期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Celastrus orbiculatus extract induces mitochondrial-mediated apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells 被引量:18
1
作者 Hua Zhang Yayun Qian +7 位作者 Yanqing Liu Guoqing Li Pingfang Cui Yaodong Zhu Hui Ma Xue Ji Shiyu Guo Hisamits Tadashi 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2012年第4期621-626,共6页
OBJECTIVE: To investigate the apoptotic effects and underlying molecular mechanisms of Celastrus orbiculatus (C. orbiculatus) extract in human hepa- tocellular carcinoma cells. METHODS: Human hepatocellular carcin... OBJECTIVE: To investigate the apoptotic effects and underlying molecular mechanisms of Celastrus orbiculatus (C. orbiculatus) extract in human hepa- tocellular carcinoma cells. METHODS: Human hepatocellular carcinoma cells (HCCLM6) were treated with C. orbiculatus extract (COE) at different nontoxic concentrations (10, 20, 40, 80, and 160 IJg/mL). The effect of COE on HC-CLM6 viability was examined using 3-(4,5-dimethyl- thiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays. Cellular apoptosis following COE treatment was assessed by flow cytometry and western blot analysis. RESULTS: COE significantly inhibited cell viability and induced apoptosis of HCCLM6 cells in a dose-dependent manner. Apoptosis was accompa- nied by increased Bax expression and decreased Bcl-2 expression. In addition, COE treatment led to the release of cytochrome c, activation of cas- pase-3, and cleavage of poly (ADP-ribose) poly- merase (PARP). Furthermore, activation of extracel- lular signal-regulated kinase (ERK), p38 kinase, and c-Jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation, and down-regulation of Akt phosphorylation was ob- served. CONCLUSION: COE induces mitochondrial-mediat- ed, caspase-dependent apoptosis in HCCLM6 cells, which might be attributed to the activation of mito- gen-activated protein kinase (MAPK) and inhibition of Akt signaling pathways. These data suggest that COE may be a potential treatment for human hepa- tocellular carcinoma. 展开更多
关键词 Celastrus Apoptosis Carcinoma hepa-tocellular MITOCHONDRIA CASPASES mitogen-activat-ed protein kinase
原文传递
氯丙咪嗪联合氟伏沙明治疗对大鼠抑郁行为和海马神经元IL-10/MAPK的作用 被引量:4
2
作者 黄桥生 蔡枫 唐蕾 《解剖学研究》 CAS 2017年第4期241-244,共4页
目的研究氯丙咪嗪、氟伏沙明或两者联合用药治疗大鼠抑郁行为和调节海马神经元IL-10/MAPK的作用。方法 10只成年雄性Wistar大鼠作为对照,取40只同龄Wistar Kyoto(WKY)抑郁模型大鼠分别给予30 d的腹腔注射氯丙咪嗪、氟伏沙明、生理盐水... 目的研究氯丙咪嗪、氟伏沙明或两者联合用药治疗大鼠抑郁行为和调节海马神经元IL-10/MAPK的作用。方法 10只成年雄性Wistar大鼠作为对照,取40只同龄Wistar Kyoto(WKY)抑郁模型大鼠分别给予30 d的腹腔注射氯丙咪嗪、氟伏沙明、生理盐水和两者联合用药。行糖水偏好实验及矿场实验观察各组大鼠抑郁样行为的变化,采用Western blot法检测IL-10和p38MAPK蛋白的表达变化。结果与对照组相比,WKY组、氯丙咪嗪组和氟伏沙明组的糖水偏好程度均显著降低,水平运动和垂直运动次数的程度均显著降低;联合治疗组的糖水偏好程度无显著变化,水平运动显著降低,垂直运动次数无显著变化;WKY组、氯丙咪嗪组、氟伏沙明组和联合治疗组的IL-10和p38MAPK蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与WKY组相比,氯丙咪嗪组、氟伏沙明组和联合治疗组的糖水偏好程度,水平运动和垂直运动次数的程度均显著升高,IL-10和p38MAPK蛋白表达均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);氯丙咪嗪组、氟伏沙明组和联合治疗组的糖水偏好程度,水平运动和垂直运动次数的程度,IL-10和p38MAPK蛋白表达相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用氟伏沙明的治疗效果优于氯丙咪嗪,两者联合用药治疗大鼠抑郁行为的效果最好,可调节大鼠海马神经元IL-10和MAPK的变化。 展开更多
关键词 抑郁行为 氯丙咪嗪 氟伏沙明 海马神经元 白介素-10 丝裂原活比蛋白激酶
原文传递
内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活中的作用
3
作者 王爱桃 武庆平 +3 位作者 姚尚龙 徐建军 崔永武 温树正 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1222-1225,共4页
目的探讨内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活中的作用。方法将BV-2小胶质细胞以1×105个/ml浓度接种于3.5cm培养皿(5ml/Ⅲ)、50ml培养瓶(8ml/瓶)、24孔培... 目的探讨内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活中的作用。方法将BV-2小胶质细胞以1×105个/ml浓度接种于3.5cm培养皿(5ml/Ⅲ)、50ml培养瓶(8ml/瓶)、24孔培养板(1ml/孔)或6孔培养板(2ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=25):正常对照组(C组)、fractalkine组(F组)、CX3C趋化因子受体1抗体anti—CX3CRl+fractalkine组(cF组)、内质网三磷酸肌醇受体拮抗剂2-APB+fractalkine组(AF组)及p38MAPK抑制剂SB203580+fractalkine组(sF组)。除c组外,其他4组加入10nmol/Lfracta—lkine,CF组、AF组及sF组于加入fractalkine前1h分别加入15μmol/Lanti.CX3CRl、50μmol/L2-APB及10/zmol/LSB203580。测定fractalkine孵育10min期间细胞内ca2+浓度([ca2+]i)的最大值作为[ca2+],于fractalkine孵育即刻、30、60、120、240min时测定p38MAPK磷酸化水平,于fractalkine孵育24h时测定细胞培养液白细胞介素.1p(IL-Iβ)和肿瘤坏死因子.(TNF.a)浓度。结果与C组比较,F组、cF组、AF组和sF组[ca2+]i、p38MAPK磷酸化水平、IL-1β和TNF—a浓度升高(P〈0.05);与F组比较,cF组和AF组[ca2+]i降低,cF组、AF组及sF组p38MAPK磷酸化水平、Ⅱ厂1G和TNF—a浓度降低(P〈0.05)。结论内质网三磷酸肌醇受体参与了fraetalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活。 展开更多
关键词 三磷酸肌醇受体 内质网 趋化因子 CX3C 丝裂原激活蛋白激酶类 小神经 胶质细胞
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部