其作用机制。将痰热清注射液倍比稀释成1:2、1:4、1:8、1:16、1:32、1:64、1:128、1:256、1:512,共9个浓度组,处理增殖期Molt4细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况;应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50);分别采用PI染色法和PI/Annexin V双染法,通过流式细胞术检测Molt4细胞周期及凋亡的变化;采用实时定量PCR方法分析痰热清注射液处理Molt4细胞后凋亡相关基因caspase-3和bcl-2的表达量变化。结果表明:痰热清注射液对Molt4细胞增殖具有抑制作用,1:2至1:16稀释浓度的细胞毒性大,细胞基本死亡;抑制作用呈剂量依赖性,IC50为1:142稀释浓度。痰热清注射液1:32浓度处理72小时Molt4细胞处于S期的数量明显减少(p<0.05),凋亡细胞比例明显增加(p<0.05);同时,caspase3表达升高和bcl-2表达明显减低(p<0.05)。结论:痰热清注射液可抑制Molt4细胞系增殖、促进其凋亡,其机制可能是通过减少S期细胞,下调bcl-2基因和上调caspase3基因而实现。 展开更多
关键词 痰热清注射液 急性T淋巴细胞白血病 molt4细胞系 细胞增殖 细胞凋亡
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天晴甘美对人急性淋巴细胞白血病Molt4细胞系增殖的抑制作用 被引量:3
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作者 杨波 迟小华 +3 位作者 张峰 卢学春 刘丽宏 代汉仁 《军医进修学院学报》 CAS 2010年第12期1243-1245,共3页
目的观察天晴甘美对人急性淋巴细胞白血病Molt4细胞系增殖的抑制作用。方法将天晴甘美(粉末)以1640培养液倍比稀释成10g/L、1g/L、10-1g/L、10-2g/L、10-3g/L、10-4g/L、10-5g/L、10-6g/L共8个浓度组,分别处理增殖期人急性淋巴细胞白血... 目的观察天晴甘美对人急性淋巴细胞白血病Molt4细胞系增殖的抑制作用。方法将天晴甘美(粉末)以1640培养液倍比稀释成10g/L、1g/L、10-1g/L、10-2g/L、10-3g/L、10-4g/L、10-5g/L、10-6g/L共8个浓度组,分别处理增殖期人急性淋巴细胞白血病Molt4细胞,镜下观察不同时间点细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果给药第3天,>10-3g/L浓度时抑制作用显著(P<0.05),10g/L、1g/L、10-1g/L、10-2g/L和10-3g/L的抑制率分别为87.1%、64.6%、48.7%、47.5%和31.7%,IC50约为0.013g/L。结论天晴甘美对Molt4细胞具有抑制作用。 展开更多
关键词 前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤 细胞增殖 molt4细胞 天晴甘美 异甘草酸镁
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Bcl-2 shRNA诱导成人T淋巴细胞白血病细胞株Molt4凋亡的研究 被引量:1
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作者 房宝英 何冬梅 +1 位作者 张洹 陈丽 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期541-545,共5页
目的:探讨以Pgenesil-1质粒为载体表达的Bcl-2短发夹样RNA(short hairpin,shRNA)诱导Molt4成人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的作用。方法:采用脂质体介导的转染方法将表达Bcl-2 shRNA的两个RNA干扰质粒(Bcl-2 shRNA1和Bcl-2 shRNA2)、阴性... 目的:探讨以Pgenesil-1质粒为载体表达的Bcl-2短发夹样RNA(short hairpin,shRNA)诱导Molt4成人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的作用。方法:采用脂质体介导的转染方法将表达Bcl-2 shRNA的两个RNA干扰质粒(Bcl-2 shRNA1和Bcl-2 shRNA2)、阴性组(针对非目的基因所构建的shRNA表达载体)、空白组及单纯脂质体组分别转染Molt4细胞。采用免疫细胞化学法检测转染48 h后的各组细胞Bcl-2蛋白表达水平;MTT法分别检测24,48,72 h各组细胞的增殖活性;用姬姆萨染色和流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果:转染Molt4细胞48 h后,Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组的细胞Bcl-2蛋白表达率均明显下降;与阴性对照shRNA组、空白组和单纯脂质体组相比差异有显著性(P<0.05),Bcl-2 shRNA1组的抑制作用要强于Bcl-2 shRNA2组。MTT测定显示Bcl-2shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组细胞增殖活力均明显下降,分别与空白组和单纯脂质体组进行比较差异有显著性(P<0.05);阴性对照shRNA组与单纯脂质体组比较则无明显差异(P>0.05)。Bcl-2 shRNA1和Bcl-2 shRNA2作用于Molt4细胞48 h后,姬姆萨染色可见凋亡细胞。流式细胞仪检测示Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组细胞凋亡率随时间逐渐增高,与空白组和单纯脂质体组进行比较差异有显著性(P<0.05),但Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shR-NA2组二者间无明显差异(P>0.05)。结论:Bcl-2 shRNA表达载体可促进Molt4细胞的凋亡。 展开更多
关键词 BCL-2 短发夹样RNA molt4细胞 cell凋亡
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A traditional Chinese medicine Huaier triggers G1 cell cycle arrest and apoptosis through cyclins-CDKs-CKIs machinery in MOLT4 cells
4
作者 Yonghong Zhang Yongxiang Li 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2014年第12期603-608,共6页
Objective: The purpose of the study was to study the effect of Huaier, a traditional Chinese medicine, on the cell cycle adjustment in MOLT4 cells in vitro. Methods: We used MTT assay to test cell viability, flow cyto... Objective: The purpose of the study was to study the effect of Huaier, a traditional Chinese medicine, on the cell cycle adjustment in MOLT4 cells in vitro. Methods: We used MTT assay to test cell viability, flow cytometry to detect cell cycle and apoptosis and western blot to examine the expression of cell-cycle and apoptotic proteins in MOLT4 cells induced by Huaier. Results: Huaier could reduce the viability of MOLT4 cell by inducing G1 arrest and apoptosis. The induction of apoptosis after treatment with Huaier for 24 h was demonstrated in a dose- and time-dependent manner by flow cytometry analysis. G1 arrest induced by Huaier was modulated through the increased expression of Cdki proteins(p21cip/waf1 and p27kip1) with a simultaneous decrease in Cdk2, Cdk4, Cdk6, cyclin D1 and cyclin E expression. Huaier also induced Bax and Bcl-2 expression and activation of Caspase-3. Conclusion: It is firstly demonstrated that Huaier can inhibit proliferation of MOLT4 cells via G1 arrest and apoptosis. These results suggest that Huaier is a cell-cycle anti-cancer drug. 展开更多
关键词 Chinese medicine APOPTOSIS cell cycle arrest molt4
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地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的作用及其机制研究 被引量:10
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作者 刘进 黄崇媚 +5 位作者 程辉 唐古生 胡晓霞 周虹 王健民 杨建民 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期230-234,共5页
目的 探讨去甲基化药物地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的影响及其可能的作用机制.方法 CCK-8法检测地西他滨对细胞增殖的影响;Annexin Ⅴ/PI双重染色法检测地西他滨对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期变化;转录组高... 目的 探讨去甲基化药物地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的影响及其可能的作用机制.方法 CCK-8法检测地西他滨对细胞增殖的影响;Annexin Ⅴ/PI双重染色法检测地西他滨对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期变化;转录组高通量测序筛选组间差异基因;亚硫酸氢盐测序法检测地西他滨作用Molt4细胞前后乳铁蛋白(LTF)基因启动子CpG岛的甲基化水平变化;实时定量RT-PCR及Western blot法分别检测LTF mRNA及蛋白的表达变化.结果 地西他滨能有效抑制Molt4细胞的增殖,抑制率呈时间和剂量依赖性增加,并能诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期.0.50 μmol/L地西他滨处理72 h后,Molt4细胞LTF基因启动子甲基化率较对照组降低(45.0%对72.3%),差异有统计学意义(P<0.05),mRNA和蛋白表达增加(P值均<0.05),同时还检测到caspase 3、caspase 9凋亡蛋白表达增加(P值均<0.05).结论 地西他滨诱导Molt4细胞凋亡,阻滞细胞周期在G0/G1期,抑制细胞增殖.LTF基因是地西他滨作用的重要靶点. 展开更多
关键词 地西他滨 白血病 T细胞 molt4细胞
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ABT-199体外对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞增殖凋亡影响及其机制研究 被引量:1
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作者 贺伶俐 邓漫漫 +3 位作者 张蕾丝 邓素琪 史鹏程 徐兵 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第22期1470-1476,1482,共8页
目的大多数肿瘤细胞对化疗诱导细胞凋亡的耐受与Bcl-2家族蛋白有关,ABT-199是针对抗凋亡蛋白Bcl-2的选择性拮抗剂。本研究旨在探讨ABT-199体外对急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞株增殖凋亡的影响及其机制。方法体外培养Molt4细胞,CCK8法... 目的大多数肿瘤细胞对化疗诱导细胞凋亡的耐受与Bcl-2家族蛋白有关,ABT-199是针对抗凋亡蛋白Bcl-2的选择性拮抗剂。本研究旨在探讨ABT-199体外对急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞株增殖凋亡的影响及其机制。方法体外培养Molt4细胞,CCK8法检测不同浓度ABT-199对Molt4的增殖抑制作用,DAPI细胞核染色后荧光显微镜观察细胞凋亡特征,AnnexinⅤ/PI双染法检测不同浓度ABT-199对Molt4细胞的诱导凋亡作用,JC-1染色法检测不同浓度ABT-199作用于Molt4细胞后线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法检测经ABT-199处理后线粒体信号通路相关蛋白(Bcl-2、PARP和cleaved Caspase-3蛋白)表达水平的变化。结果 ABT-199对Molt4细胞具有抑制增殖的作用,48h的IC50值为(4.63±0.15)μmol/L。荧光显微镜观察显示,ABT-199处理Molt4细胞后细胞核染色质染色浓聚,细胞核碎裂,出现凋亡小体,且随着药物浓度的增加上述形态变化更加明显;AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡结果显示,0、1、2、4、8μmol/L的ABT-199诱导细胞凋亡的百分比分别为(3.09±1.16)%、(11.59±5.58)%、(25.37±7.42)%、(46.38±7.05)%和(80.60±11.18)%,给药组与对照组的凋亡比例差异有统计学意义,χ^2=18.286,ν=4,P=0.001。JC-1检测结果显示,ABT-199能促使Molt4细胞的线粒体膜电位下降,呈浓度依赖性,给药组与对照组的线粒体膜电位下降比例差异有统计学意义,χ^2=17.386,ν=4,P=0.002。蛋白质印迹法检测结果显示,给药组线粒体通路中Bcl-2表达水平显著下降(χ^2=9.024,ν=3,P=0.029),并出现Caspase-3下游底物多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的裂解,同时出现了Caspase-3裂解片段的累积。结论 ABT-199在体外能抑制急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制与激活线粒体信号通路相关。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 molt4 ABT-199 线粒体信号通路
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6-姜酚诱导白血病细胞凋亡中细胞内活性氧及线粒体跨膜电位的改变 被引量:9
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作者 曾慧兰 韩新爱 +7 位作者 古晨 朱海扬 黄雪松 古建泉 钟启 刘冠杰 明伟杰 蔡昕妮 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期584-587,共4页
目的:研究细胞内活性氧(ROS)及线粒体跨膜电位(ΔΨm)在6-姜酚诱导慢性粒细胞白血病K562细胞、人急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞凋亡中的变化,探讨线粒体途径在白血病信号转导中的作用。方法:用不同浓度6-姜酚作用K562细胞和MOLT4细胞,以... 目的:研究细胞内活性氧(ROS)及线粒体跨膜电位(ΔΨm)在6-姜酚诱导慢性粒细胞白血病K562细胞、人急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞凋亡中的变化,探讨线粒体途径在白血病信号转导中的作用。方法:用不同浓度6-姜酚作用K562细胞和MOLT4细胞,以2,7-二氯荧光素(2,7-d ichloro fluoresce inc iactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪检测ROS水平和线粒体膜电位的变化。结果:不同浓度6-姜酚作用K562细胞后,ROS水平显著高于对照组(P<0.01),ΔΨm显著低于对照组(P<0.01)。姜酚作用MOLT4细胞后,ROS显著高于对照组(P<0.05)。结论:6-姜酚能诱导白血病细胞株K562及MOLT4细胞ROS水平升高,降低细胞ΔΨm,通过线粒体途径介导白血病细胞凋亡。 展开更多
关键词 6-姜酚 K562细胞 molt4细胞 细胞内活性氧 线粒体跨膜电位 凋亡
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痰热清注射液抑制白血病细胞体外增殖及其作用机制(英文) 被引量:5
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作者 杨波 卢学春 +2 位作者 张峰 刘洋 朱宏丽 《中西医结合学报》 CAS 2011年第4期414-422,共9页
目的:探讨痰热清注射液对人白血病细胞体外增殖的影响及其作用机制。方法:将痰热清注射液以体积比稀释成1:2、1:4、1:8、1:16、1:32、1:64、1:128、1:256和1?512,共9个浓度组,分别处理增殖期慢性髓系白血病K562细胞和急性T淋巴细胞白血... 目的:探讨痰热清注射液对人白血病细胞体外增殖的影响及其作用机制。方法:将痰热清注射液以体积比稀释成1:2、1:4、1:8、1:16、1:32、1:64、1:128、1:256和1?512,共9个浓度组,分别处理增殖期慢性髓系白血病K562细胞和急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用活细胞计数试剂盒检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50);分别采用碘化丙啶染色法和碘化丙啶/膜联蛋白V双染法,通过流式细胞术检测Molt4细胞周期及凋亡的变化;采用实时定量聚合酶链反应方法分析痰热清注射液处理Molt4细胞后凋亡相关基因caspase-3和bcl-2的表达量变化。结果:痰热清注射液对K562和Molt4细胞增殖具有抑制作用,1?2至1?16稀释浓度组的细胞毒性大,细胞基本死亡;抑制作用呈剂量和时间依赖性,IC50分别为1?333和1?142稀释浓度。痰热清注射液1?32浓度组处理72h后,Molt4细胞处于S期的数量明显减少(P<0.05),凋亡细胞比例明显增加(P<0.05);同时,caspase-3表达增加,bcl-2表达明显减少(P<0.05)。结论:痰热清注射液可抑制白血病细胞体外增殖并促进其凋亡,该作用可能是通过减少S期细胞数量,下调bcl-2基因表达和上调caspase-3基因表达而实现的。 展开更多
关键词 痰热清注射液 白血病 K562细胞 molt4细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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人急性淋巴细胞白血病细胞容积激活性氯电流的研究 被引量:1
9
作者 曹国振 左婉红 +6 位作者 马文波 李媛 叶文才 朱林燕 徐兵 王立伟 陈丽新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期677-681,共5页
目的:研究人急性淋巴细胞白血病细胞系(Molt4细胞)容积激活性氯电流。方法:采用膜片钳全细胞方式记录细胞外低渗液(160mOsmol/L)激活的Molt4细胞容积激活性氯电流,分析该电流的特性。结果:Molt4细胞在等渗溶液中背景电流较小且稳定,低... 目的:研究人急性淋巴细胞白血病细胞系(Molt4细胞)容积激活性氯电流。方法:采用膜片钳全细胞方式记录细胞外低渗液(160mOsmol/L)激活的Molt4细胞容积激活性氯电流,分析该电流的特性。结果:Molt4细胞在等渗溶液中背景电流较小且稳定,低渗溶液诱导激活容积激活性氯电流,该电流呈现较明显的外向优势,在钳制电压0mV~±120mV及脉冲波宽200ms条件下,没有观察到明显的电压依赖性失活和时间依赖性失活。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗刺激所抑制。氯通道阻断剂他莫昔芬显著抑制容积激活性氯电流,对内向电流和外向电流的抑制作用无显著差异。结论:Molt4细胞膜存在容积敏感性氯通道;低渗刺激可激活该通道产生容积激活性氯电流;该通道对氯通道阻断剂他莫昔芬敏感。 展开更多
关键词 氯通道 molt4细胞系 膜片钳术
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金克诱导肿瘤细胞凋亡的细胞周期特异性定性 被引量:1
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作者 王家顿 龚建平 《武汉钢铁学院学报》 CAS 2004年第1期86-88,共3页
体外培养的Molt 4细胞与不同浓度的金克孵育,通过Sub G1法和PA法分析细胞凋亡率及细胞凋亡的周期时相性。发现浓度为1.5g/L的金克诱导G1期Molt 4细胞18h后细胞发生明显凋亡,36h后凋亡达到最高峰。金克诱导肿瘤细胞凋亡的周期时相性的阐... 体外培养的Molt 4细胞与不同浓度的金克孵育,通过Sub G1法和PA法分析细胞凋亡率及细胞凋亡的周期时相性。发现浓度为1.5g/L的金克诱导G1期Molt 4细胞18h后细胞发生明显凋亡,36h后凋亡达到最高峰。金克诱导肿瘤细胞凋亡的周期时相性的阐明有助于揭示金克的抗肿瘤机制。 展开更多
关键词 金克 细胞周期 细胞凋亡 Molt.4细胞 抗肿瘤机制 白血病
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