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T-2 toxin induces cardiac fibrosis by causing metabolic disorders and up-regulating Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway-mediated oxidative stress
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作者 Lichun Qiao Xue Lin +11 位作者 Haobiao Liu Rongqi Xiang Jingming Zhan Feidan Deng Miaoye Bao Huifang He Xinyue Wen Huan Deng Xining Wang Yujie He Zhihao Yang Jing Han 《Journal of Environmental Sciences》 2025年第4期532-544,共13页
T-2 toxin,an omnipresent environmental contaminant,poses a serious risk to the health of humans and animals due to its pronounced cardiotoxicity.This study aimed to elucidate the molecular mechanism of cardiac tissue ... T-2 toxin,an omnipresent environmental contaminant,poses a serious risk to the health of humans and animals due to its pronounced cardiotoxicity.This study aimed to elucidate the molecular mechanism of cardiac tissue damage by T-2 toxin.Twenty-four male Sprague-Dawley rats were orally administered T-2 toxin through gavage for 12 weeks at the dose of 0,10,and 100 nanograms per gram body weight per day(ng/(g·day)),respectively.Morphological,pathological,and ultrastructural alterations in cardiac tissue were meticulously examined.Non-targeted metabolomics analysis was employed to analyze alterations in cardiac metabolites.The expression of the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway and the level of oxidative stress markers were detected.The results showed that exposure to T-2 toxin elicited myocardial tissue disorders,interstitial hemorrhage,capillary dilation,and fibrotic damage.Mitochondria were markedly impaired,including swelling,fusion,matrix degradation,and membrane damage.Metabonomics analysis unveiled that T-2 toxin could cause alterations in cardiacmetabolic profiles as well as in the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway.T-2 toxin could inhibit the expressions of the signaling pathway and elevate the level of oxidative stress.In conclusion,the T-2 toxin probably induces cardiac fibrotic impairment by affecting amino acid and choline metabolism as well as up-regulating oxidative stress mediated by the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway.This study is expected to provide targets for preventing and treating T-2 toxin-induced cardiac fibrotic injury. 展开更多
关键词 Environmental contaminant T-2 toxin Cardiac fibrosis Oxidative stress Metabolic disorder Sirt3/FoxO3α/mnsod signaling pathway
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MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系
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作者 孙俊红 张方方 +1 位作者 张丽媛 李雷花 《实用癌症杂志》 2024年第1期70-73,共4页
目的探讨MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系。方法选择94例前列腺癌患者为研究对象。根据患者是否发生骨转移进行分组,将前列腺癌发生骨转移的患者作为骨转移组,将前列腺癌未发生骨转移的患者作为前列腺癌组。... 目的探讨MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系。方法选择94例前列腺癌患者为研究对象。根据患者是否发生骨转移进行分组,将前列腺癌发生骨转移的患者作为骨转移组,将前列腺癌未发生骨转移的患者作为前列腺癌组。统计分析骨转移组与前列腺癌组患者临床资料(年龄、病程、TNM分期、体质量指数等)、两组MnSOD基因Val16Ala遗传平衡检验、MnSOD基因Val16Ala多态性分布以及携带不同基因型前列腺癌骨转移患者临床特征。结果骨转移组40例,前列腺癌54例。两组年龄、病程、TNM分期、体质量指数等临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组和前列腺癌组MnSOD基因Val/Val、Val/Ala和Ala/Ala基因型实际频数和理论频数分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组MnSOD基因Ala/Ala基因型、Ala等位基因频率高于前列腺癌组,Val/Val基因型频率、Val等位基因频率低于前列腺癌组(P<0.05)。MnSOD基因Val16Ala基因型与前列腺癌骨转移患者PSA、年龄以及Gleason评分无关(P>0.05);TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者Ala/Ala比例75.00%(18/24)显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性存在关系,可能存在促进前列腺癌发生骨转移的作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 骨转移 mnsod基因 Val16Ala多态性 易感性
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茄子MnSOD基因的克隆及表达分析 被引量:13
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作者 徐龙 陈火英 +1 位作者 蒋明敏 刘杨 《植物生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1537-1545,共9页
以茄子品种‘禾线’为材料,采用同源克隆方法从茄子中克隆获得一个MnSOD基因,其开放阅读框全长为687 bp,编码228个氨基酸,将其命名为SmMnSOD。序列分析表明,SmMnSOD与辣椒MnSOD序列相似性达到91%,与番茄MnSOD序列相似性达到84%。预测该... 以茄子品种‘禾线’为材料,采用同源克隆方法从茄子中克隆获得一个MnSOD基因,其开放阅读框全长为687 bp,编码228个氨基酸,将其命名为SmMnSOD。序列分析表明,SmMnSOD与辣椒MnSOD序列相似性达到91%,与番茄MnSOD序列相似性达到84%。预测该蛋白质分子量为25.63 k Da,蛋白等电点为8.46。亚细胞定位结果显示,MnSOD蛋白定位于线粒体。实时荧光定量PCR表明,SmMnSOD在不同组织器官中均有表达,但在叶片中表达量最多,其次为花瓣和根,果肉中最少。在Na Cl胁迫下,SmMnSOD表达量呈现先上升后下降趋势;聚乙二醇胁迫抑制了SmMnSOD的表达;外源脱落酸胁迫下,SmMnSOD的表达量是波动变化的;低温胁迫极显著地抑制了SmMnSOD的表达。实验结果证明,SmMnSOD主要在茄子叶片、花瓣和根中表达,在线粒体中发挥功效,可能与茄子抵御渗透性胁迫和干旱胁迫相关。 展开更多
关键词 茄子 mnsod 基因克隆 亚细胞定位 实时荧光定量PCR
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开心散对Aβ1-42诱导Alzheimer病大鼠模型Keap-1/Nrf2/MnSOD信号通路的作用 被引量:15
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作者 刘江华 杨晶 +2 位作者 张京兰 张雯 王非 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期25-32,共8页
目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)信号通路探讨开心散改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍的可能机制。方法:通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,5μL)建立A... 目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)信号通路探讨开心散改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍的可能机制。方法:通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,5μL)建立AD模型。造模后将大鼠随机分为模型组,多奈哌齐组和开心散低、中、高剂量组,并另设正常组。多奈哌齐组给予多奈哌齐片(1.8 g·kg^(-1)·d^(-1)),开心散低、中、高剂量组给予开心散制成的药液(10,20,40 g·kg^(-1)·d^(-1)),正常组和模型组给予等体积的纯水。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆力。采用比色法检测血清中髓过氧化酶(MPO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。采用尼氏染色观察海马CA3区病理形态。采用免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测海马中Keap-1,Nrf2,Mn SOD的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间显著增加(P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间显著降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平显著升高(P<0.01),而SOD表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOD表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠海马CA3区神经元排列整齐,未有尼氏体固缩。模型组大鼠海马CA3区神经元排列欠整齐,有明显的神经元丢失和尼氏体固缩。多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠海马CA3区神经元排列较整齐,神经元数量增多,尼氏体固缩减少。与正常组比较,模型组大鼠海马中Keap-1的积分吸光度IA和蛋白水平降低(P<0.01),而Nrf2,Mn SOD的IA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠海马中Keap-1和Mn SOD的IA和蛋白水平明显升高(P<0.05,P<0.01),而Nrf2的IA和蛋白水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:开心散可通过调节Keap-1/Nrf2/Mn SOD信号通路缓解AD模型大鼠的认知障碍。 展开更多
关键词 开心散 阿尔茨海默病(AD) 认知障碍 氧化应激 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/锰超氧化物歧化酶(mnsod)信号通路 机制
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MnSOD模拟化合物诱导人白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡 被引量:9
5
作者 安娴 魏虎来 +2 位作者 祁萍 窦伟 刘伟生 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第5期703-706,共4页
目的:研究锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxi dedismutase,MnSODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:以人白血病高表达耐药基因(mdr1)的K562/ADM多药耐药细胞为靶细胞,应用四氮唑蓝比色... 目的:研究锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxi dedismutase,MnSODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:以人白血病高表达耐药基因(mdr1)的K562/ADM多药耐药细胞为靶细胞,应用四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;光学显微镜、荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化;Annexin V/PI双标记法检测K562/ADM细胞凋亡。结果:(1-50)mg/LMn-SODm可抑制K562/ADM细胞增殖(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性。MnSODm诱导48h后,K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学改变;Annexin V/PI双染显示凋亡细胞显著增高。结论:MnSODm体外明显抑制人白血病K562/ADM耐药细胞的增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡。 展开更多
关键词 mnsod模拟化合物 白血病 多药耐药 抗肿瘤活性 凋亡
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银杏锰型超氧化物歧化酶GbMnSOD基因的克隆与表达 被引量:8
6
作者 程华 李琳玲 +3 位作者 许锋 常杰 王燕 程水源 《园艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1283-1290,共8页
利用RACE技术首次从银杏中克隆到锰型超氧化物歧化酶基因(GbMnSOD)的cDNA全长。GbMnSOD的cDNA全长965bp(GenBank accession number:EF633506)。生物信息学分析GbMnSOD cDNA序列含有一个681bp最大读码框,编码一个226氨基酸多肽链,通过软... 利用RACE技术首次从银杏中克隆到锰型超氧化物歧化酶基因(GbMnSOD)的cDNA全长。GbMnSOD的cDNA全长965bp(GenBank accession number:EF633506)。生物信息学分析GbMnSOD cDNA序列含有一个681bp最大读码框,编码一个226氨基酸多肽链,通过软件预测分子量为25.5kD,等电点为8.97。三维结构预测结果显示,GbMnSOD含有12个α螺旋和3个β折叠构成一个篮子状的活性中心。GbMnSOD氨基酸序列与其它植物的MnSOD具有很高的相似性。进化树分析结果表明GbMnSOD和其他物种的MnSOD源自于相同的祖先。Southern杂交显示,GbMnSOD属于一个小的多基因家族。Northern杂交表明GbMnSOD在银杏的根、茎、叶和果中都有表达,在叶中的表达量最高,GbMnSOD的转录受到ABA、IAA、蔗糖、甘露醇、NaCl和低温的诱导。 展开更多
关键词 银杏 mnsod基因 表达分析
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MnSOD基因转染对SGC79001胃癌细胞增殖的影响 被引量:7
7
作者 陈坚 林庚金 +4 位作者 唐峰 朱虹光 钱立平 程建 刘珊林 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第1期19-23,31,共6页
目的 观察改变胞内MnSOD基因表达水平对SGC7901胃癌细胞增殖的影响。方法 采用电穿孔方法将反义和正义MhSOD cDNA真核表达载体pHβA-SOD(-)/pHβA-SOD(+)转染SGC7901胃癌细胞,400mg/LG418筛选稳定表达克隆并用RT-PCR及Western杂交法鉴... 目的 观察改变胞内MnSOD基因表达水平对SGC7901胃癌细胞增殖的影响。方法 采用电穿孔方法将反义和正义MhSOD cDNA真核表达载体pHβA-SOD(-)/pHβA-SOD(+)转染SGC7901胃癌细胞,400mg/LG418筛选稳定表达克隆并用RT-PCR及Western杂交法鉴定后扩大培养。用pHβA空质粒转染作为对照。放射免疫法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD,SOD1)蛋白含量。分别用直接细胞计数法、四唑蓝(MTT)比色法、平皿克隆形成率试验及裸鼠移植瘤模型测定3组细胞在体外、体内的增殖活性。结果 与空载组(Vector—7901)相比,转染正义质粒的MnSOD-7901胃癌细胞呈现抑增殖效应:(1)生长曲线示增殖速度减慢;(2)在平皿上的集落形成能力下降;(3)在裸鼠体内的成瘤性明显受抑制。转染反义质粒的MnSOD-AS7901胃癌细胞则出现促增殖效应:(1)生长曲线示增殖速度加快;(2)在平皿上的集落形成率上升;(3)裸鼠移植瘤生长加速。结论 通过基因转染提高胞内MnSOD的表达可抑制胃癌细胞的增殖,MnSOD可能是胃癌基因治疗的一个新靶点。 展开更多
关键词 mnsod 基因转染 SGC79001 胃癌 癌细胞增殖 基因表达 超氧化物歧化酶
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MnSOD的基因多态性与抗结核药物性肝损害关系的研究 被引量:6
8
作者 安慧茹 吴雪琼 王仲元 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期I0001-I0004,共4页
目的研究药物代谢酶锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的基因多态性与抗结核药物肝损害的关系,阐明抗结核药物诱导肝损害的分子机制。方法通过聚合酶链反应-直接测序(PCR-DS)方法分析101例有抗结核药物性肝损害的结核病患者(病例组)及107例无抗... 目的研究药物代谢酶锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的基因多态性与抗结核药物肝损害的关系,阐明抗结核药物诱导肝损害的分子机制。方法通过聚合酶链反应-直接测序(PCR-DS)方法分析101例有抗结核药物性肝损害的结核病患者(病例组)及107例无抗结核药物性肝损害的结核病患者(对照组)的MnSOD的基因多态性,并分析它们与抗结核药物性肝损害之间的关系。结果与MnSOD编码基因47位碱基T/T基因型(OR:0.68,P>0.05)、T/C基因型(OR:1.03,P>0.05)比较,47位碱基C/C基因型患者更易发生抗结核药物性肝损害,OR值为5.77(P<0.05)。结论 MnSOD编码基因的47位碱基CC基因型有可能是发生抗结核药物性肝损害的易感基因。 展开更多
关键词 抗结核药物 肝损害 mnsod 基因多态性
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柽柳MnSOD基因的克隆及功能验证 被引量:8
9
作者 王丙锋 杨传平 +1 位作者 王玉成 李红艳 《分子植物育种》 CAS CSCD 2007年第5期709-714,共6页
根据已克隆得到的柽柳MnSOD基因片段,采用RACE技术从柽柳中获得MnSOD的cDNA全长序列。该基因全长为1087bp。其中,5'非编码区40bp,3'非编码区333bp,开放读码框(ORF)长699bp,编码232个氨基酸。分子量为26KD,等电点为7.10。该MnSO... 根据已克隆得到的柽柳MnSOD基因片段,采用RACE技术从柽柳中获得MnSOD的cDNA全长序列。该基因全长为1087bp。其中,5'非编码区40bp,3'非编码区333bp,开放读码框(ORF)长699bp,编码232个氨基酸。分子量为26KD,等电点为7.10。该MnSOD氨基酸序列与拟南芥MnSOD序列同源性最高为83%,从12个物种的序列比对可以看出MnSOD氨基酸序列保守性较高。该序列的Genbank注册号为AY573576(基因)和AAS77885(蛋白)。将MnSOD基因与酵母表达载体pYES2连接,并进一步转化到酵母基因组中。对重组酵母INVSc1(pYES2-SOD)和对照INVSc1(pYES2)进行干旱、高温胁迫实验。结果表明:重组酵母的抗干旱、高温能力明显高于对照,证实了来源于柽柳的MnSOD基因具有抗干旱和耐高温能力。 展开更多
关键词 柽柳 mnsod基因 抗逆性
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MnSOD与FeSOD的结构和催化机理研究进展 被引量:7
10
作者 刘小兰 刘晓红 +3 位作者 张欣 陈克 穆玲 缪方明 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期30-36,共7页
综述了近几年报道的MnSOD ,FeSOD的三维结构。
关键词 mnsod FeSOD 锰超氧化物歧化酶 铁超氧化物歧化酶 三维结构 活性中心 催化机理
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肉鸡腹水综合征肝脏和心脏线粒体MnSOD活性和MDA含量的变化 被引量:5
11
作者 杨四军 郭定宗 +1 位作者 李家奎 杨世锦 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期590-591,共2页
为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制 ,通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定 ,测定了其所含的 Mn-SOD活性以及线粒体膜结构的 MDA含量变化。结果表明 :在肉鸡腹水综合征时 ,肝脏和心脏线粒体中 SOD含量降低或显著降低 ,MDA含量升高... 为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制 ,通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定 ,测定了其所含的 Mn-SOD活性以及线粒体膜结构的 MDA含量变化。结果表明 :在肉鸡腹水综合征时 ,肝脏和心脏线粒体中 SOD含量降低或显著降低 ,MDA含量升高或显著升高 ;在肝脏和心脏线粒体 ,SOD的作用并没有导致 MDA含量降低 ;不论发病组和对照组 ,肝脏线粒体 SOD含量均高于心脏 ,肝脏线粒体 MDA含量均低于心脏。可以设想 :(1)肉鸡发生腹水综合征时 ,氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程 ;(2 )肝脏线粒体的抗氧化能力强于心脏线粒体 ;(3)线粒体的抗氧化损伤能力并不足以阻止线粒体膜受到损害。 展开更多
关键词 肝脏 心脏 线粒体 mnsod活性 MDA含量 肉鸡 腹水综合征 丙二醛 超氧化物歧化酶
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拟南芥MnSOD的原核表达、纯化及抗体制备 被引量:6
12
作者 王义华 徐梅珍 +1 位作者 党云琨 陈珈 《生物技术通讯》 CAS 2004年第2期112-114,共3页
PCR扩增拟南芥MnSODcDNA的保守区段,构建pET-SOD重组质粒,转化大肠杆菌JM109穴DE3雪,IPTG诱导融合蛋白高效表达;经检测表达产物占菌体总蛋白的69%,且以不溶的包涵体形式存在;表达产物变性后经Ni-NTASuperflow亲和柱分离纯化,得到相对分... PCR扩增拟南芥MnSODcDNA的保守区段,构建pET-SOD重组质粒,转化大肠杆菌JM109穴DE3雪,IPTG诱导融合蛋白高效表达;经检测表达产物占菌体总蛋白的69%,且以不溶的包涵体形式存在;表达产物变性后经Ni-NTASuperflow亲和柱分离纯化,得到相对分子质量约为29000的PAGE纯蛋白。融合蛋白经还原复性处理后,比活达到200U/mg;免疫家兔制备MnSOD融合蛋白抗体,抗体效价为1∶10000。以上结果为进一步大规模制备MnSOD及其功能研究奠定基础。 展开更多
关键词 拟南芥 mnsod 原核表达 纯化 抗体 重组质粒 超氧化物歧化酶
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MnSOD过表达对t-BHP诱导间充质干细胞凋亡的保护作用 被引量:1
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作者 杨超 戴为民 +6 位作者 张晓梅 陈海旭 杨博 宫媛 王昌正 车宇芳 吴本俨 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第6期556-564,共9页
通过重组慢病毒系统感染人间充质干细胞(mesenchymal stromal cells,MSCs),建立了能够稳定、高效表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的细胞株MnSOD-MSCs.从胎儿肝脏组织克隆MnSOD基因,构建重组慢病毒MnSOD的表达载体,感染MSCs.根据荧光表达进... 通过重组慢病毒系统感染人间充质干细胞(mesenchymal stromal cells,MSCs),建立了能够稳定、高效表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的细胞株MnSOD-MSCs.从胎儿肝脏组织克隆MnSOD基因,构建重组慢病毒MnSOD的表达载体,感染MSCs.根据荧光表达进行流式分选,获得能够继续稳定传代的高表达MnSOD基因的MSCs,RT-PCR和Western blot结果证实细胞株中的MnSOD基因稳定高表达.用不同浓度的第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理细胞,通过CCK-8法检测细胞的存活率,SA-β-gal染色观察细胞的衰老情况,流式细胞技术分析细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR分析p53和p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的表达.结果发现,MnSOD过表达可提高细胞的存活率,抑制细胞的凋亡,SA-β-gal染色阳性率降低,且p53和PUMA表达下调.这提示MnSOD过表达对t-BHP诱导的细胞凋亡具有保护作用. 展开更多
关键词 mnsod 基因转染 间充质干细胞 t-BHP 凋亡
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一步3′RACE快速构建鸡MnSOD全长cDNA克隆 被引量:1
14
作者 卜友泉 罗绪刚 +1 位作者 刘彬 李素芬 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期519-521,共3页
将触减PCR与3′cDNA末端快速扩增(rapidamplificationofcDNAends,RACE)技术进行结合,仅用一条特异性引物和一条通用引物,成功地实现了从3′末端cDNA库对鸡含锰超氧化物歧化酶(manganese-containingsu peroxidedismutase,MnSOD)全长cDNA... 将触减PCR与3′cDNA末端快速扩增(rapidamplificationofcDNAends,RACE)技术进行结合,仅用一条特异性引物和一条通用引物,成功地实现了从3′末端cDNA库对鸡含锰超氧化物歧化酶(manganese-containingsu peroxidedismutase,MnSOD)全长cDNA的一步3′RACE快速构建。与常规使用的末端PCR或亚克隆方法相比,该法具有快速、省时、经济和特异性好的优点。 展开更多
关键词 RACE 触减PCR mnsod CDNA
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柽柳MnSOD基因(英文) 被引量:2
15
作者 张国栋 王玉成 夏德安 《分子植物育种》 CAS CSCD 2006年第3期449-450,共2页
在环境胁迫下,植物体内活性氧(ROS)的大量积累会对其本身产生毒害作用。SOD酶在清除这些活性氧化酶机制中发挥关键作用。大量研究表明,MnSOD可有效增强转基因植物抵抗氧化胁迫的能力。我们从抗逆性较强的木本植物紫杆柽柳中克隆到一个新... 在环境胁迫下,植物体内活性氧(ROS)的大量积累会对其本身产生毒害作用。SOD酶在清除这些活性氧化酶机制中发挥关键作用。大量研究表明,MnSOD可有效增强转基因植物抵抗氧化胁迫的能力。我们从抗逆性较强的木本植物紫杆柽柳中克隆到一个新的MnSOD基因,并将该全长基因在GenBank上注册,其登录号分别为AY573576(基因序列)和AAS77885(氨基酸序列)。这将为研究木本植物的抗逆机理和该酶在抗逆基因工程中的应用奠定基础。 展开更多
关键词 mnsod基因 紫杆柽柳 基因克隆
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甲状腺肿瘤患者血清T-SOD、MnSOD的检测及意义 被引量:1
16
作者 靳曙光 于敬红 +2 位作者 赖亚辉 郭忠岩 王晓华 《中国地方病防治》 北大核心 2006年第2期87-89,共3页
目的探讨T-SOD、MnSOD与甲状腺肿瘤良恶性、组织类型及临床分期的关系。方法采用黄嘌呤氧化酶法对33例甲状腺恶性肿瘤患者、28例甲状腺良性病变患者以及30例正常对照进行血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)测定。结... 目的探讨T-SOD、MnSOD与甲状腺肿瘤良恶性、组织类型及临床分期的关系。方法采用黄嘌呤氧化酶法对33例甲状腺恶性肿瘤患者、28例甲状腺良性病变患者以及30例正常对照进行血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)测定。结果甲状腺恶性肿瘤患者T-SOD、MnSOD活性降低,与正常对照相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。甲状腺良性病变患者T-SOD,MnSOD活性降低,但与正常对照相比均无显著性差异(P>0.05)。MnSOD在甲状腺肿瘤良恶性两组间有显著性差异(P<0.05)。甲状腺恶性肿瘤不同组织类型间及不同分期间的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论甲状腺恶性肿瘤患者体内抗氧化能力下降,MnSOD可作为检测甲状腺肿瘤良恶性和估计预后的一个非特异性指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 T-SOD mnsod 检测
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MnSOD在EGCG诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化 被引量:1
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作者 何晓松 刘强和 +5 位作者 孔中雨 向秋 伍靖武 董译元 刘芳贤 雷迅 《广西医科大学学报》 CAS 2009年第4期584-586,共3页
目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化特点。方法:应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-1鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察... 目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化特点。方法:应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-1鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察其凋亡情况,应用RT-PCR法检测这个过程中MnSOD mRNA的表达。结果:EGCG对CNE-1细胞生长具有明显的抑制作用,并且存在时间和剂量依赖关系,同时伴有MnSOD mRNA的表达上调。结论:鼻咽癌细胞株CNE-1对EGCG有较高的敏感性,EGCG能使CNE-1细胞生长受到明显抑制,并诱导其凋亡,这种诱导凋亡的能力与MnSOD mRNA的表达上调相关。 展开更多
关键词 EGCG 鼻咽癌细胞株 凋亡 mnsod
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饲粮中锰水平对育成期蛋鸭血液生化指标和血清MnSOD活性的影响 被引量:6
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作者 王淑梅 王安 《饲料工业》 2006年第14期38-41,共4页
试验研究饲粮中不同锰水平对育成期蛋鸭血液生化指标和血清MnSOD(含锰超氧化物歧化酶)活性的影响。试验以玉米-豆粕型饲粮为基础饲粮,锰的添加水平为0、30、60、90、120、1000mg/kg,综合试验结果表明,育成期蛋鸭饲粮中锰的适宜添加水平... 试验研究饲粮中不同锰水平对育成期蛋鸭血液生化指标和血清MnSOD(含锰超氧化物歧化酶)活性的影响。试验以玉米-豆粕型饲粮为基础饲粮,锰的添加水平为0、30、60、90、120、1000mg/kg,综合试验结果表明,育成期蛋鸭饲粮中锰的适宜添加水平为90mg/kg。 展开更多
关键词 蛋鸭 育成期 血液生化指标 mnsod
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小鼠CD36在oxLDL降低MnSOD活性中的相关性研究 被引量:3
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作者 许耘红 何穗镕 李丽青 《临床和实验医学杂志》 2016年第4期312-314,共3页
目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox LDL)降低锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)活性中的作用。方法将培养的小鼠平滑肌细胞根据CD36表达情况分为A、B、C三个组:A组将CD36表达后抑制MODOS活性的平滑肌细胞加入ox LDL建立细胞钙化模型;B组则仅仅... 目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox LDL)降低锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)活性中的作用。方法将培养的小鼠平滑肌细胞根据CD36表达情况分为A、B、C三个组:A组将CD36表达后抑制MODOS活性的平滑肌细胞加入ox LDL建立细胞钙化模型;B组则仅仅加入ox LDL建立细胞钙化模型;C组加入可以使CD36超表达NR4AI基因后加入ox LDL建立细胞钙化模型。分别测定A、B、C三个组样本中的钙化平滑肌细胞中CD36以及Mn SOD含量,并通过函数图象探讨分析钙化平滑肌细胞中CD36与Mn SOD含量之间可能存在的联系。结果随着CD36表达的增多,MnSOD含量具有下降趋势,经相关性分析发现两者呈负相关。结论 CD36能够降低Mn SOD的活性,而Mn SOD与动脉硬化密切相关,因此小鼠平滑肌细胞动脉硬化的发生可能与CD36抑制了Mn SOD的表达有关。 展开更多
关键词 小鼠 平滑肌细胞 CD36 mnsod 动脉硬化
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反义抑制MnSOD转基因拟南芥构建及其抑制效果的分析
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作者 王义华 徐梅珍 +4 位作者 曾黎明 陈蓉蓉 蒋伦伟 甘义忠 吴小飞 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期915-918,共4页
为阐明植物的线粒体MnSOD在逆境适应性反应中的作用,本研究利用分子生物学技术,以拟南芥Mn-SOD基因上游序列构建其反义序列表达载体,转化拟南芥获得转基因植株。经Northern b lot鉴定发现转基因拟南芥MnSOD mRNA水平降低,NBT法检测转基... 为阐明植物的线粒体MnSOD在逆境适应性反应中的作用,本研究利用分子生物学技术,以拟南芥Mn-SOD基因上游序列构建其反义序列表达载体,转化拟南芥获得转基因植株。经Northern b lot鉴定发现转基因拟南芥MnSOD mRNA水平降低,NBT法检测转基因拟南芥MnSOD活性下降,表明该反义DNA序列对MnSOD基因表达具有明显的抑制效果。 展开更多
关键词 mnsod 反义抑制 拟南芥 逆境
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