期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
长链非编码RNA Mirt2对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响 被引量：2
1
作者 李丁 刘觉仕 +2 位作者 张永琎 龙林 向华 《肿瘤药学》 CAS 2020年第6期664-669,共6页
目的lncRNA Mirt2可抑制肝脂肪变性,且与炎症反应密切相关。本研究拟探讨Mirt2在肝癌组织和细胞系中的表达及其对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。方法RT-qPCR检测肝癌组织、癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、HCCLM3、HepG2和Hep3B)... 目的lncRNA Mirt2可抑制肝脂肪变性,且与炎症反应密切相关。本研究拟探讨Mirt2在肝癌组织和细胞系中的表达及其对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。方法RT-qPCR检测肝癌组织、癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、HCCLM3、HepG2和Hep3B)及正常肝细胞LO2中lncRNA Mirt2的表达水平。pcDNA3.1质粒过表达HepG2细胞Mirt2,MTT法检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;Caspase-3活力检测试剂盒检测Caspase-3活力;Western blotting检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果lncRNA Mirt2在肝癌组织和肝癌细胞系中表达显著下调;质粒过表达Mirt2可降低HepG2的细胞活力、EdU阳性细胞数和Caspase-3活性,并下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达;过表达lncRNA Mirt2可抑制划痕愈合和细胞侵袭。结论lncRNA Mirt2在肝癌组织和肝癌细胞系中表达下调,Mirt2可抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 lncRNA mirt2 HEPG2
暂未订购
溃疡性结肠炎患者血清lncRNA Mirt2表达与Th9/Treg细胞失衡的关系 被引量：3
2
作者 马欣 李紫琼 +4 位作者 王曼 王志远 赵洋洋 木克热木·依明尼亚孜 高峰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第7期727-731,共5页
目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清lncRNA Mirt2表达与Th9/Treg细胞失衡的关系。方法选取我院97例UC患者(UC组)和90名健康志愿者(对照组),采集外周血,并记录临床资料。利用实时荧光定量PCR技术检测血清lncRNA Mirt2... 目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清lncRNA Mirt2表达与Th9/Treg细胞失衡的关系。方法选取我院97例UC患者(UC组)和90名健康志愿者(对照组),采集外周血,并记录临床资料。利用实时荧光定量PCR技术检测血清lncRNA Mirt2水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-9、TGF-β、IL-4水平,流式细胞仪检测外周血Th9、Treg细胞。分析血清lncRNA Mirt2表达水平与UC患者的临床参数、Th9/Treg及IL-9、TGF-β、IL-4间的相关性。结果UC组血清lncRNA Mirt2表达水平(0.75±0.16)显著低于对照组(1.13±0.10)(P<0.05)。病变时间≥2年、活动期、临床活动度重度者血清lncRNA Mirt2表达水平显著低于病变时间<2年、缓解期、临床活动度为轻度和中度者(P<0.05)。与对照组相比,UC组Th9、Th9/Treg、IL-9显著增加,Treg、TGF-β、IL-4水平显著降低(P<0.05)。与缓解期相比,活动期Th9、Th9/Treg、IL-9水平升高,而Treg、TGF-β、IL-4水平降低(P<0.05)。UC组血清lncRNA Mirt2表达水平与Th9、Th9/Treg、IL-9呈负相关(r=-0.496、-0.535、-0.517,P均<0.05),与IL-4、Treg、TGF-β呈正相关(r=0.461、0.459、0.476,P均<0.05)。结论UC患者血清lncRNA Mirt2表达水平下调与疾病活动性、活动期严重程度及病程相关,并且与Th9/Treg细胞失衡有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 长链非编码RNA mirt2 辅助性T细胞 调节性T细胞
暂未订购
LncRNA Mirt2通过调控MKP-1/JNK通路保护心肌细胞避免缺氧复氧损伤 被引量：1
3
作者 申健 李梦豪 +6 位作者 邓焕堂 李志明 何丽珍 张宇 罗艳芳 谢雄伟 刘锦光 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期50-55,共6页
目的探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制。方法检测LncRNA Mirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平。建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达。采用脂质体转染法将LncRNA... 目的探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制。方法检测LncRNA Mirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平。建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达。采用脂质体转染法将LncRNA Mirt2 mimics和阴性对照转染入H9C2细胞中,qRT-PCR验证转染效率。实验分为对照组、缺氧复氧组、过表达对照组和Mirt2过表达组。Western blot分析IL-1β和IL-6的蛋白表达;EILSA分析IL-1β和IL-6浓度变化;CCK-8分析细胞活力,Caspase-3相对活性检测,TUNEL染色分析细胞凋亡;Western blot分析核糖聚合酶(PARP)、剪切的核糖聚合酶(Cleaved PARP)、Caspase-3前体(Pro-Caspase-3)、Caspase-3剪切体(Cleaved Caspase-3)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、c-Jun氨基末端激酶(t-JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK),t-c-Jun,磷酸化c-Jun蛋白(p-c-Jun)的蛋白表达。结果Mirt2在急性心肌损伤患者血液中表达下调,同时在H9C2缺氧2 h复氧12 h细胞中表达下调。在H9C2细胞缺氧复氧模型中:与对照组相比,Mirt2过表达组炎性因子IL-1β和IL-6的表达显著降低;CCK-8实验和凋亡实验检测结果表明,与过表达对照组相比,Mirt2过表达组细胞活力增强,凋亡数减少;Western blot结果表明,与过表达对照组相比,过表达Mirt2减少Cleaved PARP/Cleaved Caspase-3的表达,p-JNK、p-c-Jun的表达并增加了MKP-1的蛋白表达。结论Mirt2在缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤过程中发挥保护作用,其作用机制可能是通过激活MKP-1/JNK通路。 展开更多
关键词 mirt2 H9C2心肌细胞 缺氧复氧 MKP-1/JNK通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部