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LncRNASNHG16通过靶向调控miR-761对甲状腺癌细胞的影响
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作者 左东 彭雪强 《解剖学研究》 2025年第5期407-414,共8页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核RNA宿主基因16(SNHG16)通过靶向调控微小RNA⁃761(miR⁃761)影响甲状腺癌(Thyroid Cancer,TC)细胞增殖、凋亡、侵袭能力。方法qRT⁃PCR法用于检测甲状腺癌组织和细胞系(TPC⁃1、KTC⁃1、FRO)中SNHG16、miR⁃... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核RNA宿主基因16(SNHG16)通过靶向调控微小RNA⁃761(miR⁃761)影响甲状腺癌(Thyroid Cancer,TC)细胞增殖、凋亡、侵袭能力。方法qRT⁃PCR法用于检测甲状腺癌组织和细胞系(TPC⁃1、KTC⁃1、FRO)中SNHG16、miR⁃761水平;双荧光素酶实验检测SNHG16与miR⁃761的关系;将TPC⁃1细胞分为Control组、sh⁃NC、sh⁃SNHG16、sh⁃SNHG16+anti⁃NC、sh⁃SNHG16+anti⁃miR⁃761;分别检测TPC⁃1细胞增殖、凋亡、侵袭。免疫印迹用于检测CDK1、MMP⁃2、MMP⁃9、上皮⁃间充质转化(Epithelial⁃Mesenchymal Transition,EMT)蛋白表达。裸鼠移植瘤检测LncRNA SNHG16对移植瘤生长的影响。结果TC细胞与组织中LncRNA SNHG16表达上调,miR⁃761表达下调(P<0.05)。同时证明了LncRNA SNHG16与miR⁃761存在靶向关系。与sh⁃NC组比较,sh⁃SNHG16组LncRNA SNHG16、CDK1、MMP⁃2、MMP⁃9、N⁃Cadherin、Vimentin表达水平、Edu阳性率、侵袭细胞数目降低,miR⁃761、Bax、E⁃Cadherin表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05);与sh⁃SNHG16+anti⁃NC组比较,sh⁃SNHG16+anti⁃miR⁃761组Edu阳性率、侵袭细胞数目、CDK1、MMP⁃2、MMP⁃9、N⁃Cadherin、Vimentin表达水平升高,miR⁃761、Bax、E⁃Cadherin表达水平、细胞凋亡率降低(P<0.05)。sh⁃SNHG16组移植瘤重量、体积比sh⁃NC组小,LncRNA SNHG16表达量比sh⁃NC组低,miR⁃761表达量比sh⁃NC组高(P<0.05)。结论抑制LncRNA SNHG16表达能够靶向miR⁃761抑制TC细胞增殖、侵袭与EMT,促进癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA小核RNA宿主基因16 微小RNA⁃761 增殖 凋亡
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