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MicroRNA-133b调节FGFR1-ERK1/2-SOX2信号通路对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的影响 被引量：3
1
作者 褚翔鹏 万人安 +2 位作者 王鹏 韩浩 陈小波 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期48-56,共9页
目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺... 目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺癌细胞株miR-133b表达。miR-133b过表达NCIH1975细胞。将NCI-H1975细胞分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+pcDNA3.1组、miR-133b mimic+pcDNA3.1 FGFR1组。CCK-8法检测NCI-H1975细胞增殖抑制率,Transwell实验观察NCI-H1975细胞侵袭、迁移情况。复制裸鼠移植瘤模型并分组,将裸鼠分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+AZD4547组,观察各组裸鼠肿瘤体积与重量,HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织变化,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察裸鼠肿瘤组织Ki-67、Cyclin D1、VEGF-A的表达,Western blotting检测各组肿瘤组织FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量。结果与人肺成纤维细胞HLF-α比较,肺癌细胞株NCI-H1975、A427、NGE-1、A549中miR-133b mRNA相对表达量降低(P<0.05),其中以NCI-H1975细胞中miR-133b mRNA相对表达量最低。miR-133b mimic组miR-133b mRNA相对表达量较对照组和mimic NC组升高(P<0.05)。miR-133b可通过负调控FGFR1抑制肺癌NCIH1975细胞增殖和迁移。miR-133b mimic组移植瘤重量较对照组降低、体积缩小,miR-133b mimic+AZD4547组移植瘤重量较miR-133b mimic组降低、体积缩小(P<0.05)。miR-133b mimic组空泡样变性程度较对照组、mimic NC组减轻(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组空泡样变性程度较miR-133b mimic组减轻(P<0.05)。miR-133b mimic组肿瘤组织细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组肿瘤组织细胞凋亡率较miR-133b mimic组升高(P<0.05)。miR-133b mimic组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。miR-133b mimic组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。结论miR-133b过表达可能通过抑制FGFR1-ERK1/2-SOX2轴,抑制裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长。 展开更多
关键词 肺癌 microrna-133b 皮下移植瘤 裸鼠 成纤维细胞生长因子受体1 细胞外信号调节激酶1/2 性别决定区Y-box蛋白2
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MicroRNA-133b抑制人横纹肌肉瘤细胞增殖与迁移的研究 被引量：1
2
作者 王丽花 陈通克 +2 位作者 姚莎莎 陈晓燕 王教 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期461-467,共7页
该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Trans... 该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Transwell法研究发现,microRNA-133b可明显抑制RD和A204细胞的增殖与迁移;采用Western blot法检测转染后细胞内与增殖、迁移及细胞周期相关的蛋白表达,发现microRNA-133b能下调RD和A204细胞中的LIMand SH3 protein 1(LASP1)、c-MET、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2、p-Rb的表达水平,并降低RD和A204细胞中细胞周期蛋白CDK4和CDK6表达量。该研究表明,microRNA-133b是通过下调LASP1、c-MET和p-MET的表达水平,影响c-MET下游信号分子p-AKT、p-ERK1/2的表达水平,同时还下调细胞周期相关蛋白如CDK4、CDK6、p-Rb等的表达,从而影响RD和A204细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 microrna-133b 横纹肌肉瘤 增殖 迁移 细胞周期
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microRNA-133b对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3
3
作者 张东智 常亮 +4 位作者 苏君 王超 谭春雷 李国夫 张学新 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第5期391-394,共4页
目的探讨microRNA(miR)-133b对胶质母细胞瘤(GBM)细胞的作用,并分析其作用的分子机制。方法应用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例人GBM标本及正常人脑胶质细胞系HEB中miR-133b的表达水平。Transwell侵袭实验评估miR-133b对GBM细... 目的探讨microRNA(miR)-133b对胶质母细胞瘤(GBM)细胞的作用,并分析其作用的分子机制。方法应用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例人GBM标本及正常人脑胶质细胞系HEB中miR-133b的表达水平。Transwell侵袭实验评估miR-133b对GBM细胞迁移和侵袭的影响。Western blotting和荧光素酶报告实验来确定miR-133b的靶基因。结果与正常人脑胶质细胞系HEB比较,miR-133b在GBM标本中的相对表达量明显降低(1.0±0.17 vs.2.42±0.69,P<0.05);转染miR-133b mimic后GBM迁移和侵袭跨膜细胞数分别为66±17和60±14,均低于转染NC组(P<0.05);与转染NC组比较,转染miR-133b mimic后MMP-14蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。荧光素酶报告基因分析实验进一步验证mir-133b靶向调节MMP-14。结论 miR-133b通过直接靶向调节MMP-14抑制GBM的迁移和侵袭能力,可作为GBM诊断和治疗的候选靶点。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 基质金属蛋白酶14 迁移 侵袭 Glioblastoma(GbM) Matrix METALLOPROTEINASE 14(MMP-14)
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microRNA-133b调节FOXL2基因的表达促进Hela细胞的增殖 被引量：2
4
作者 胡飞 刘俊 +4 位作者 李亚玲 梁惠宇 姚永明 张伟 唐胜建 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期174-177,共4页
目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和... 目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和对照组(negative control组,NC组),分别瞬时转染mi R-133b及NC mimics,48 h后用Trizol及RIPA法分别提取细胞总RNA及总蛋白,RT-PCR技术检测两组FOXL2 m RNA的表达水平,Western Blot技术检测两组FOXL2蛋白的表达水平,MTT法连续7 d分别测两组Hela细胞的增殖活力。结果:mi R-133b可能作用于FOXL2 m RNA 3′UTR区域。实验组FOXL2m RNA和FOXL2蛋白表达水平较对照组均明显降低(P<0.01),实验组Hela细胞的增殖活力较对照组明显增强(P<0.01)。结论:过表达的mi R-133b通过结合并影响Hela细胞中FOXL2 m RNA靶向抑制FOXL2蛋白的表达促进Hela细胞的增殖,这可能为宫颈癌的诊疗提供作用靶点。 展开更多
关键词 FOXL2 MI R-133b 宫颈癌
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microRNA-133b过表达载体的构建及在Eca109细胞的表达鉴定 被引量：2
5
作者 阿拉法特.卡哈尔 刘伊宁 +6 位作者 加米拉.扎衣顿 库尔班江.托合提 廉思谊 伊力旦.热合曼 伊力扎提.艾买提江 李惠武 李卉 《新疆医科大学学报》 CAS 2017年第1期66-70,共5页
目的构建携带Human Hsa-mir-133b基因的miRNA干扰慢病毒载体(pl KD-Ubc-e GFP-U6-shRNA),并成功转染食管癌Eca109细胞株。为研究微小RNA133b(miR-133b)对食管癌Eca109细胞的作用奠定基础。方法凭据Human Hsa-miR-133b基因的转录目录,设... 目的构建携带Human Hsa-mir-133b基因的miRNA干扰慢病毒载体(pl KD-Ubc-e GFP-U6-shRNA),并成功转染食管癌Eca109细胞株。为研究微小RNA133b(miR-133b)对食管癌Eca109细胞的作用奠定基础。方法凭据Human Hsa-miR-133b基因的转录目录,设计shRNA的靶点并进行引物的合成。将单链的引物退火成带粘性末端的双链片段,将其衔接于双酶切的RNA干扰载体,替换原有的ccd B毒性基因,用重组的质粒转染感受态细胞,并测定序列。筛选出来的阳性克隆即为miR-133b的干扰载体质粒。提取测序结果准确的克隆里含有的载体质粒。将重组的载体质粒转染至食管癌Eca109细胞。结果成功构建了miR-133b干扰慢病毒载体,重组质粒进行PCR鉴定及序列测定证实DNA oligo成功连到载体中,并实现食管癌ECA109细胞中重组载体质粒的稳定转染。在荧光倒置显微镜下分别观察到重组空载体组转染的Eca109细胞和过表达载体组转染的Eca109细胞发出不同强度的带有绿色荧光的信号。结论该实验成功构建了人miR-133b基因的干扰慢病毒载体,采取脂质体法对食管癌Eca109细胞进行质粒转染,获得高表达,为进一步研究miR-133b的功能奠定牢固的基础。 展开更多
关键词 RNA干扰 慢病毒 微小 RNA133b(miR-133b) DNA过表达载体 ECA109 细胞
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微RNA-133b通过靶向转胶蛋白-2调控非小细胞肺癌增殖及侵袭转移能力的机制研究 被引量：1
6
作者 马玲 李应龙 +1 位作者 岳娜 杨丽菲 《肿瘤综合治疗电子杂志》 2025年第1期114-123,共10页
目的探究微RNA-133b(microRNA-133b,miR-133b)通过靶向转胶蛋白-2(transgelin-2,TAGLN2)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖及侵袭转移能力的机制。方法收集2021年1月至2022年12月于新疆医科大学附属肿瘤医院经手... 目的探究微RNA-133b(microRNA-133b,miR-133b)通过靶向转胶蛋白-2(transgelin-2,TAGLN2)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖及侵袭转移能力的机制。方法收集2021年1月至2022年12月于新疆医科大学附属肿瘤医院经手术切除的86例NSCLC患者的肿瘤样本与对应癌旁组织。对筛选的A549和NCI-H460细胞进行多组慢病毒转染实验,以研究不同基因表达[阴性对照组(转染miRNA阴性对照模拟物)、miR-133b模拟物组(转染miR-133b模拟物)、Scrambled组(转染miRNA阴性对照模拟物+pcDNA3.1空质粒)、沉默TAGLN2组(转染TAGLN2短发夹RNA)、TAGLN2组(转染TAGLN2)、miR-133b模拟物+TAGLN2组(转染miR-133b模拟物+TAGLN2)]对细胞的影响。采用实时定量反转录聚合酶链反应检测组织、细胞系miR-133b、TAGLN2表达水平,采用免疫组织化学检测组织TAGLN2表达水平,分析miR-133b表达水平与临床病理特征的关系。利用Starbase数据库进行预测,分析miR-133b与TAGLN2之间潜在的结合位点,验证miR-133b与TAGLN2的靶向作用关系。通过细胞计数(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验观察miR-133b、TAGLN2对A549、NCI-H460细胞增殖、迁移、侵袭的影响。蛋白质印记法检测TAGLN2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关信号通路蛋白表达。结果miR-133b在NSCLC中呈低表达(P<0.05),TAGLN2呈高表达(P<0.05)。miR-133b表达与TAGLN2水平负相关(r=-0.2195,P=0.0423),靶向调控TAGLN2表达。与阴性对照组相比,miR-133b模拟物组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力均显著降低(均P<0.05)。与Scramble组相比,沉默TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、磷酸化胰岛素样生长因子1受体(phospho-insulin-like growth factor 1 receptor,p-IGF1R)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phospho-phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、锌指转录因子Snail 1表达水平均显著下降(均P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均显著升高(均P<0.05);TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、p-IGF1R、p-PI3K、p-AKT、Snail 1表达水平均显著升高(均P<0.05),E-cadherin表达水平均显著降低(均P<0.05);与TAGLN2组相比,miR-133b模拟物+TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、p-IGF1R、p-PI3K、p-AKT、Snail 1表达水平均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达水平均显著升高(P<0.05)。结论miR-133b通过靶向TAGLN2调控IGF1R/PI3K/AKT信号通路相关分子表达影响EMT过程,进而影响NSCLC增殖、侵袭及转移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微RNA-133b 转胶蛋白-2 增殖 侵袭
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血清miR-200c、miR-133b-3p表达与急性脑梗死患者介入术后预后不良的关系
7
作者 贺泳钦 何其胜 李澎 《脑与神经疾病杂志》 2025年第11期678-683,共6页
目的 探讨血清微小RNA-200c (miR-200c)、微小RNA-133b-3p (miR-133b-3p)表达与急性脑梗死(ACI)患者介入术后预后不良的关系。方法 选取2020年1月至2024年3月在达州市中西医结合医院神经内科行介入治疗的ACI患者182例(ACI组)和同期来院... 目的 探讨血清微小RNA-200c (miR-200c)、微小RNA-133b-3p (miR-133b-3p)表达与急性脑梗死(ACI)患者介入术后预后不良的关系。方法 选取2020年1月至2024年3月在达州市中西医结合医院神经内科行介入治疗的ACI患者182例(ACI组)和同期来院健康体检志愿者95例(对照组),ACI患者根据3个月后预后情况分为不良组和良好组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-200c、miR-133b-3p表达。通过多因素非条件Logistic回归分析血清miR-200c、miR-133b-3p表达与ACI患者介入术后预后的关系,受试者工作特征曲线分析血清miR-200c、miR-133b-3p表达对其预测效能。结果 与对照组比较,ACI组血清miR-200c表达升高,miR-133b-3p表达降低(P<0.05)。随访3个月,182例ACI患者介入术后预后不良率为34.07%(62/182)。miR-200c高为ACI患者介入术后预后不良的独立危险因素,miR-133b-3p高为独立保护因素(P<0.05)。血清miR-200c、miR-133b-3p表达联合预测ACI患者介入术后预后不良的曲线下面积(AUC)为0.895,大于血清miR-200c、miR-133b-3p表达单独预测的0.792、0.791 (Z=3.850、3.543,均P<0.001)。结论 血清miR-200c高表达和miR-133b-3p低表达与ACI患者介入术后预后不良有关,两者联合预测ACI患者介入术后预后的效能较高。 展开更多
关键词 急性脑梗死 微小RNA-200c 微小RNA-133b-3p 介入治疗 预后
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B7-H3和CD133在结直肠癌患者预后预测中的价值
8
作者 黄丽娜 唐令 +3 位作者 宋斌华 卢高峰 马玖玥 刘揆亮 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第8期386-391,共6页
目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年... 目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年4月和蓬安县人民医院2017年1月至2019年5月手术或活检的195例CRC、76例绒毛状/管状绒毛状腺瘤、64例管状腺瘤、30例非腺瘤性息肉和10例正常肠黏膜标本,采用免疫组织化学法检测B7-H3及CD133在标本中的表达情况。纳入患者年龄、性别,免疫组织化学B7-H3、CD133、CEA染色作为危险因素,建立CRC生存预测模型。结果:B7-H3、CD133阳性及B7-H3/CD133双阳性表达在正常肠黏膜组、非腺瘤息肉组、管状腺瘤组、绒毛状/管状绒毛状腺瘤及CRC组呈逐渐上升趋势(P<0.05),并与腺瘤的大小相关。B7-H3、CD133在CRC组高表达,且与CRC的淋巴结转移、远处转移及生存期缩短相关(P<0.05)。在CRC生存预测模型的训练集和验证集中B7-H3、CD133的高表达均与CRC的生存期缩短相关,提示B7-H3和CD133在CRC的预测预后中具有较高的价值。结论:免疫调节因子B7-H3及肿瘤干细胞标志物CD133与CRC的不良预后相关,B7-H3及CD133可能成为CRC形成过程及预测预后的指标。 展开更多
关键词 b7-H3 CD133 结直肠癌 腺瘤 预后
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MicroRNA-133表达对人胆管癌细胞QBC939迁移和侵袭的影响 被引量：2
9
作者 荣翔 刘小方 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第13期59-64,共6页
目的探讨MicroRNA-133(miR-133)表达对人胆管癌细胞QBC939迁移、侵袭的影响,探寻其中可能存在的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人胆管癌细胞QBC939 miR-133各亚型的表达,选择适合的亚型进行实验。将人胆管癌细胞Q... 目的探讨MicroRNA-133(miR-133)表达对人胆管癌细胞QBC939迁移、侵袭的影响,探寻其中可能存在的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人胆管癌细胞QBC939 miR-133各亚型的表达,选择适合的亚型进行实验。将人胆管癌细胞QBC939分为3组:干扰组(转染miR-133a-5p抑制物),阴性对照组(转染miR-133a-5p模拟物)及空白对照组,qRT-PCR检测3组miR-133a-5p mRNA相对表达量;Transwell实验检测各组人胆管癌细胞迁移和侵袭的能力;Western blotting检测3组人胆管癌细胞中LASP-1蛋白家族成员(LIM、SH3-1蛋白)的相对表达量。结果miR-133的3种亚型中,miR-133a-5p mRNA相对表达量最高(P<0.05)。干扰组人胆管癌细胞的miR-133a-5p mRNA相对表达量(0.70±0.08)低于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。与阴性对照组及空白对照组比较,干扰组细胞迁移数(72.0±11.0)和侵袭数(20.0±3.0)明显减少(P<0.05)。与阴性对照组及空白对照组比较,干扰组人胆管癌细胞的LIM蛋白相对表达量最高,SH3-1蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论miR-133a-5p能调控LIM蛋白、SH3-1蛋白的表达。miR-133a-5p低表达能抑制人胆管癌细胞QBC939的迁移和侵袭,这可能是通过miR-133a-5p对LASP-1蛋白表达的调控实现的。miR-133a-5p有望成为胆管癌靶向治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胆管癌 microrna-133 LASP-1蛋白 迁移 侵袭
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慢性阻塞性肺疾病患者血清miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性分析
10
作者 王丽红 马小花 +1 位作者 高晶晶 周晓燕 《成都医学院学报》 2025年第6期1004-1008,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性。方法选取2022年1月至2023年8月郑州大学第一附属医院收治的102例COPD患者为COPD组,另选取同期于该院体检的113例健康志愿者为... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性。方法选取2022年1月至2023年8月郑州大学第一附属医院收治的102例COPD患者为COPD组,另选取同期于该院体检的113例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;心肺功能测试仪检测第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流量(PEF),并计算FEV_(1)/FVC。采用多因素Logistic回归分析评估COPD发生的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平对COPD的诊断价值。结果COPD组血清miR-223-3p表达水平高于对照组(P<0.05),肺功能(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)指标、miR-133b、miR-192-3p表达水平低于对照组(P<0.05);COPD组血清miR-133b、miR-192-3p表达水平与炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ)水平呈负相关(P<0.05),与肺功能指标(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)呈正相关(P<0.05),miR-223-3p表达水平与炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ)水平呈正相关(P<0.05),与肺功能指标(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)呈负相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p是COPD发生的影响因素(P<0.05);miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p单独诊断COPD发生的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.780、0.800,联合诊断的AUC为0.948,优于各项指标单独诊断(Z_(三者联合-miR-133b)=5.299、Z_(三者联合-miR-192-3p)=5.987、Z_(三者联合-miR-223-3p)=5.477,P<0.05)。结论COPD患者血清miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平与肺功能指标具有相关性,联合诊断具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 微小RNA-133b 微小RNA-192-3p 微小RNA-223-3p 肺功能 相关性
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MicroRNA-206、microRNA-29b、microRNA-133a的表达及对骨折患者延迟愈合的预测价值 被引量：2
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作者 彭洋 向桃 +3 位作者 唐玉琦 赵冬雪 艾巧玲 程明 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期98-102,共5页
目的分析microRNA-206(miR-206)、microRNA-29b(miR-29b)、microRNA-133a(miR-133a)的表达及对骨折患者延迟愈合的预测价值,为临床应用提供依据。方法选取2020年1月—2020年12月四川省医学科学院·四川省人民医院收治的123例骨折延... 目的分析microRNA-206(miR-206)、microRNA-29b(miR-29b)、microRNA-133a(miR-133a)的表达及对骨折患者延迟愈合的预测价值,为临床应用提供依据。方法选取2020年1月—2020年12月四川省医学科学院·四川省人民医院收治的123例骨折延迟愈合患者作为观察组,另取该院100例骨折愈合正常患者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测患者血清miR-206、miR-29b、miR-133a的表达;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析各指标单独及联合预测骨折延迟愈合的价值。结果观察组血清miR-206、miR-29b、miR-133a相对表达量高于对照组(P<0.05)。miR-206、miR-29b、miR-133a预测骨折延迟愈合的准确性分别为82.79%、83.90%和86.67%,较3者联合预测准确性(96.72%)低。3者联合预测骨折延迟愈合的敏感性和特异性分别为95.94%(95%CI:0.922,0.986)、96.00%(95%CI:0.937,0.993),高于单独预测。结论骨折延迟愈合患者血清miR-206、miR-29b、miR-133a相对表达量较高;3者联合检测可有效预测患者延迟愈合,具有较高的临床应用价值。 展开更多
关键词 骨折 延迟愈合 microrna-206 microrna-29b microrna-133a
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结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1和微小RNA-133b表达与临床病理特征及预后的关系
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作者 林勇 李恒 吴云桦 《实用临床医药杂志》 2025年第17期1-6,27,共7页
目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组... 目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组。比较2组血清中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平,比较患者癌组织与癌旁组织中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平。分析lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达水平的相关性,以及二者与结直肠癌患者预后的关系,筛选患者3年预后的影响因素,并评估lncRNA FGD5-AS1、miR-133b对结直肠癌患者预后的预测效能。结果结直肠癌组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平高于健康组,miR-133b表达水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织中lncRNA FGD5-AS1表达水平高于癌旁组织,miR-133b表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌患者血清中lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达呈负相关(r=-0.402,P<0.001)。患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平均与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05);lncRNA FGD5-AS1高表达、miR-133b低表达患者的3年累积生存率分别低于lncRNA FGD5-AS1低表达、miR-133b高表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、TNM分期、淋巴结转移均为结直肠癌患者3年预后的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,血清lncRNA FGD5-AS1与miR-133b联合预测结直肠癌患者预后的曲线下面积(AUC)为0.925,大于二者单独预测的AUC(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清lncRNA FGD5-AS1呈高表达,miR-133b呈低表达,二者表达水平与临床病理特征及预后相关,对患者预后具有潜在预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码RNA FGD5-AS1 微小RNA-133b 临床病理特征 预后 TNM分期 淋巴结转移 肿瘤浸润深度
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miR-133b负向调控PLVAP抑制肝癌细胞的增殖
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作者 黄泼泼 佟昌慈 陈虒 《解剖科学进展》 2025年第2期192-196,共5页
目的 探讨微小RNA-133b (miR-133b)通过调控PLVAP抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 利用TCGA数据库及TargetScan网站筛选肝癌相关差异基因PLVAP并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR方法检测肝癌相关细胞系中PLVAP和miR-133b的表达... 目的 探讨微小RNA-133b (miR-133b)通过调控PLVAP抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 利用TCGA数据库及TargetScan网站筛选肝癌相关差异基因PLVAP并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR方法检测肝癌相关细胞系中PLVAP和miR-133b的表达情况;分别利用sh-NC、sh-PLVAP、miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染肝癌细胞系HepG2,调控细胞内PLVAP和miR-133b的表达量;采用CCK8法检测细胞增殖活力;双荧光素酶活检检测miR-133b与PLVAP的相互作用关系;Western blot方法检测不同处理组细胞中PLVAP及增殖相关蛋白Ki67的表达变化。结果 PLVAP在肝癌细胞系中高表达,沉默PLVAP后,HepG2细胞增殖及Ki67表达量均降低。PLVAP上游靶基因miR-133b在肝癌细胞系中低表达,过表达miR-133b可抑制PLVAP。救援实验证明miR-133b通过抑制PLVAP抑制HepG2细胞的增殖及Ki67表达量。结论 miR-133b通过靶向下调PLVAP的表达抑制肝癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝癌 PLVAP miR-133b 增殖
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA NEAT1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 M2型巨噬细胞极化
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多囊卵巢综合征患者血清SerpinB1、microRNA-137检测的临床意义
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作者 贡童 王敏 闫洪超 《中国现代医学杂志》 2025年第23期84-89,共6页
目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)、microRNA-137(miR-137)检测的临床意义。方法选取2023年9月—2024年12月徐州医科大学附属宿迁医院150例PCOS患者作为PCOS组,另选取同期该院100例健康体检的女性... 目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)、microRNA-137(miR-137)检测的临床意义。方法选取2023年9月—2024年12月徐州医科大学附属宿迁医院150例PCOS患者作为PCOS组,另选取同期该院100例健康体检的女性为对照组。比较两组一般资料及血清SerpinB1水平、miR-137表达,采用多因素一般Logistic回归模型分析PCOS的影响因素并构建列线图,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SerpinB1、miR-137对PCOS的预测价值。结果PCOS组与对照组年龄、体质量指数、促卵泡生成素(FSH)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PCOS组催乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均高于对照组(P<0.05)。PCOS组SerpinB1水平高于对照组,miR-137基因相对表达量低于对照组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果表明,PRL水平高[OR=11.900(95%CI:1.441,98.252)]、LH水平高[OR=23.509(95%CI:1.908,289.627)]、TC水平高[OR=5.889(95%CI:1.069,32.448)]、TG水平高[OR=8.785(95%CI:1.267,60.921)]、SerpinB1水平高[OR=11.480(95%CI:1.627,80.987)]和miR-137水平低[OR=0.164(95%CI:0.041,0.650)]是PCOS的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,SerpinB1、miR-137联合预测的曲线下面积为0.987(95%CI:0.970,1.000),敏感性为98.0%(95%CI:0.943,0.996),特异性为98.0%(95%CI:0.930,0.998)。结论血清SerpinB1、miR-137对PCOS有良好的预测价值。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 丝氨酸蛋白酶抑制剂b1 microrna-137 受试者工作特征曲线 预测
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lncRNA FGD5-AS1通过miR-133b/PTBP1轴对乳腺癌细胞血管生成的影响机制研究
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作者 夏海水 王伟 +4 位作者 王春梅 卢泽芬 陈海洋 石金升 刘金柱 《安徽医药》 2025年第7期1336-1341,I0008-I0011,共10页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)-含有5个PH结构域的反义RNA1(FGD5-AS1)通过微RNA-133b(miR-133b)/多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)轴对乳腺癌细胞血管生成的影响及其机制。方法 2020年3月至2023年6月,利用生物信息学手段探寻了乳腺癌中lncR... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)-含有5个PH结构域的反义RNA1(FGD5-AS1)通过微RNA-133b(miR-133b)/多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)轴对乳腺癌细胞血管生成的影响及其机制。方法 2020年3月至2023年6月,利用生物信息学手段探寻了乳腺癌中lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1之间可能的互作关系。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、PTBP1的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒-8(CCK-8)和克隆形成检测细胞增殖,蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。血管生成实验测定血管生成数量,RIP实验和双萤光素酶实验验证lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1的结合关系。结果 lncRNA FGD5-AS1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[(42.21±5.40)g/L比28.34±4.20)g/L],其下游miR-133b在乳腺癌中的表达水平显著低于正常组织[(15.12±2.30)g/L比29.45±3.10)g/L],靶基因PTBP1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[(65.47±7.20)g/L比32.14±4.50)g/L]。RIP实验和双萤光素酶报告实验结果显示lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1存在靶向结合关系。细胞实验发现沉默lncRNA FGD5-AS1能够抑制乳腺癌细胞增殖[观察组83.17%(84/101),对照组95.23%(96/101)]和血管生成能力。在lncRNA FGD5-AS1被沉默的乳腺癌细胞中,额外进行miR-133b的沉默或者PTBP1的过表达,能够有效逆转因lncRNA FGD5-AS1沉默所导致的细胞增殖减少和血管生成抑制的效果。结论 lncRNA FGD5-AS1通过miR-133b/PTBP1轴促进乳腺癌血管生成。lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1轴调控轴可能成为靶向抑制乳腺癌血管生成的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 长链非编码RNA-含有5个PH结构域的反义RNA1 微RNA-133b 多聚嘧啶区结合蛋白1 血管生成
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微小RNA-133b对心肌纤维化的影响 被引量：5
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作者 张松林 范粉灵 +2 位作者 魏峰 王军 张玉顺 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期589-594,共6页
目的研究微小RNA-133b(miR-133b)对心肌纤维化的影响。方法选取人心肌成纤维细胞(CFs),采用CCK8检测过表达及敲低miR-133b时细胞增殖情况,qRT-PCR及Westernblot检测结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(col... 目的研究微小RNA-133b(miR-133b)对心肌纤维化的影响。方法选取人心肌成纤维细胞(CFs),采用CCK8检测过表达及敲低miR-133b时细胞增殖情况,qRT-PCR及Westernblot检测结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的表达水平;生物学软件预测miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告实验证实miR-133b与靶基因的直接调控作用。结果qRT-PCR检测结果显示,转染miR-133bmimic后miR-133b的表达水平明显高于阴性对照组(t=26.219,P=0.000),转染miR-133binhibitor后miR-133b的表达水平明显低于阴性对照组(t=6.738,P=0.003)。转染CFs21、45、69、93和117h后,与阴性对照组相比,miR-133bmimic组CFs增殖能力明显降低,而miR-133binhibitor组CFs增殖水平明显上升(P均<0.05)。与阴性对照组相比,过表达miR-133b后,CTGF(t=9.213,P=0.001;t=8.195,P=0.001)、α-SMA(t=6.511,P=0.003;t=4.434,P=0.011)、collagenⅠ(t=3.172,P=0.034;t=4.053,P=0.015)及collagenⅢ(t=6.404,P=0.003;t=5.319,P=0.006)的mRNA和蛋白表达水平均明显下调;敲低miR-133b后,CTGF(t=9.439,P=0.001;t=14.100,P=0.000)、α-SMA(t=4.519,P=0.011;t=4.377,P=0.012)、collagenⅠ(t=5.966,P=0.004;t=5.514,P=0.005)及collagenⅢ(t=4.622,P=0.010;t=4.996,P=0.008)的mRNA和蛋白表达水平均明显上升。共转染miR-133bmimic和WT3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性明显低于共转染mimiccontrol和WT3’UTR表达载体的细胞(t=5.654,P=0.005),共转染miR-133bmimic和MUT3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性与共转染mimiccontrol和MUT3’UTR表达载体的细胞差异无统计学意义(t=0.380,P=0.724)。结论miR-133b可能是通过靶向抑制CTGF来影响CFs的活化增殖,从而改善心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 微小RNA-133b 结缔组织生长因子
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慢性心力衰竭患者血清miR-133a、miR-133b水平与心功能和心肌重构的关系 被引量：41
18
作者 徐振宇 杨立明 +1 位作者 李广平 张艳梅 《山东医药》 CAS 2018年第4期82-84,共3页
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清miR-133a、miR-133b水平与心功能、心肌重构的关系。方法研究对象为132例CHF患者。心功能NYHA分为Ⅰ~Ⅱ级43例,Ⅲ级52例,Ⅳ级37例。超声心动图检查检测心功能指标心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)及... 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清miR-133a、miR-133b水平与心功能、心肌重构的关系。方法研究对象为132例CHF患者。心功能NYHA分为Ⅰ~Ⅱ级43例,Ⅲ级52例,Ⅳ级37例。超声心动图检查检测心功能指标心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAP)、左心室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)、左室重构指数(LVRI)。实时荧光定量PCR法检测血清miR-133a、miR-133b。结果 CHF患者血清miR-133a、miR-133b表达量随心功能分级升高而升高(P均<0.05)。LVEDD、LAP、LVPW、LVMI随心功能分级升高而升高,LVRI、CO、LVEF随心功能分级升高而降低(P均<0.05)。血清miR-133a、miR-133b相对表达量与CO、LVEF均呈负相关(r分别为-0.584、-0.622,-0.477、-0.514,P均<0.05)。miR-133a、miR-133b相对表达量与LAP、LVPW、LVMI均呈正相关(r分别为0.724、0.638,0.681、0.611,0.596、0.573,P均<0.05)。血清miR-133a、miR-133b相对表达量与LVEDD、LVRI无关(P均>0.05)。结论 CHF患者血清miR-133a、miR-133b表达量随心功能分级升高而升高。检测CHF患者血清miR-133a、miR-133b有助于判断患者心室重构情况。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 微小RNA 微小RNA133a 微小RNA133b 心功能 心室重构
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抑制miR-133b通过靶向FOXP3对PD大鼠调节性T淋巴细胞、炎性反应和神经元凋亡的影响 被引量：7
19
作者 颜博 岳宗伟 +3 位作者 李华坚 黄优 高唯一 王改青 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期59-66,共8页
目的探究抑制微小RNA(microRNA,miR)-133b通过靶向叉头盒蛋白3(forkhead box protein 3,FOXP3)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的影响。方法32只PD模型大鼠随机分为PD组和PD+miR-133b ... 目的探究抑制微小RNA(microRNA,miR)-133b通过靶向叉头盒蛋白3(forkhead box protein 3,FOXP3)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的影响。方法32只PD模型大鼠随机分为PD组和PD+miR-133b antagomir组(n=16),健康大鼠16只作为对照组。尾静脉注射miR-133b antagomir(300µg)来抑制miR-133b的水平。检测和比较各组大鼠神经功能、黑质损伤、细胞凋亡、炎性反应、Treg细胞水平、miR-133b、FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;通过双荧光素酶报告验证miR-133b和FOXP3的靶向关系。结果PD组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR133b水平显著高于对照组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。PD+miR-133b antagomir组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR-133b水平显著低于PD组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著高于PD组(P<0.05)。miR-133b可与FOXP3靶向结合,提高miR-133b的水平显著抑制FOXP3 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论抑制miR-133b的水平会促进FOXP3蛋白的表达量,恢复PD大鼠模型中Treg水平,抑制黑质组织的炎性反应,缓解细胞凋亡,保护神经功能。 展开更多
关键词 帕金森病 微小RNA-133b 叉头盒蛋白3 调节性T细胞
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miR-133a/b和MRP1在耐药性癫痫患者外周血含量的观察 被引量：8
20
作者 颜博 李国良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期680-684,共5页
目的:探讨外周血中microRNA-133a/b(miR-133a/b)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resistanceassociated protein 1,MRP1)的含量与癫痫患者耐药性的相关关系。方法:生物信息学预测靶向调控MRP1的miRNAs,构建MRP1野生型及突变型3’UTR报告... 目的:探讨外周血中microRNA-133a/b(miR-133a/b)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resistanceassociated protein 1,MRP1)的含量与癫痫患者耐药性的相关关系。方法:生物信息学预测靶向调控MRP1的miRNAs,构建MRP1野生型及突变型3’UTR报告基因载体,双萤光素酶报告基因技术验证预测的miRNAs对MRP1的靶向调控作用。此外,收集95例接受药物治疗的癫痫患者(其中耐药患者37例,非耐药患者58例)外周血,实时荧光定量PCR检测外周血中这些miRNAs的含量,ELISA检测外周血中MRP1蛋白的含量。最后分析这些miRNAs及MRP1含量与癫痫耐药的相关性。结果:Target Scan软件预测miR-133a/b可能靶向调控MRP1,双萤光素酶报告基因技术发现,实验组(共转入miR-133a/b mimics、p MIR-MRP1及pRLTK质粒)较对照组(共转入scramble mimic、p MIR-MRP1及pRLTK质粒)相比,萤光素酶活性分别下调76.9%和64.1%(P<0.01);突变组(共转入miR-133a/b mimics、p MIR-mut-MRP1及pRLTK质粒)较实验组的萤光素酶活性分别上调3.61倍和2.04倍(P<0.01)。实时荧光定量PCR和ELISA检测发现:用药前非耐药性癫痫患者中miR-133a/b的含量分别是耐药性癫痫患者含量的2.18倍和1.74倍(P<0.05),而MRP1在耐药性癫痫患者中的含量是非耐药性癫痫患者中的3.72倍(P<0.01);用药后非耐药性癫痫患者中miR-133a/b的含量分别是耐药性癫痫患者含量的2.76倍和2.95倍(P<0.05),而MRP1在耐药性癫痫患者中的含量是非耐药性癫痫患者中4.99倍(P<0.01)。结论:miR-133a/b可直接靶向调控MRP1,且在耐药性癫痫患者血清中,miR-133a/b呈现低水平,MRP1蛋白呈现高水平,miR-133a/b联合MRP1有望成为早期诊断癫痫药物敏感性的指标。 展开更多
关键词 microrna-133a/b 多药耐药相关蛋白1 耐药性癫痫
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