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MicroRNA-363-5p靶向THBS3在血管紧张素Ⅱ诱导下调控心肌凋亡机制的研究
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作者 韩馨毅 刘荟婷 +2 位作者 单正宜 周学燕 赵鹏 《现代生物医学进展》 2025年第9期1452-1469,共18页
目的:探究microRNA-363-5p靶向结合THBS3在血管紧张素Ⅱ诱导下对心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:人源心肌细胞系(AC16)用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立体外心肌细胞凋亡模型,双荧光素酶报告实验检测miR-363-5p与THBS3两者关系;流式细... 目的:探究microRNA-363-5p靶向结合THBS3在血管紧张素Ⅱ诱导下对心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:人源心肌细胞系(AC16)用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立体外心肌细胞凋亡模型,双荧光素酶报告实验检测miR-363-5p与THBS3两者关系;流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测microR-363-5p、ATF-6mRNA、THBS3mRNA表达;Western Blot检测caspase-12、caspase-3、GRP78、Bax、Bcl-2相对表达量。结果:(1)与对照组相比,AngⅡ组的miR-363-5p相对表达量明显降低。(2)与miR-inhibitor-NC组相比,miR-inhibitor组细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量明显降低;和miR-mimics-NC组相比,miR-mimics组细胞凋亡率明显降低,Bax蛋白相对表达量明显降低,Bcl-2相对表达量明显升高。(3)miR-363-5p靶向结合THBS3。(4)与THBS3-OENC组相比,THBS3-OE组Bax、caspase-3蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量明显降低,细胞凋亡率升高。(5)与阴性对照组相比,miR-mimcs+THBS3-OE组Bax、caspase-3蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量明显降低,细胞凋亡率明显增加,细胞活力明显降低。(6)与miR-inhibitor组相比,miR-inhibitor-4-PBA组GRP78、caspase-12相对表达量降低,细胞凋亡率明显降低。(7)与阴性对照组相比,ATF-6-OE组细胞凋亡率升高,caspase-12相对表达量明显升高。(8)miR-inhibitor+ATF-6 siRNA组与阴性对照组相比,细胞凋亡率下降,caspase-12相对表达量降低。结论:MicroRNA-363-5p能够靶向结合THBS3调控心肌凋亡,该过程可能通过内质网应激ATF-6途径。 展开更多
关键词 微小RNA-363-5p 内质网应激 心肌细胞凋亡 活化转录因子6 血小板反应蛋白
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两种方法治疗肝癌并门静脉癌栓患者的microRNA-363水平变化及疗效对比 被引量:5
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作者 张俊鹏 李琮宇 +2 位作者 刘玉森 李拓 蒋蕾 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第16期22-27,共6页
目的分析超声引导下125I粒子条植入联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝癌并门静脉癌栓对microRNA-363(miR-363)水平及预后的影响。方法选取2016年11月—2020年10月就诊于南阳医学高等专科学校第一附属医院的100例肝癌并门静脉癌栓患... 目的分析超声引导下125I粒子条植入联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝癌并门静脉癌栓对microRNA-363(miR-363)水平及预后的影响。方法选取2016年11月—2020年10月就诊于南阳医学高等专科学校第一附属医院的100例肝癌并门静脉癌栓患者,按随机数字表法分为TACE组和联合组,每组50例。TACE组接受单纯TACE治疗,联合组在TACE组治疗的基础上联合超声引导下125I粒子条植入治疗。比较两组临床疗效、miR-363、甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)、术后并发症、预后、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分。结果联合组临床疗效总有效率高于TACE组(P<0.05)。联合组手术前后miR-363相对表达量、ALT的差值大于TACE组,AFP小于TACE组(P<0.05)。两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后1年生存率、复发率和术后3年复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05),联合组术后3年生存率高于TACE组(P<0.05)。联合组手术前后GQOLI-74评分的差值大于TACE组(P<0.05)。结论超声引导下125I粒子条植入联合TACE可提高肝癌并门静脉癌栓患者疗效,改善肝功能,上调miR-363水平,提高生活质量,对中期预后有积极作用,且并发症风险较低。 展开更多
关键词 肝肿瘤 门静脉癌栓 经导管动脉化疗栓塞术 ^(125)I发射粒子植入术 治疗结果
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MicroRNA-363-3p inhibits colorectal cancer progression by targeting interferon-induced transmembrane protein 1 被引量:3
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作者 Yun Wang Shao-Kai Bai +1 位作者 Tao Zhang Cheng-Gong Liao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2023年第9期1556-1566,共11页
BACKGROUND The molecular mechanisms of colorectal cancer development and progression are far from being elucidated.AIM To investigate the role of microRNA-363-3p(miR-363-3p)in the progression of colorectal cancer.METH... BACKGROUND The molecular mechanisms of colorectal cancer development and progression are far from being elucidated.AIM To investigate the role of microRNA-363-3p(miR-363-3p)in the progression of colorectal cancer.METHODS Real-time polymerase chain reaction was performed to detect miRNA expression in human colorectal cancer tissues and paired normal colorectal tissues.PITA 6 was utilized to predict the targets of miR-363-3p.Dual-luciferase reporter system was used to validate the target of miR-363-3p.Plate colony formation assay and wound-healing assay were performed to evaluate cancer cells’clonogenic survival ability and migration ability,respectively.Cell proliferation was examined by cell counting kit-8 assay.Immunohistochemical staining was used to determine the expression level of interferon-induced transmembrane protein 1(IFITM1)in colorectal cancer tissues and adjacent tissues.The TCGA and GTEx databases were used to compare the expression levels of IFITM1 mRNA in colorectal cancer tissues and normal colorectal tissues and analyze the correlation between the expression levels of IFITM1 mRNA and overall survival and disease-free survival of patients.A colorectal cancer cell line with a deficiency of IFITM1 was constructed,and the regulation effect of IFITM1 on the clonogenic growth of colorectal cancer cells was clarified.RESULTS MiR-363-3p was decreased in colorectal cancer tissues compared to normal colorectal tissues.IFITM1 was characterized as a direct target of miR-363-3p.Overexpression of miR-363-3p led to decreased clonogenic survival,proliferation,and migration of colorectal cancer cells,which could be reversed by forced IFITM1 expression.CONCLUSION MiR-363-3p can constrain clonogenic survival,proliferation,and migration of colorectal cancer cells via targeting IFITM1. 展开更多
关键词 microrna-363-3p Proliferation Clonogenic survival Colorectal cancer Interferon-induced transmembrane protein 1
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MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白调控心脏成纤维细胞增殖及纤维化相关蛋白的表达
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作者 昝树槐 马玉坤 +2 位作者 单正宜 刘荟婷 赵鹏 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2024年第2期6027-6033,共7页
目的探究microRNA-363-5p(miR-363-5p)是否通过调控血小板反应蛋白3(THBS3)参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人类心脏成纤维细胞(HCF)增殖及纤维化相关蛋白的表达。方法培养HCF,分为对照组(正常HCF),AngⅡ组(1×10-6mol/L AngⅡ处理),... 目的探究microRNA-363-5p(miR-363-5p)是否通过调控血小板反应蛋白3(THBS3)参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人类心脏成纤维细胞(HCF)增殖及纤维化相关蛋白的表达。方法培养HCF,分为对照组(正常HCF),AngⅡ组(1×10-6mol/L AngⅡ处理),mimic-NC组(转染模拟物)、miR-363-5p mimic组(转染miR-363-5p模拟物)、inhibitor-NC组(转染抑制剂阴性对照)、miR-363-5p inhibitor组(转染miR-363-5p抑制剂);pcDNA+mimic-NC组(共转染空载体pcDNA+模拟物)、pcDNA+miR-363-5p mimic组(共转染空载体pcDNA+miR-363-5p模拟物)、pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic组(共转染空载体pcDNA-THBS3+miR-363-5p模拟物)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;蛋白质印迹法检测细胞THBS3蛋白及纤维化相关蛋白;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞miR-363-5p和THBS3 mRNA;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞增殖活性(P<0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均升高。与mimic-NC组相比,miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P<0.01)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均降低,且抑制miR-363-5p具有相反作用。双荧光素酶报告实验显示,miR-363-5p靶向负调控THBS3。与pcDNA+mimic-NC组相比,pcDNA+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性、α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白均降低(P均<0.01)。与pcDNA+miR-363-5p mimic组相比,pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P<0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.01)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均升高。挽救实验结果显示过表达THBS3减弱miR-363-5p抑制AngⅡ处理导致的细胞增殖及纤维化相关蛋白表达。结论miR-363-5p靶向THBS3抑制HCF增殖及纤维化相关蛋白表达。 展开更多
关键词 心脏成纤维细胞 microrna-363-5p 血小板反应蛋白3 血管紧张素Ⅱ 增殖 纤维化
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MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究
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作者 马玉坤 单正宜 +2 位作者 刘荟婷 昝树槐 赵鹏 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期24-32,共9页
目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体... 目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microrna-363-5p 血小板反应蛋白-3
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肝癌患者血清microRNA-363水平在诊断和病情评估中的价值 被引量:6
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作者 杨健 杨超 李剑辉 《中国现代医学杂志》 CAS 2020年第6期47-51,共5页
目的探讨肝癌患者血清micro RNA-363(miR-363)水平与肝癌临床病理特征的关系及其在肝癌诊断中的价值。方法选取2016年1月-2018年12月台州医院肝胆胰外科收治的肝细胞肝癌患者86例作为肝癌组,选取同期该院健康体检者86例作为对照组。RT-... 目的探讨肝癌患者血清micro RNA-363(miR-363)水平与肝癌临床病理特征的关系及其在肝癌诊断中的价值。方法选取2016年1月-2018年12月台州医院肝胆胰外科收治的肝细胞肝癌患者86例作为肝癌组,选取同期该院健康体检者86例作为对照组。RT-PCR测定血清miR-363水平。结果肝癌组血清miR-363相对表达量低于对照组(P<0.05),AFP水平高于对照组(P<0.05)。不同TNM分期、有无转移患者血清miR-363相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌患者血清miR-363与AFP呈负相关(r=-0.502,P<0.05)。miR-363、AFP及miR-363+AFP诊断肝癌的ROC曲线下面积分别为0.742(95%CI:0.740,0.747)、0.884(95%CI:0.881,0.887)和0.938(95%CI:0.935,0.941),敏感性分别为0.907(95%CI:0.876,0.932)、0.872(95%CI:0.843,0.900)和0.826(95%CI:0.796,0.855),特异性分别为0.663(95%CI:0.643,0.673)、0.802(95%CI:0.782,0.824)和0.930(95%CI:0.903,0.962)。结论肝癌患者血清miR-363水平降低,血清miR-363与肝癌TNM分期、转移关系密切,在协助肝癌诊断中具有一定指导价值。 展开更多
关键词 肝肿瘤 micro RNA-363/微RNAs 甲胎蛋白类
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miR-363-3p与FZD10在肝细胞癌中的表达及临床病理特征与预后的关系
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作者 贾会文 刘赟 +2 位作者 徐赟 杨启 杨科 《中西医结合肝病杂志》 2026年第2期149-153,共5页
目的:探讨微小RNA-363-3p(miR-363-3p)与卷曲类受体10(FZD10)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月至2021年1月在南阳市中心医院诊治的86例HCC患者,采集术中切除的癌组织和癌旁组织为实验材料... 目的:探讨微小RNA-363-3p(miR-363-3p)与卷曲类受体10(FZD10)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月至2021年1月在南阳市中心医院诊治的86例HCC患者,采集术中切除的癌组织和癌旁组织为实验材料,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-363-3p、FZD10 mRNA水平,免疫组织化学染色法检测FZD10蛋白表达。采用Pearson法分析miR-363-3p、FZD10 mRNA的相关性;通过StarBase网站预测miR-363-3p、FZD10结合位点;Kaplan-Meier进行生存分析,Cox回归分析HCC患者预后不良的影响因素。结果:miR-363-3p在癌旁组织高表达,FZD10 mRNA、FZD10蛋白在癌组织中高表达(P<0.05);miR-363-3p、FZD10 mRNA表达呈负相关(r=-0.455,P<0.001),StarBase网站预测miR-363-3p与FZD10 mRNA之间存在结合位点;癌组织miR-363-3p、FZD10表达与患者微血管侵犯、肝内转移、肝硬化、淋巴结状态相关(P<0.05);miR-363-3p高表达患者累积生存率为78.57%(33/42),高于miR-363-3p低表达的45.45%(20/44);FZD10高表达患者累积生存率为48.83%(22/48),低于FZD10低表达的81.58%(31/38)(P<0.05);miR-363-3p、FZD10、肝内转移、肝硬化、淋巴结状态为HCC患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:在HCC组织中,miR-363-3P表达下调而FZD10表达上调,两者表达呈负相关,且均与肿瘤侵袭性病理特征及不良预后密切相关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 miRNA-363-3p 卷曲类受体10 临床病理特征 预后
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“363精准教学”体系构建与实践研究——以大连市第十二中学为例
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作者 徐庆捷 王中华 《大连教育学院学报》 2026年第1期71-75,共5页
“363精准教学”模式系统阐释了在“精准备课、精准上课、精准助学”的全流程中,推动教学目标、过程与评价的全面精准化,进而实现从教师“教的赋权”到学生“学的赋能”的根本性转型跃迁。该模式为新时代基础教育课堂教学改革提供可复... “363精准教学”模式系统阐释了在“精准备课、精准上课、精准助学”的全流程中,推动教学目标、过程与评价的全面精准化,进而实现从教师“教的赋权”到学生“学的赋能”的根本性转型跃迁。该模式为新时代基础教育课堂教学改革提供可复制、可推广的实践范式,有助于构建高质量育人体系。 展开更多
关键词 363精准教学 精准备课 精准上课 精准助学
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miR-363-3p对喉鳞状细胞癌生物学行为的影响及机制研究
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作者 刘浩 杨瑞明 +2 位作者 吴羿霖 刘铭宇 宫亮 《锦州医科大学学报》 2026年第1期21-26,34,共7页
目的探讨miR-363-3p对喉癌TU686细胞生物学行为的影响,分析miR-363-3p的靶基因及作用机制。方法通过体外转染构建miR-363-3p过表达的喉癌模型;通过CCK-8、Transwell实验、流式细胞技术检测miR-363-3p对喉癌TU686细胞功能状态的影响,利用... 目的探讨miR-363-3p对喉癌TU686细胞生物学行为的影响,分析miR-363-3p的靶基因及作用机制。方法通过体外转染构建miR-363-3p过表达的喉癌模型;通过CCK-8、Transwell实验、流式细胞技术检测miR-363-3p对喉癌TU686细胞功能状态的影响,利用Targetscan生物信息学数据库预测miR-363-3p下游靶基因HIPK3,采取双荧光素酶实验验证,RT-qPCR、Western Blot检测miR-363-3p过表达后各组细胞中HIPK3的表达情况。结果过表达miR-363-3p后喉癌细胞增殖速度增高(P<0.05),侵袭率升高(P<0.001),细胞凋亡数明显减少(P<0.001)。双荧光素酶实验证实miR-363-3p与HIPK3之间存在靶向关系,且RT-qPCR及Western Blot实验结果显示过表达组HIPK3的表达水平下降(P<0.05)。结论miR-363-3p可以促进喉癌TU686细胞增殖与侵袭能力,抑制喉癌TU686细胞凋亡,miR-363-3p与HIPK3之间存在靶向调控关系,促进喉癌TU686细胞的发生和发展。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 miR-363-3p HIPK3 癌细胞
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LncRNA NORAD调节miR-363-3p/BTG2轴对前列腺癌细胞增殖、迁移的影响
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作者 胡寻 胡传清 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期411-420,共10页
该研究探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调节miR-363-3p/B细胞易位基因2(BTG2)轴对前列腺癌(PC)细胞增殖、迁移和上皮–间质转化的影响。该研究收集2023年8月至2024年7月在黄石市第二医院行手术的PC患者的癌组织及其癌旁组织样本,利用q R... 该研究探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调节miR-363-3p/B细胞易位基因2(BTG2)轴对前列腺癌(PC)细胞增殖、迁移和上皮–间质转化的影响。该研究收集2023年8月至2024年7月在黄石市第二医院行手术的PC患者的癌组织及其癌旁组织样本,利用q RT-PCR检测lnc RNA NORAD、mi R-363-3p、BTG2在PC组织及细胞中的表达情况。Pearson相关分析用于分析基因表达之间的相关性,将PC细胞(LNCa P)分为Blank组、sh-NC组、sh-NORAD组、sh-NORAD+inhibitor(抑制剂)-NC组、sh-NORAD+mi R-363-3p inhibitor组。MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;细胞划痕实验以及Transwell实验测定细胞迁移能力;Western blot检测BTG2和上皮–间质转化(EMT)标志蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因实验测定NORAD与mi R-363-3p及mi R-363-3p与BTG2的靶向关系。该研究得出PC组织中lnc RNA NORAD和BTG2 m RNA表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而mi R-363-3p的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。在腺泡腺癌组织中,lncRNA NORAD与miR-363-3p的表达呈负相关(r=–0.765,P<0.05)。miR-363-3p与BTG2的表达呈负相关(r=–0.518,P<0.05)。Lnc RNA NORAD与BTG2的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05)。与癌旁正常组织相比,PC患者癌组织腺泡结构被破坏,细胞排列紊乱;细胞形态异常,细胞核增大且染色加深、形态不规则;同时存在肿瘤细胞向间质浸润的现象,伴随纤维组织增生。与sh-NC组比较,sh-NORAD组LNCa P细胞中lnc RNA NORAD和BTG2 mRNA、细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均降低,miR-363-3p和E-cadherin蛋白表达水平均升高(P<0.05);sh-NORAD+mi R-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2mRNA以及BTG2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著高于sh-NORAD+inhibitor-NC组,lnc RNA NORAD、mi R-363-3p、E-cadherin蛋白表达水平显著低于sh-NORAD+inhibitor-NC组(P<0.05)。lnc RNA NORAD-WT或BTG2-WT和mi R-363-3p mimics共转染后细胞相对荧光素酶相对活性均低于共转染mi R-NC的细胞(P<0.05)。该研究得出,miR-363-3p靶向抑制BTG2表达,lncRNA NORAD通过竞争性结合mi R-363-3p,促进PC细胞增殖、迁移和上皮–间质转化。 展开更多
关键词 lncRNA NORAD miR-363-3p/B细胞易位基因2 前列腺癌 增殖 迁移
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血清microRNA-107、microRNA-22-3p水平与高血压脑出血早期神经功能恶化的关系
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作者 陈科宇 李丽华 +1 位作者 赵佳 吴莉 《中国现代医学杂志》 2026年第7期83-89,共7页
目的分析血清microRNA-107(miR-107)、microRNA-22-3p(miR-22-3p)水平与高血压脑出血(HICH)早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2022年3月—2025年6月首都医科大学附属北京安贞医院南充医院收治的98例HICH患者为研究对象。采用实时... 目的分析血清microRNA-107(miR-107)、microRNA-22-3p(miR-22-3p)水平与高血压脑出血(HICH)早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2022年3月—2025年6月首都医科大学附属北京安贞医院南充医院收治的98例HICH患者为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-107、miR-22-3p水平。根据患者是否发生END分为END组(21例)与非END组(77例),比较两组基线资料及miR-107、miR-22-3p水平。采用多因素一般Logistic回归模型分析HICH患者发生END的影响因素。采用点二列相关法分析血清miR-107、miR-22-3p与HICH患者发生END的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-107、miR-22-3p预测HICH患者发生END的价值。结果98例HICH患者中,发生END 21例,占21.43%。END组高血压病程、血肿体积、miR-107、miR-22-3p水平均高于非END组(P<0.05),GCS评分低于非END组(P<0.05)。高血压病程长[OR=3.532(95%CI:1.156,10.791)]、血肿体积大[OR=1.148(95%CI:1.074,1.226)]、miR-107水平高[OR=33.809(95%CI:1.809,631.732)]、miR-22-3p水平高[OR=39.295(95%CI:3.248,475.419)]均为HICH患者发生END的危险因素(P<0.05),GCS评分高[OR=0.551(95%CI:0.315,0.965)]是HICH患者发生END的保护因素(P<0.05)。血清miR-107、miR-22-3p与HICH患者发生END均呈正相关(r=0.602、0.596,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-107、miR-22-3p及二者联合评估HICH患者发生END的敏感性分别为66.7%(95%CI:0.430,0.854)、76.2%(95%CI:0.528,0.918)、85.7%(95%CI:0.637,0.970),特异性分别为75.3%(95%CI:0.642,0.844)、74.0%(95%CI:0.628,0.834)、83.1%(95%CI:0.729,0.907),曲线下面积分别为0.791(95%CI:0.682,0.899)、0.788(95%CI:0.673,0.903)、0.863(95%CI:0.780,0.946)。结论血清miR-107、miR-22-3p是HICH患者发生END的相关因素,联合检测可更好地预测HICH患者END的发生。 展开更多
关键词 高血压脑出血 早期神经功能恶化 血清microrna-107 microrna-22-3p
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MicroRNA-613在肿瘤代谢重编程与治疗抵抗中的研究进展
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作者 张文典 陈仪萍 《临床合理用药》 2026年第5期163-166,共4页
近年来,基于RNA的肿瘤治疗方法不断获得监管批准,RNA药物的发展给肿瘤治疗领域带来了新的希望。肿瘤治疗经常由于获得性或固有的耐药性而失败,肿瘤代谢重编程已被公认为治疗耐药性的主要机制之一。MicroRNA-613是一种在多种癌症中具有... 近年来,基于RNA的肿瘤治疗方法不断获得监管批准,RNA药物的发展给肿瘤治疗领域带来了新的希望。肿瘤治疗经常由于获得性或固有的耐药性而失败,肿瘤代谢重编程已被公认为治疗耐药性的主要机制之一。MicroRNA-613是一种在多种癌症中具有调控作用的非编码RNA,因其在恶性肿瘤、炎症性疾病及代谢紊乱中的多效性调控功能而备受关注,其在肿瘤代谢重编程与治疗抵抗中具有多重调控作用。研究表明,MicroRNA-613通过靶向多个关键基因,在肿瘤抑制、细胞增殖、凋亡和迁移等生物学过程中发挥重要作用。文章系统综述了MicroRNA-613在代谢中的调控机制,并揭示其在化疗、放疗及靶向治疗抵抗中的角色,并探讨了MicroRNA-613的转化潜力及当前面临的挑战,为未来精准治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 RNA药物 microrna-613 肿瘤代谢重编程 治疗抵抗
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黄芪桂枝五物汤对气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者的治疗效果及血浆microRNA-146a对其诊断效能的初步研究
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作者 王静茹 李乔 《解放军医学院学报》 2026年第1期83-89,共7页
背景糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见且危害严重的慢性并发症之一,寻找与DPN发生、发展及疗效相关的生物学标志物,对于实现早期精准诊断、动态监测病情和指导个体化治疗具有重要的临床意义。近年... 背景糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见且危害严重的慢性并发症之一,寻找与DPN发生、发展及疗效相关的生物学标志物,对于实现早期精准诊断、动态监测病情和指导个体化治疗具有重要的临床意义。近年来,中医药如黄芪桂枝五物汤在改善DPN症状方面显示出一定潜力,但其疗效的客观评价仍面临挑战。目的分析黄芪桂枝五物汤对气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者的疗效,探讨血浆microRNA-146a对DPN的诊断评估价值。方法2022年1月至2023年12月中国中医科学院附属广安门医院(南区)内分泌科收治的气虚血瘀型DPN患者随机分为2组,对照组在糖尿病基础治疗基础上给予甲钴胺治疗,观察组给予甲钴胺联合黄芪桂枝五物汤加减方治疗。观察并比较两组疗效、血糖、神经传导速度、中医证候积分及血浆microRNA-146a水平的变化,分析microRNA-146a对DPN的诊断效能。结果最终分析共纳入54例气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者,其中观察组28例,男女比例为19∶9,平均年龄(35.2±8.5)岁。对照组26例,男女比例为17:9,平均年龄(36.8±7.9)岁,两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总有效率显著高于对照组(89.3%vs 57.7%,P=0.008)。治疗后两组患者胫神经传导速度均显著提升(P<0.05),但观察组较对照组改善更明显[左胫神经:(44.14±3.39)m/s vs(41.95±3.03)m/s,P=0.016;右胫神经:(43.07±3.01)m/s vs(41.39±2.22)m/s,P=0.024]。治疗后两组患者空腹血糖及餐后2 h血糖均较同组治疗前显著降低,且观察组较对照组降低更明显[空腹血糖:(7.13±0.78)mmol/L vs(7.86±1.08)mmol/L,P=0.006;餐后2 h血糖:(9.65±0.78)mmol/L vs(10.47±1.49)mmol/L,P=0.013]。治疗后观察组血浆microRNA-146a水平高于对照组[M(IQR):15.46(5.41~23.11)vs 8.65(4.16~11.94),P=0.018]。血浆microRNA-146a对DPN的诊断效能:ROC-AUC(95%CI)为0.769(0.614~0.905),诊断阈值为10。结论黄芪桂枝五物汤加减方可减轻气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者的神经症状及神经缺陷,增加神经传导速度,改善临床症状,并增加血浆microRNA-146a表达。血浆microRNA-146a的表达水平对DPN具有一定的诊断与评估价值,提示其有望成为潜在的诊断标志物。 展开更多
关键词 中医药 黄芪桂枝五物汤 气虚血瘀型 周围神经病变 血浆microrna-146a
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miR-363-3p通过下调甲硫氨酸亚砜还原酶诱导子宫内膜间质细胞凋亡
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作者 张倩 孟元光 《解放军医学院学报》 2025年第12期1187-1192,共6页
背景 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)严重危害女性健康,其发病机制尚未阐明。miR-363-3p是近年在多种癌症中发现的肿瘤抑制因子,可能参与EMs发病。目的 分析miR-363-3p对子宫内膜间质细胞(endometrial stroma cells,EnSCs)增殖及凋... 背景 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)严重危害女性健康,其发病机制尚未阐明。miR-363-3p是近年在多种癌症中发现的肿瘤抑制因子,可能参与EMs发病。目的 分析miR-363-3p对子宫内膜间质细胞(endometrial stroma cells,EnSCs)增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法 体外培养EMs患者在位内膜EnSCs,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p与甲硫氨酸亚砜还原酶B3(methionine sulfoxide reductase B3,MsrB3)结合能力。采用脂质体转染法构建miR-363-3p过表达模型,分为miR-363-3p过表达组、miR-NC对照组及miR-363-3p+MsrB3双转染组,Western blot法检测3组细胞的MsrB3蛋白表达变化,CCK8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡能力。结果 双荧光素酶报告基因实验证实miR-363-3p与MsrB3具有结合能力;过表达miR-363-3p显著抑制MsrB3蛋白的表达水平(P<0.001),而对MsrB3 mRNA的表达无明显影响(P>0.05);miR-363-3p过表达使EnSCs增殖力下降(P<0.01)及凋亡率升高(P<0.01),过表达MsrB3可逆转miR-363-3p所致细胞增殖力下降(P<0.01)及凋亡率升高(P<0.01)。结论 MsrB3是miR-363-3p的靶基因,miR-363-3p可能通过调控MsrB3基因的表达降低子宫内膜间质细胞的活力。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 MICRORNA miR-363-3p 细胞增殖 细胞凋亡 甲硫氨酸亚砜还原酶B3 微小RNA靶向治疗
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MicroRNA-34a通过调控Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病进展的机制探讨
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作者 刘虹 张玥玥 +4 位作者 王一琳 王彩丽 王晓敏 毛敏 李燕 《天津医药》 2025年第8期785-790,共6页
目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p in... 目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p inhibitor组及对照组、miR-34a-5p inhibitor+Wnt抑制剂XAV-939组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞中miR-34a-5p表达水平;CCK8检测细胞增殖能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;双萤光素酶报告实验检测p53与miR-34a-5p及miR-34a-5p与Wnt1的靶向关系;Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达。结果在MEC-1细胞中:①p53激动剂组中miR-34a表达升高,增殖受抑制(P<0.05);双萤光素酶报告实验证实miR-34a-5p与p53之间呈现负调控相关性。②miR-34a-5p mimic组miR-34a-5p表达升高,增殖受抑制,迁移能力降低,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达下调(P<0.05);miR-34a-5p inhibitor组miR-34a-5p表达降低,增殖升高,迁移能力增强,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达上调(P<0.05)。③miR-34a-5p和Wnt1呈现负调控相关性。④与miR-34a-5p inhibitor组相比,XAV-939组的miR-34a-5p表达升高,迁移细胞数减少,β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-34a在CLL中扮演着抑癌基因的角色,过表达miR-34a可抑制Wnt/β-catenin信号通路,降低细胞的增殖活性和迁移能力,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 B细胞 WNT信号通路 肿瘤抑制蛋白质P53 细胞增殖 microrna-34a
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定坤丹通过microRNA-30d-5p靶向调节Smad2促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞增殖的机制研究
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作者 陈兰 颜晓静 +6 位作者 廉源沛 朱力 周世康 王地均 蔡佳丽 尹春燕 曹吉 《广州中医药大学学报》 2025年第7期1750-1756,共7页
【目的】通过观察microRNA-30d-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞(GCs)的影响,探讨定坤丹治疗PCOS的作用机制。【方法】以脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,体外培养正常大鼠GCs与PCOS大鼠GCs。将GCs分为空白组,模型组及定坤丹低... 【目的】通过观察microRNA-30d-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞(GCs)的影响,探讨定坤丹治疗PCOS的作用机制。【方法】以脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,体外培养正常大鼠GCs与PCOS大鼠GCs。将GCs分为空白组,模型组及定坤丹低、高剂量组,分组处理后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测GCs的存活率,细胞流式术分析GCs凋亡率,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测GCs中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3及microRNA-30d-5p的表达,Western Blot法检测GCs中TGF-β1、Smad2及Smad3的蛋白表达。【结果】与空白组比较,模型组GCs存活率显著下降,GCs凋亡率,TGF-β1、Smad2及Smad3的基因及蛋白表达水平显著升高,microRNA-30d-5p的表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,定坤丹低、高剂量组GCs存活率上升,GCs凋亡率显著下降,TGF-β1、Smad2及Smad3的基因与蛋白表达水平显著下降,microRNA-30d-5p的表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】定坤丹通过microRNA-30d-5p靶向调节Smad2促进GCs增殖,可能起到治疗PCOS排卵障碍的作用。 展开更多
关键词 定坤丹 多囊卵巢综合征 转化生长因子β1 SMAD2 microrna-30d-5p 卵巢颗粒细胞 大鼠
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系统性免疫炎症指数与microRNA-145对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值
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作者 王君 代玺 《中国现代医学杂志》 2025年第22期1-7,共7页
目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)联合microRNA-145(miR-145)对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值。方法选取2020年1月—2023年1月在陕西省人民医院接受肺癌根治术患者(244例),根据患者是否发生肺部感染分为感染组(43例)和非感染组(... 目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)联合microRNA-145(miR-145)对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值。方法选取2020年1月—2023年1月在陕西省人民医院接受肺癌根治术患者(244例),根据患者是否发生肺部感染分为感染组(43例)和非感染组(201例)。收集患者的临床资料,比较两组患者术前的炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]、营养指标(白蛋白、血红蛋白)、SII,并通过实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-145表达。采用多因素逐步Logistic回归模型分析肺癌根治术患者发生肺部感染的风险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SII、miR-145对肺部感染的预测效能。结果感染组患者糖尿病患病率、吸烟率、年龄、手术时间、白细胞计数、炎症因子和SII水平均高于非感染组(P<0.05),白蛋白和miR-145相对表达量均低于非感染组(P<0.05);多因素逐步Logistic回归分析结果显示,年龄大[OR=1.520(95%CI:1.137,2.031)]、手术时间长[OR=9.803(95%CI:1.865,51.528)]、吸烟史[OR=118.515(95%CI:1.781,7884.700)]、糖尿病史[OR=133.243(95%CI:2.960,5997.049)]、白蛋白低[OR=0.525(95%CI:0.329,0.836)]、SII水平高[OR=1.007(95%CI:1.002,1.011)]和miR-145相对表达量低[OR=0.011(95%CI:0.000,0.675)]均是肺癌根治术患者发生肺部感染的危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,SII联合miR-145预测肺癌根治术患者发生肺部感染的曲线下面积为0.956(95%CI:0.927,0.985),敏感性为81.4%(95%CI:0.666,0.916),特异性为96.0%(95%CI:0.923,0.983)。结论SII越高、miR-145相对表达量越低的患者发生肺部感染的风险增加,可为患者病情评估提供指导。 展开更多
关键词 肺癌根治术 肺部感染 系统性免疫炎症指数 microrna-145
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骨髓间充质干细胞来源外泌体通过microRNA-210发挥对小鼠心肌梗死的保护作用 被引量:2
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作者 申怡博 李聪叶 +2 位作者 郑南波 吴冠吉 郝媛媛 《空军军医大学学报》 2025年第2期181-186,191,共7页
目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(exos)生物活性物质microRNA-210在小鼠心肌梗死(MI)后发挥的作用,评估其在MI中的潜在临床价值。方法提取BMSCs-exos并通过电镜及Western blotting进行鉴定及分析。所有小鼠随机分为4组:Sha... 目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(exos)生物活性物质microRNA-210在小鼠心肌梗死(MI)后发挥的作用,评估其在MI中的潜在临床价值。方法提取BMSCs-exos并通过电镜及Western blotting进行鉴定及分析。所有小鼠随机分为4组:Sham组(只开胸不结扎)、MI组(开胸并结扎左前降支)、MI+BMSCs-exos组(结扎左前降支后注射BMSCs-exos)、MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor组(结扎左前降支后注射转染microRNA-210抑制剂的BMSCs-exos)。左前降支冠状动脉结扎法构建小鼠MI模型后立即在梗死心肌周围行心肌内点注射exos或转染microRNA-210 inhibitor的exos。提取各组心肌组织microRNA-210并通过PCR检测其表达。超声心动图检测心脏功能。伊文思蓝染色心脏后测量MI面积。TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。Western blotting检测心肌细胞凋亡相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,MI组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,MI面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P<0.05)。与MI组比较,MI+BMSCs-exos组LVEF、LVFS明显升高,MI面积明显减少,心肌细胞凋亡水平明显降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增高,Bax表达明显降低(P<0.05)。与MI+BMSCs-exos组比较,MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor组LVEF、LVFS明显降低,MI面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P<0.05)。结论BMSCs来源的exos通过microRNA-210减轻细胞的凋亡,从而提高MI后小鼠的心功能,减少小鼠的MI面积,对小鼠MI起到了一定的保护作用。 展开更多
关键词 外泌体 microrna-210 心肌梗死 细胞凋亡
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结直肠癌患者血清microRNA-497的表达及其诊断与预后价值
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作者 华梅 翟晓璐 +2 位作者 唐翀 陈颖 印滇 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第22期3579-3584,共6页
目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照... 目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照组。所有受试者在术前采集血清样本,利用实时定量PCR技术检测血清中miR-497的表达水平,并同步测定CEA与CA199水平。进一步分析miR-497表达与临床病理变量之间的关系,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估其诊断能力,并采用Kaplan-Meier生存分析与Cox回归模型探讨其对患者预后的影响。结果CRC组血清miR-497表达水平显著低于健康对照组(P<0.001)。miR-497表达与TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.001),而与肿瘤位置、性别、年龄等无显著相关性。ROC曲线分析显示miR-497在CRC诊断中的AUC为0.845,优于CEA(0.748)和CA199(0.702),DeLong检验表明miR-497与CEA、CA199的AUC差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,miR-497高表达组患者的3年DFS率显著优于低表达组(84.06%vs.64.58%)。高表达组中位DFS未达到,而低表达组中位DFS为36个月,组间差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归分析显示,miR-497低表达(HR=1.923,95%CI:1.184~3.125)、TNM分期(HR=2.511,95%CI:1.421~4.437)及淋巴结转移(HR=1.753,95%CI:1.151~2.664)是影响CRC患者DFS的独立危险因素。结论血清miR-497在CRC患者中呈低表达状态,且与肿瘤进展及不良预后密切相关,具有较高的诊断价值和预后评估潜力,可望作为CRC的辅助诊断和预后判断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 microrna-497 结直肠癌 肿瘤标志物 诊断效能 预后
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lncRNA POTEM-4通过调控miR-363-3p/NF-κB轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 谭绍丞 郁万媛 +2 位作者 孙崇镨 杨小青 孙辉 《国际医药卫生导报》 2025年第20期3412-3417,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)POTEM-4对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法研究时间为2024年3月至2025年1月。用GEO数据库分析POTEM-4在甲状腺癌组织中的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(quant... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)POTEM-4对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法研究时间为2024年3月至2025年1月。用GEO数据库分析POTEM-4在甲状腺癌组织中的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测POTEM-4在甲状腺癌细胞系KTC-1、8505C、FTC-133、SW579中的表达水平。分别转染POTEM-4低表达质粒和阴性对照质粒至FTC-133细胞,分别命名为sh-POTEM-4组和sh-NC组。采用克隆形成实验和Transwell实验分别检测低表达POTEM-4对FTC-133细胞增殖和侵袭的影响。生物信息学技术和双荧光素酶报告实验验证FTC-133细胞中POTEM-4与miR-363-3p的靶向作用。qPCR检测低表达POTEM-4对miR-363-3p表达的影响。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测低表达POTEM-4对NF-κB信号通路蛋白p65、p50、肿瘤坏死因子受体相关因子2(tumor necrosis factor receptor-associated factor 2,TRAF2)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)表达的影响。统计学方法采用t检验和单因素方差分析。结果POTEM-4在甲状腺癌组织中呈高表达(P<0.01)。POTEM-4在KTC-1、8505C、FTC-133、SW579细胞中的表达水平均高于在甲状腺上皮HTori-3细胞中的表达水平(均P<0.01)。POTEM-4低表达质粒能有效降低FTC-133细胞中POTEM-4的表达(t=16.320,P<0.01)。sh-POTEM-4组和sh-NC组克隆形成数分别为(45.52±6.17)个和(149.20±12.65)个,表明低表达POTEM-4抑制了FTC-133细胞的增殖能力(t=7.367,P<0.01)。sh-POTEM-4组和sh-NC组FTC-133细胞侵袭数分别为(38.07±10.84)个和(137.30±9.31)个,表明低表达POTEM-4抑制了FTC-133细胞的侵袭能力(t=6.942,P<0.01)。POTEM-4能够与miR-363-3p靶向结合(t=7.950,P<0.01)。低表达POTEM-4促进了FTC-133细胞中miR-363-3p的表达(t=5.840,P<0.01)。与sh-NC组比较,sh-POTEM-4组FTC-133细胞中NF-κB信号通路p65、p50、TRAF2、TRAF6蛋白表达水平均较低(均P<0.01)。结论POTEM-4在甲状腺癌中呈高表达,下调POTEM-4通过调控miR-363-3p/NF-κB轴抑制FTC-133细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA POTEM-4 miR-363-3p 增殖 侵袭
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