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MicroRNA-338-3p通过下调SMO表达抑制结直肠癌细胞的侵袭与迁移 被引量：2
1
作者 区文弢 孙凯 +2 位作者 吴承堂 雷尚通 张晓槟 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期25-30,共6页
目的探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制。方法脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实... 目的探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制。方法脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达状况,运用半定量RT-PCR及Westernblot分析Smoothened(SMO)mRNA及蛋白表达状况,Transwell侵袭、迁移实验检测转染前后细胞体外侵袭迁移能力;在经anti-SMO-siRNA预先处理的SW480细胞中转染miR-338-3p-inhibitor,检测转染细胞中SMO蛋白的表达变化以及侵袭能力的改变。结果通过生物信息学网站预测SMO可能是miR-338-3p的作用靶基因;SW620细胞中miR-338-3p表达水平较SW480细胞减低,而SMO蛋白增高。转染pre-miR-338-3p至SW620细胞,miR-338-3p表达上调,SMO蛋白表达降低,且肿瘤细胞的侵袭及迁移能力下降;而转染miR-338-3p-inhibitor至SW480细胞后,miR-338-3p表达下降,SMO蛋白表达上升,肿瘤细胞侵袭、迁移能力增强,且此种增强效应可被an-ti-SMO-siRNA所部分逆转,说明miR-338-3p确实是通过抑制SMO而发挥抗癌作用。结论 MiR-338-3p通过下调SMO表达而抑制结直肠癌细胞侵袭与迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 microrna-338-3p SMO SHH信号通路 侵袭 迁移
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人microRNA-338-3p慢病毒表达载体的构建及其靶基因鉴定 被引量：2
2
作者 邓海军 孙凯 +2 位作者 郭琛 李凌 李国新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1098-1104,共7页
目的构建人microRNA-338-3p(has-miR-338-3p)慢病毒表达载体并初步筛选鉴定miR-338-3p的靶基因。方法由miRBase数据库查找获得miR-338-3p前体序列,设计目的基因片段并人工合成;将miR-338-3p前体序列和pLV-THM载体经双酶切后连接,产生pLV... 目的构建人microRNA-338-3p(has-miR-338-3p)慢病毒表达载体并初步筛选鉴定miR-338-3p的靶基因。方法由miRBase数据库查找获得miR-338-3p前体序列,设计目的基因片段并人工合成;将miR-338-3p前体序列和pLV-THM载体经双酶切后连接,产生pLV-THM-miR-338-3p慢病毒表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆;以pLV-THM-miR-338-3p、psPAX2和pMD2.G质粒共转染包装细胞293T,包装产生慢病毒并测定滴度。流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,利用Real-time RT-PCR检测miR-338-3p表达,Western-blot检测SMO蛋白表达水平,Transwell小室穿透实验检测肿瘤细胞转移能力。结果经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了miR-338-3p的慢病毒表达载体pLV-THM-miR-338-3p,倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293T表达绿色荧光。稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系中,miR-338-3p表达水平显著高于阴性对照组和未处理组,SMO蛋白表达水平明显下降,且肿瘤细胞表现出侵袭转移能力的减弱。结论成功构建了has-miR-338-3p慢病毒表达载体和稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,初步证实miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞转移,此为进一步深入研究miR-338-3p在结直肠癌中生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 结直肠癌 Has-microrna-338—3p SMOOTHENED 慢病毒
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MicroRNA-338-3p在结直肠癌中的表达及其临床意义 被引量：4
3
作者 苏桂源 邓海军 +2 位作者 孙凯 余江 李国新 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期500-504,共5页
背景与目的:MicroRNA(miRNA,miR)是一类可负性调控基因表达的非编码小RNA,能通过与mRNA分子相互作用阻遏蛋白质翻译或导致RNA降解;且在肿瘤的发生、发展中扮演着重要的角色。本研究旨在探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)在结直肠癌与癌... 背景与目的:MicroRNA(miRNA,miR)是一类可负性调控基因表达的非编码小RNA,能通过与mRNA分子相互作用阻遏蛋白质翻译或导致RNA降解;且在肿瘤的发生、发展中扮演着重要的角色。本研究旨在探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)在结直肠癌与癌旁组织中差异表达状况及其与临床病理特征和预后之间的关系。方法:选取南方医院2008年9—11月间经手术切除的原发性结直肠癌标本40例,完善相关病理资料;常规抽提肿瘤及对照癌旁组织中总RNA,应用实时荧光定量PCR检测标本中miR-338-3p表达状况,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果:40例结直肠癌与癌旁组织相比,miR-338-3p表达明显下调(0.122 6±0.087 3 vs0.905 8±0.410 5),差异有统计学意义(P<0.01);miR-338-3p表达水平与肿瘤TNM分期(P=0.031)、浸润深度(P=0.001)以及分化程度(P=0.042)有关;miR-338-3p表达水平越低,其3年无进展生存率及总生存率越低。结论:MiR-338-3p可能作为"抑癌基因"参与了结直肠癌的发生、发展,并可作为结直肠癌预后判断的新的生物标志物。 展开更多
关键词 结直肠癌 microrna-338—3p 临床病理特征 预后
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MicroRNA-338-3p真核表达载体的构建及其对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响 被引量：2
4
作者 郭波 王文静 +5 位作者 赵正豪 赵凌宇 汪鲁敏 胡丽丽 宋土生 黄辰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期442-446,共5页
目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.C... 目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.Coli Top10后,经过DNA测序、BLAST检测及验证;将构建成功的载体瞬时转染入SGC-7901细胞系中,应用Real-time PCR检测miR-338-3p的表达水平,利用MTT法检测细胞增殖的改变。结果测序验证成功构建了miR-338-3p的真核表达载体;瞬时转染SGC-7901细胞后miR-338-3p表达水平有显著增加,能够抑制SGC-7901细胞的体外增殖。结论成功构建了miR-338-3p的真核表达载体,获得了瞬时表达miR-338-3p的人胃癌SGC-7901细胞系,初步证实miR-338-3p过表达可抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-338-3p 胃癌 表达载体 细胞增殖
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MicroRNA-338与靶蛋白eiF4E3的相互作用研究 被引量：2
5
作者 何谦益 彭国平 +1 位作者 刘伟霞 罗本燕 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期583-588,共6页
目的:分析脑缺血再灌注损伤中MicroRNA-338的关键靶蛋白,并探讨MicroRNA调控其靶蛋白的作用及影响因素。方法:采用生物信息学软件预测microRNA-338的可能靶蛋白,根据所预测靶蛋白的mRNA3′UTR二级结构(RNAstructure 4.6软件预测)及其在... 目的:分析脑缺血再灌注损伤中MicroRNA-338的关键靶蛋白,并探讨MicroRNA调控其靶蛋白的作用及影响因素。方法:采用生物信息学软件预测microRNA-338的可能靶蛋白,根据所预测靶蛋白的mRNA3′UTR二级结构(RNAstructure 4.6软件预测)及其在脑缺血再灌注损伤中的作用,确定关键靶蛋白。通过双荧光酶报告系统检验microRNA-338与靶蛋白3′UTR的相互识别;采用Western blot检测实验组与对照组eiF4E3的表达变化。结果:eiF4E3可能是microRNA-338的关键靶蛋白,且其与microRNA-338识别的局部RNA二级结构保持不变。细胞荧光检测结果显示,萤火虫荧光在实验组的表达较对照组显著上升(P<0.01);而海肾荧光在实验组的表达与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot显示,实验组和对照组eiF4E3的表达无并无显著性差异(P>0.05)。结论:microRNA-338可以识别eiF4E3 mRNA的3′UTR,但对eiF4E3的表达水平并无显著影响。在microRNA识别其目的靶蛋白mRNA后存在影响microRNA与靶蛋白mRNA相互作用的因素,而这种因素很可能与mRNA的三级结构有关。 展开更多
关键词 靶蛋白 相互作用 MICRORNA 脑缺血再灌注损伤 实验组 对照组 表达 mRNA 细胞荧光 相互识别 软件预测 RNA二级结构 Western 无显著性差异 MICRORNA调控 统计学意义 生物信息学 UTR structure 影响因素
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
6
作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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miR-338-3p调控STAT1的表达影响多发性骨髓瘤细胞硼替佐米化疗敏感性
7
作者 蔡亚云 丁琳琳 +2 位作者 宋清华 何国民 陈婷 《中南医学科学杂志》 2025年第5期784-788,共5页
目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表... 目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表达量。质粒转染构建miR-338-3p过表达细胞系。荧光素酶报告基因验证miR-338-3p与STAT1的靶向关系。CCK-8法测定各组细胞活力。原位末端标记法检测各组细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞STAT1蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2和BAX的相对表达量。结果BTZ耐药的MM患者外周血和细胞系中,miR-338-3p表达均降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因结果显示STAT1是miR-338-3p的靶基因。过表达BTZ耐药细胞中的miR-338-3p水平可使得在BTZ处理后细胞活力降低,凋亡率升高,STAT1蛋白和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平降低,促凋亡蛋白BAX的表达水平升高(P<0.05)。STAT1激动剂2-NP可逆转miR-338-3p表达升高后产生的结果。结论miR-338-3p通过调控靶基因STAT1的表达影响MM细胞对BTZ的化疗敏感性。 展开更多
关键词 miR-338-3p 多发性骨髓瘤 硼替佐米 化疗敏感性 STAT1
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A通过上调miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭
8
作者 王文静 李索妮 +3 位作者 尚进 谭文君 张祎 郭波 《现代肿瘤医学》 2025年第8期1266-1271,共6页
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)通过调控miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭的作用及分子机制。方法:以胃癌BGC-823细胞为模型,采用不同浓度TSA处理细胞,通过实时荧光定量PCR检测miR-338-3p的表达... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)通过调控miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭的作用及分子机制。方法:以胃癌BGC-823细胞为模型,采用不同浓度TSA处理细胞,通过实时荧光定量PCR检测miR-338-3p的表达变化,Transwell小室与划痕实验评估细胞迁移和侵袭能力;结合TCGA数据库分析组蛋白去乙酰化酶HDAC9与miR-338-3p表达的相关性,并通过siRNA沉默HDAC9验证其对miR-338-3p的调控作用。结果:TSA处理显著上调BGC-823细胞中miR-338-3p表达(P<0.01),并显著抑制细胞迁移与侵袭(P<0.05)。TCGA数据库显示HDAC9在胃癌组织中高表达且与miR-338-3p呈负相关(P<0.001);沉默HDAC9后,miR-338-3p表达显著升高(P<0.05)。结论:TSA通过抑制HDAC9活性,上调miR-338-3p表达,进而抑制胃癌细胞的迁移与侵袭。本研究揭示了组蛋白乙酰化修饰通过HDAC9-miR-338-3p轴调控胃癌恶性表型的新机制,为靶向表观遗传治疗的临床转化提供了实验依据。 展开更多
关键词 胃癌 迁移与侵袭 组蛋白去乙酰化酶 曲古抑菌素A miR-338-3p HDAC9
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上调miR-338-3p减轻白介素-13诱导的人支气管细胞系BEAS-2B损伤
9
作者 付海卫 郭微微 +1 位作者 盛芬 刘东红 《基础医学与临床》 2025年第3期346-353,共8页
目的探讨miR-338-3p对白介素(IL)-13诱导的人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)损伤和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎性反应的影响。方法OVA复制哮喘小鼠,分为对照组(control)、模型组(model)、miR-NC agomir和miR-338-3p agomir干预组;HE... 目的探讨miR-338-3p对白介素(IL)-13诱导的人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)损伤和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎性反应的影响。方法OVA复制哮喘小鼠,分为对照组(control)、模型组(model)、miR-NC agomir和miR-338-3p agomir干预组;HE染色观察肺组织病理形态;TUNEL染色观察肺组织中细胞凋亡;ELISA检测肺组织中炎性因子IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。用IL-13诱导BEAS-2B细胞损伤,分为对照组、IL-13组、IL-13+miR-NC和IL-13+miR-338-3p mimic组;MTT法检测细胞活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中IL-1β和TNF-α水平。生物信息学、荧光素酶法、Western blot和功能修复实验检测miR-338-3p与Ras同源基因(Rho)的靶向关系。结果与模型组比较,miR-338-3p agomir干预组小鼠肺组织的炎性细胞浸润和气道壁增厚等病理表现明显减轻,肺组织中细胞凋亡及IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-13+miR-338-3p mimic组BEAS-2B细胞活性增高(P<0.05),细胞凋亡及细胞中IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。Rho为miR-338-3p靶基因,过表达Rho减轻了miR-338-3p mimic对IL-13诱导的BEAS-2B细胞损伤和细胞炎性反应治疗作用。结论上调miR-338-3p可靶向Rho基因抑制哮喘相关气道炎性反应和肺上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 哮喘 miR-338-3p 气道炎性反应 Ras同源基因(Rho)
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MicroRNA-34a通过调控Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病进展的机制探讨
10
作者 刘虹 张玥玥 +4 位作者 王一琳 王彩丽 王晓敏 毛敏 李燕 《天津医药》 2025年第8期785-790,共6页
目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p in... 目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p inhibitor组及对照组、miR-34a-5p inhibitor+Wnt抑制剂XAV-939组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞中miR-34a-5p表达水平;CCK8检测细胞增殖能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;双萤光素酶报告实验检测p53与miR-34a-5p及miR-34a-5p与Wnt1的靶向关系;Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达。结果在MEC-1细胞中:①p53激动剂组中miR-34a表达升高,增殖受抑制(P<0.05);双萤光素酶报告实验证实miR-34a-5p与p53之间呈现负调控相关性。②miR-34a-5p mimic组miR-34a-5p表达升高,增殖受抑制,迁移能力降低,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达下调(P<0.05);miR-34a-5p inhibitor组miR-34a-5p表达降低,增殖升高,迁移能力增强,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达上调(P<0.05)。③miR-34a-5p和Wnt1呈现负调控相关性。④与miR-34a-5p inhibitor组相比,XAV-939组的miR-34a-5p表达升高,迁移细胞数减少,β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-34a在CLL中扮演着抑癌基因的角色,过表达miR-34a可抑制Wnt/β-catenin信号通路,降低细胞的增殖活性和迁移能力,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 B细胞 WNT信号通路 肿瘤抑制蛋白质P53 细胞增殖 microrna-34a
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定坤丹通过microRNA-30d-5p靶向调节Smad2促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞增殖的机制研究
11
作者 陈兰 颜晓静 +6 位作者 廉源沛 朱力 周世康 王地均 蔡佳丽 尹春燕 曹吉 《广州中医药大学学报》 2025年第7期1750-1756,共7页
【目的】通过观察microRNA-30d-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞(GCs)的影响,探讨定坤丹治疗PCOS的作用机制。【方法】以脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,体外培养正常大鼠GCs与PCOS大鼠GCs。将GCs分为空白组,模型组及定坤丹低... 【目的】通过观察microRNA-30d-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞(GCs)的影响,探讨定坤丹治疗PCOS的作用机制。【方法】以脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,体外培养正常大鼠GCs与PCOS大鼠GCs。将GCs分为空白组,模型组及定坤丹低、高剂量组,分组处理后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测GCs的存活率,细胞流式术分析GCs凋亡率,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测GCs中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3及microRNA-30d-5p的表达,Western Blot法检测GCs中TGF-β1、Smad2及Smad3的蛋白表达。【结果】与空白组比较,模型组GCs存活率显著下降,GCs凋亡率,TGF-β1、Smad2及Smad3的基因及蛋白表达水平显著升高,microRNA-30d-5p的表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,定坤丹低、高剂量组GCs存活率上升,GCs凋亡率显著下降,TGF-β1、Smad2及Smad3的基因与蛋白表达水平显著下降,microRNA-30d-5p的表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】定坤丹通过microRNA-30d-5p靶向调节Smad2促进GCs增殖,可能起到治疗PCOS排卵障碍的作用。 展开更多
关键词 定坤丹 多囊卵巢综合征 转化生长因子β1 SMAD2 microrna-30d-5p 卵巢颗粒细胞 大鼠
原文传递
系统性免疫炎症指数与microRNA-145对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值
12
作者 王君 代玺 《中国现代医学杂志》 2025年第22期1-7,共7页
目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)联合microRNA-145(miR-145)对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值。方法选取2020年1月—2023年1月在陕西省人民医院接受肺癌根治术患者(244例),根据患者是否发生肺部感染分为感染组(43例)和非感染组(... 目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)联合microRNA-145(miR-145)对肺癌根治术患者发生肺部感染的预测价值。方法选取2020年1月—2023年1月在陕西省人民医院接受肺癌根治术患者(244例),根据患者是否发生肺部感染分为感染组(43例)和非感染组(201例)。收集患者的临床资料,比较两组患者术前的炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]、营养指标(白蛋白、血红蛋白)、SII,并通过实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-145表达。采用多因素逐步Logistic回归模型分析肺癌根治术患者发生肺部感染的风险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SII、miR-145对肺部感染的预测效能。结果感染组患者糖尿病患病率、吸烟率、年龄、手术时间、白细胞计数、炎症因子和SII水平均高于非感染组(P<0.05),白蛋白和miR-145相对表达量均低于非感染组(P<0.05);多因素逐步Logistic回归分析结果显示,年龄大[OR=1.520(95%CI:1.137,2.031)]、手术时间长[OR=9.803(95%CI:1.865,51.528)]、吸烟史[OR=118.515(95%CI:1.781,7884.700)]、糖尿病史[OR=133.243(95%CI:2.960,5997.049)]、白蛋白低[OR=0.525(95%CI:0.329,0.836)]、SII水平高[OR=1.007(95%CI:1.002,1.011)]和miR-145相对表达量低[OR=0.011(95%CI:0.000,0.675)]均是肺癌根治术患者发生肺部感染的危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,SII联合miR-145预测肺癌根治术患者发生肺部感染的曲线下面积为0.956(95%CI:0.927,0.985),敏感性为81.4%(95%CI:0.666,0.916),特异性为96.0%(95%CI:0.923,0.983)。结论SII越高、miR-145相对表达量越低的患者发生肺部感染的风险增加,可为患者病情评估提供指导。 展开更多
关键词 肺癌根治术 肺部感染 系统性免疫炎症指数 microrna-145
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LncRNA FOXD2-AS1调节miR-338-3p/ABTB1轴促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：1
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作者 任恩伯 贺小铭 +3 位作者 董陆佳 汪建光 袁鹏飞 刘德纯 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨长链非编码RNA叉头盒转录基因D2反义RNA1(LncRNA FOXD2-AS1)通过调节miR-338-3p/含蛋白1的Ankyrin重复序列和BTB/POZ结构域(ABTB1)轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌患者... 目的探讨长链非编码RNA叉头盒转录基因D2反义RNA1(LncRNA FOXD2-AS1)通过调节miR-338-3p/含蛋白1的Ankyrin重复序列和BTB/POZ结构域(ABTB1)轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌患者组织以及细胞系(SW620、HCT116、SW480)中LncRNA FOXD2-AS1和miR-338-3p的表达水平,Western blot检测ABTB1、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2等蛋白的表达,通过克隆形成实验和CCK-8实验进行评估细胞增殖能力,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过miR-338-3p抑制实验进一步分析miR-338-3p对LncRNA FOXD2-AS1沉默后细胞增殖、迁移和侵袭的逆转作用,同时验证LncRNA FOXD2-AS1与miR-338-3p、miR-338-3p与ABTB1的相互关系。结果在结直肠癌组织和细胞系中,LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1蛋白表达上调,miR-338-3p表达下调;SW480细胞中的LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1表达最高,miR-338-3p表达最低。沉默LncRNA FOXD2-AS1的SW480细胞其细胞增殖、迁移和侵袭显著下降,miR-338-3p表达升高,ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平下调。miR-338-3p抑制实验表明,miR-338-3p的抑制可逆转LncRNA FOXD2-AS1沉默对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及对ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平的下调作用。结论沉默LncRNA FOXD2-AS1可通过调节miR-338-3p/ABTB1轴抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 叉头盒转录基因D2反义RNA1 miR-338-3p 锚蛋白重复和BTB/POZ域蛋白1 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
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circ_0044556靶向调控miR-338-3p/BRD4轴对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制
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作者 董兴娟 张亚丽 +3 位作者 兴伟 朱莹莹 程永里 于萍 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1146-1153,共8页
目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶... 目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(转染si-circ_0044556和inhibitor NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染sicirc_0044556和miR-338-3p inhibitor),采用qRT-PCR检测circ_0044556、miR-338-3p的表达,Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ_0044556组(尾静脉注射LV-circ_0044556)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir miR-338-3p),每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型,测定肿瘤体积和质量。结果 TargetScan预测结果显示,circ_0044556的下游miRNA为miR-338-3p,miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较,转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ_0044556荧光素酶活性(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15,P<0.05)、WT-BRD4荧光素酶活性(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13,P<0.05)明显降低。与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-231细胞中circ_0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高,miR-338-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ_0044556表达水平,BRD4、N-cadherin、波形蛋白表达水平,以及OD_(450)值明显降低(P<0.05),迁移、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞凋亡率明显增高(P<0.05);而miR-338-3p下调挽救了circ_0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小,肿瘤质量明显降低(P<0.05);与si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组比较,si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大,肿瘤质量明显增高(P<0.05)。结论 circ_0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。 展开更多
关键词 circ_0044556 miR-338-3p 溴结构域蛋白4 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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骨髓间充质干细胞来源外泌体通过microRNA-210发挥对小鼠心肌梗死的保护作用 被引量：1
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作者 申怡博 李聪叶 +2 位作者 郑南波 吴冠吉 郝媛媛 《空军军医大学学报》 2025年第2期181-186,191,共7页
目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(exos)生物活性物质microRNA-210在小鼠心肌梗死(MI)后发挥的作用,评估其在MI中的潜在临床价值。方法提取BMSCs-exos并通过电镜及Western blotting进行鉴定及分析。所有小鼠随机分为4组:Sha... 目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(exos)生物活性物质microRNA-210在小鼠心肌梗死(MI)后发挥的作用,评估其在MI中的潜在临床价值。方法提取BMSCs-exos并通过电镜及Western blotting进行鉴定及分析。所有小鼠随机分为4组:Sham组(只开胸不结扎)、MI组(开胸并结扎左前降支)、MI+BMSCs-exos组(结扎左前降支后注射BMSCs-exos)、MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor组(结扎左前降支后注射转染microRNA-210抑制剂的BMSCs-exos)。左前降支冠状动脉结扎法构建小鼠MI模型后立即在梗死心肌周围行心肌内点注射exos或转染microRNA-210 inhibitor的exos。提取各组心肌组织microRNA-210并通过PCR检测其表达。超声心动图检测心脏功能。伊文思蓝染色心脏后测量MI面积。TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。Western blotting检测心肌细胞凋亡相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,MI组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,MI面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P<0.05)。与MI组比较,MI+BMSCs-exos组LVEF、LVFS明显升高,MI面积明显减少,心肌细胞凋亡水平明显降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增高,Bax表达明显降低(P<0.05)。与MI+BMSCs-exos组比较,MI+BMSCs-exos+microRNA-210 inhibitor组LVEF、LVFS明显降低,MI面积明显增多,心肌细胞凋亡水平明显增高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增高(P<0.05)。结论BMSCs来源的exos通过microRNA-210减轻细胞的凋亡,从而提高MI后小鼠的心功能,减少小鼠的MI面积,对小鼠MI起到了一定的保护作用。 展开更多
关键词 外泌体 microrna-210 心肌梗死 细胞凋亡
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慢病毒介导的具有特定二级结构的microRNA-338-3p抑制剂的构建 被引量：2
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作者 邓海军 孙凯 +2 位作者 郭琛 董泾青 李国新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期80-83,共4页
目的构建慢病毒介导的具有特定二级结构的人microRNA-338-3p（miR．338．3p）抑制剂并观察其对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响。方法由miRBase数据库查找获得miR-338-3p成熟序列，设计目的基因片段并人工合成；将miR-338-3p抑制剂序列... 目的构建慢病毒介导的具有特定二级结构的人microRNA-338-3p（miR．338．3p）抑制剂并观察其对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响。方法由miRBase数据库查找获得miR-338-3p成熟序列，设计目的基因片段并人工合成；将miR-338-3p抑制剂序列和pLV-THM载体经双酶切后连接，产生pLV-THM-miR-338-3p抑制剂慢病毒表达载体，双酶切后测序鉴定，筛选阳性克隆；以pLV-THM-miR-338-3p抑制剂、psPAX2和pMD2．G质粒共转染包装细胞293T，包装产生慢病毒并测定滴度。流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p抑制剂的SW-620亚细胞株，利用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-338-3p表达，Westernblot检测其靶基因Smoothened（SMO）蛋白表达水平，Transwell小室穿透试验检测肿瘤细胞转移能力。结果经双酶切鉴定和测序证实，成功构建了包含miR-338-3p抑制剂的慢病毒表达载体，倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293T表达绿色荧光。稳定过表达miR-338-3p抑制剂的SW-620亚细胞株中，miR-338．3p表达水平显著低于阴性对照组（O．92±0．43比3．71±0．22，P〈0．01），SMO蛋白表达水平明显升高，且肿瘤细胞表现出侵袭转移能力的增强（细胞数78．6±6．9比23．7±4．2，P〈0．01）。结论成功构建了miR-338-3p抑制剂的慢病毒表达载体和稳定低表达miR-338-3p的SW-620亚细胞株，证实miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 microrna-338-3p 慢病毒
原文传递
结直肠癌患者血清microRNA-497的表达及其诊断与预后价值
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作者 华梅 翟晓璐 +2 位作者 唐翀 陈颖 印滇 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第22期3579-3584,共6页
目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照... 目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照组。所有受试者在术前采集血清样本,利用实时定量PCR技术检测血清中miR-497的表达水平,并同步测定CEA与CA199水平。进一步分析miR-497表达与临床病理变量之间的关系,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估其诊断能力,并采用Kaplan-Meier生存分析与Cox回归模型探讨其对患者预后的影响。结果CRC组血清miR-497表达水平显著低于健康对照组(P<0.001)。miR-497表达与TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.001),而与肿瘤位置、性别、年龄等无显著相关性。ROC曲线分析显示miR-497在CRC诊断中的AUC为0.845,优于CEA(0.748)和CA199(0.702),DeLong检验表明miR-497与CEA、CA199的AUC差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,miR-497高表达组患者的3年DFS率显著优于低表达组(84.06%vs.64.58%)。高表达组中位DFS未达到,而低表达组中位DFS为36个月,组间差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归分析显示,miR-497低表达(HR=1.923,95%CI:1.184~3.125)、TNM分期(HR=2.511,95%CI:1.421~4.437)及淋巴结转移(HR=1.753,95%CI:1.151~2.664)是影响CRC患者DFS的独立危险因素。结论血清miR-497在CRC患者中呈低表达状态,且与肿瘤进展及不良预后密切相关,具有较高的诊断价值和预后评估潜力,可望作为CRC的辅助诊断和预后判断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 microrna-497 结直肠癌 肿瘤标志物 诊断效能 预后
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携载microRNA-140外泌体/海藻酸钠/胶原水凝胶修复关节软骨损伤
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作者 陈明伟 余雯莉 +5 位作者 夏苏杭 陈宾 陈文忠 李锋侦 周宇 司文腾 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第16期3326-3334,共9页
背景:研究已证实,上调microRNA-140表达可部分抑制膝关节软骨组织与细胞的骨关节炎样改变,延缓骨关节炎进程,提示microRNA-140参与了骨关节炎的发病机制。目的:采用海藻酸钠/胶原水凝胶负载过表达microRNA-140的外泌体,进一步分析microR... 背景:研究已证实,上调microRNA-140表达可部分抑制膝关节软骨组织与细胞的骨关节炎样改变,延缓骨关节炎进程,提示microRNA-140参与了骨关节炎的发病机制。目的:采用海藻酸钠/胶原水凝胶负载过表达microRNA-140的外泌体,进一步分析microRNA-140参与骨关节炎的相关机制。方法:利用慢病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞使其过表达microRNA-140,随后分离提取外泌体,得到过表达microRNA-140的外泌体。制备负载外泌体的海藻酸钠/胶原水凝胶。采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组不进行任何处理,骨关节炎组、未转染外泌体组、转染外泌体组均通过膝关节腔内注射碘乙酸钠的方式建立骨关节炎模型,造模2周后,骨关节炎组膝关节腔内注射PBS,未转染外泌体组、转染外泌体组膝关节腔内分别注射负载未过表达microRNA-140与过表达microRNA-140外泌体的海藻酸钠/胶原水凝胶。造模后第6周,检测大鼠机械刺激缩足反应阈值、滑膜液炎症因子浓度、软骨相关基因表达、膝关节软骨组织的组织学变化与焦亡相关蛋白表达。结果与结论:①与正常对照组比较,骨关节炎组机械刺激缩足反应阈值、Ⅱ型胶原及SOX9 mRNA表达、Ⅱ型胶原免疫荧光强度均减少(P<0.05),滑膜液中促炎症因子水平增加(P<0.05),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)mRNA表达增加(P<0.05),NLRP3、ASC、GSDMD p30、caspase-1 p20、白细胞介素1β、白细胞介素18蛋白表达均增加(P<0.05),GSDMD、cleaved caspase-1免疫荧光强度增强(P<0.05),软骨组织损伤严重。②与骨关节炎组比较,两外泌体组机械刺激缩足反应阈值、Ⅱ型胶原及SOX9 mRNA表达、Ⅱ型胶原免疫荧光强度均增加(P<0.05),滑膜液中促炎症因子水平减少(P<0.05),基质金属蛋白酶13 mRNA表达减少(P<0.05),NLRP3、ASC、GSDMD p30、caspase-1 p20、白细胞介素1β、白细胞介素18的蛋白表达均减少(P<0.05),GSDMD、cleaved caspase-1的免疫荧光强度减弱(P<0.05),软骨组织损伤减轻(P<0.05),并且转染外泌体组的作用更强。③结果表明,microRNA-140可通过抑制炎症、维持软骨稳态、抑制软骨焦亡来减轻骨关节炎大鼠的疼痛反应,降低软骨损伤,发挥骨关节炎治疗作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨损伤 外泌体 microrna-140 海藻酸钠/胶原水凝胶 焦亡
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上调miR-338-3p通过靶向MACC1抑制恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 覃璇 龙新纯 王文娟 《中南医学科学杂志》 2025年第2期226-231,共6页
目的 探讨上调miR-338-3p对恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法 纳入GSE8401、GSE18509黑色素瘤数据集和30例黑色素瘤组织标本,检测miR-338-3p、MET转录调节因子1(MACC1)在不同肿瘤组织中的表达情况。根据不同载体... 目的 探讨上调miR-338-3p对恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法 纳入GSE8401、GSE18509黑色素瘤数据集和30例黑色素瘤组织标本,检测miR-338-3p、MET转录调节因子1(MACC1)在不同肿瘤组织中的表达情况。根据不同载体转染至A375细胞,细胞实验分为miR-NC组(转染miR-338-3p过表达空载体)、Vector组(转染MACC1过表达空载体)、sh-NC组(转染敲低MACC1空载体)、sh-MACC1组(转染敲低MACC1)、p-MACC1组(转染过表达MACC1)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p模拟物)及miR-338-3p mimic+p-MACC1组(转染miR-338-3p mimic和p-MACC1)。采用qRT-PCR评估miR-338-3p、MACC1 mRNA表达水平;Western blotting检测MACC1和B-Raf原癌基因(BRAF)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白的表达;采用克隆形成、Transwell和划痕愈合实验检测A375细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因测定miR-338-3p和MACC1之间的靶向关系。裸鼠成瘤模型验证miR-338-3p和MACC1的作用。结果 在肿瘤转移组织和黑色素瘤细胞中,MACC1上调,miR-338-3p下调。miR-338-3p负调控MACC1表达。上调miR-338-3p、敲低MACC1抑制A375细胞增殖、侵袭、迁移和小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。MACC1通过BRAF/MEK/ERK通路调控A375细胞恶性行为。结论 上调miR-338-3p抑制黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与MACC1调控BRAF/MEK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-338-3p MACC1 黑色素瘤 BRAF/MEK/ERK通路 A375细胞
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miR-338-3p通过GPX4/ACSL4/ACSL3通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用
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作者 阮晓燕 杨丹 任骏 《中国细胞生物学学报》 2025年第11期2845-2854,共10页
该文旨在探究miR-338-3p通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)/长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的作用。选择人CRC细胞LS513为研究对象,将其随机分为:Control组、miR-NC组、miR-... 该文旨在探究miR-338-3p通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)/长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的作用。选择人CRC细胞LS513为研究对象,将其随机分为:Control组、miR-NC组、miR-338-3p mimics组、miR338-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-338-3p mimics+pcDNA-GPX4组。qRT-PCR法检测细胞miR-338-3p、GPX4 mRNA表达情况;CCK8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况;划痕实验检测细胞的迁移情况;Transwell实验检测细胞的侵袭情况;Western blot检测细胞中GPX4、ACSL4、ACSL3、MMP9、Bcl-2蛋白表达情况;双荧光素酶实验检测miR-338-3p与GPX4的靶向关系。与Control组和miR-NC组相比,miR-338-3p mimics组细胞miR-338-3p表达水平、凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平升高(P<0.05),GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以及GPX4、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-338-3p mimics组、miR-338-3p mimics+pcDNA-NC组相比,miR338-3p mimics+pcDNA-GPX4组细胞GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以及GPX4、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平降低(P<0.05);与miR-NC+GPX4-WT组相比,miR-338-3p mimics+GPX4-WT组细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。miR-338-3p可能通过调控GPX4/ACSL4/ACSL3通路,进而抑制CRC细胞恶性进展。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-338-3p 谷胱甘肽过氧化物酶4 长链酰基辅酶A合成酶4 长链酰基辅酶A合成酶3 恶性进展
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