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MicroRNA-124a对SCI继发性损伤的影响及相关机制研究 被引量：4
1
作者 张芬 《郑州大学学报（理学版）》 CAS 北大核心 2016年第1期73-80,共8页
探究microRNA-124a(miR-124a)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)继发性损伤的影响及相关机制.取90只健康成年Wistar大鼠建立SCI模型,随机分为3组,第1组术后仅注射生理盐水,为未治疗组;第2组术后注射骨髓基质细胞源神经干细胞(BMSCs-D-... 探究microRNA-124a(miR-124a)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)继发性损伤的影响及相关机制.取90只健康成年Wistar大鼠建立SCI模型,随机分为3组,第1组术后仅注射生理盐水,为未治疗组;第2组术后注射骨髓基质细胞源神经干细胞(BMSCs-D-NSCs)治疗,为正常移植组;第3组术后注射携带miR-124a的骨髓基质细胞源神经干细胞(miR-124a-BMSCs-D-NSCs),为转染移植组.另选取60只健康成年Wistar大鼠作为对照组,仅给予假手术处理.采用HE染色观察大鼠的组织形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠的miR-124a表达情况,并对损伤灶进行显微测量计算,比较脊髓功能恢复的BBB评分情况及脊髓组织损伤大小的情况.结果显示,SCI后,脊髓组织中miR-124a基因表达显著降低,脊髓神经功能也明显降低,miR-124a-BMSCs-D-NSCs能够有效地改善SCI,减少脊髓损伤组织范围及体积,还能改善中枢神经的功能. 展开更多
关键词 microrna-124a 脊髓损伤 神经功能 作用机制
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Circ-Sirt1调控miR-124/p53轴抑制胃癌细胞增殖和转移的机制研究
2
作者 冯翎翼 谢茜荣 王雨晶 《国际检验医学杂志》 2026年第2期246-252,共7页
目的探究环状RNA Sirt1(circ-Sirt1)通过调控微小RNA-124(miR-124)/p53轴对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circ-Sirt1、miR-124表达情况;免疫组织化学染色检测p53表达情况。培养胃癌细胞系AGS、... 目的探究环状RNA Sirt1(circ-Sirt1)通过调控微小RNA-124(miR-124)/p53轴对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circ-Sirt1、miR-124表达情况;免疫组织化学染色检测p53表达情况。培养胃癌细胞系AGS、HGC27、N87、SNU1和正常胃上皮细胞GES-1,通过qPCR检测circ-Sirt1、miR-124的表达。对N87细胞进行circ-Sirt1过表达处理,并分为circ-Sirt1过表达组和过表达对照组。通过qPCR检测细胞miR-124表达水平变化,蛋白质印迹法检测p53、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Bcl-2、Bax和Bad蛋白表达水平变化。免疫荧光实验检测Ki-67表达。EdU、克隆形成、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。使用双荧光素酶实验分析circ-Sirt1、miR-124和p53之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,胃癌组织中circ-Sirt1和p53表达水平降低(P<0.05),而miR-124表达水平升高(P<0.05)。与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞中circ-Sirt1和p53表达水平降低(P<0.05),而miR-124表达水平升高(P<0.05)。与过表达对照组相比,circ-Sirt1过表达组细胞增殖、迁移和侵袭活性降低(P<0.05),miR-124、Vimentin、N-cadherin、Bcl-2和Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05),p53、E-cadherin、Bax和Bad蛋白表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶实验表明,circ-Sirt1靶向结合并抑制miR-124表达,而miR-124靶向结合并抑制p53表达。结论circ-Sirt1在胃癌组织中表达下调,并且通过调控miR-124/p53轴抑制胃癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 环状RNA Sirt1 微小RNA 124 P53 胃癌
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MicroRNA-124对人宫颈癌的抑制作用及机制研究 被引量：10
3
作者 辛婧 徐银胜 +1 位作者 张芳 盛望 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期13-19,共7页
宫颈癌的发病率在女性恶性肿瘤中占第二位。miR-124的表达在宫颈癌组织中显著下调。目前,发现在宫颈癌细胞中高表达miR-124可显著抑制宫颈癌细胞的生长、迁移与侵袭能力。此外,miR-124在宫颈癌细胞中的高表达还可显著抑制Cdcp1基因的表... 宫颈癌的发病率在女性恶性肿瘤中占第二位。miR-124的表达在宫颈癌组织中显著下调。目前,发现在宫颈癌细胞中高表达miR-124可显著抑制宫颈癌细胞的生长、迁移与侵袭能力。此外,miR-124在宫颈癌细胞中的高表达还可显著抑制Cdcp1基因的表达。Luciferase实验结果表明Cdcp1是miR-124的直接下游靶标基因。在转染miR-124的宫颈癌细胞中高表达CDCP1蛋白可抵消由于miR-124引起的肿瘤抑制作用。这对揭示microRNA在宫颈癌发生、发展中的作用机制及基于microRNA的宫颈癌临床治疗具有一定的潜在意义。 展开更多
关键词 microrna-1 24 宫颈癌 CDCP1
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MicroRNA-124对喉鳞状细胞癌细胞自噬、侵袭和迁移的影响 被引量：1
4
作者 鲁保才 李靖 +4 位作者 郜庆祖 余文发 卢振民 连荣 苏蔚 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第11期1030-1035,共6页
目的探讨microRNA-124(miR-124)在人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及其对LSCC细胞自噬、侵袭和迁移的影响。方法选取2016年1月至2018年9月新乡医学院第一附属医院手术切除的LSCC组织及癌旁组织(距离肿瘤边缘1~2 cm)标本各12例,采用实... 目的探讨microRNA-124(miR-124)在人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及其对LSCC细胞自噬、侵袭和迁移的影响。方法选取2016年1月至2018年9月新乡医学院第一附属医院手术切除的LSCC组织及癌旁组织(距离肿瘤边缘1~2 cm)标本各12例,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LSCC组织和癌旁组织中miR-124表达;体外培养人Hep-2细胞,将其分为miR-124类似物(miR-124 mimics)组、miR-124抑制剂(miR-124 inhibitor)组、类似物阴性对照(mimics NC)组、抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,进行细胞转染;采用qRT-PCR检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组细胞中miR-124的表达水平,Western blot法检测LSCC组织、癌旁组织和mimics NC组、miR-124 mimics组、inhibitor NC组、miR-124 inhibitor组细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ的表达,Transwell小室法检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的迁移能力。结果LSCC组织中miR-124相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。LSCC组织中LC3B-Ⅱ蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。miR-124 mimics组细胞中miR-124相对表达量显著高于mimics NC组(P<0.05),miR-124 inhibitor组细胞中miR-124相对表达量显著低于inhibitor NC组(P<0.05)。miR-124 mimics组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显著低于mimics NC组(P<0.05),miR-124 inhibitor组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显著高于inhibitor NC组(P<0.05)。miR-124 mimics组侵袭细胞数显著少于mimics NC组和mimics+西罗莫司组(P<0.05),miR-124 inhibitor组侵袭细胞数显著多于inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组(P<0.05)。划痕培养72 h后,inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组细胞的划痕愈合率低于miR-124 inhibitor组(P<0.05);培养96 h后,mimics NC组和mimics+西罗莫司组细胞的划痕愈合率高于miR-124 mimics组(P<0.05)。结论人LSCC组织中miR-124表达显著下调,人LSCC组织和miR-124过表达细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ表达显著上调,miR-124可能通过抑制自噬而抑制LSCC细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 microrna-124 喉鳞状细胞癌 自噬 侵袭 迁移
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microRNA-124高表达对甲状腺乳头状癌细胞系K1侵袭、迁移的影响及其机制 被引量：1
5
作者 肖成华 阚捷 +2 位作者 李海燕 赞梅 王新国 《山东医药》 CAS 2018年第31期44-47,共4页
目的观察微小RNA 124(microRNA-124)高表达对甲状腺乳头状癌(TPC)细胞系K1侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期K1细胞,分为三组,观察组用促进microRNA-124表达的microRNA-124mimics转染,对照组转染microRNA无关序列,... 目的观察微小RNA 124(microRNA-124)高表达对甲状腺乳头状癌(TPC)细胞系K1侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期K1细胞,分为三组,观察组用促进microRNA-124表达的microRNA-124mimics转染,对照组转染microRNA无关序列,空白组不做任何处理。培养24 h,Transwell试验观测三组侵袭数,采用细胞划痕试验观测三组迁移细胞数,采用Real-time PCR法检测细胞含IQ基元GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)mRNA及蛋白、microRNA-124,采用荧光素酶报告基因试验检测三组细胞中含有IQGAP1基因3'非翻译区(UTR)报告质粒的荧光素酶活性。结果培养24 h时观察组、对照组、空白组细胞侵袭数分别为(104.32±11.21)、(304.27±20.83)、(299.38±18.32)个,观察组细胞侵袭数低于对照组和空白组(P均<0.05)。培养24 h后,观察组、对照组、空白组细胞迁移数分别为(62.16±3.21)、(104.27±6.83)、(99.38±5.32),观察组划痕愈合百分比低于对照组和空白组(P均<0.05)。观察组细胞IQGAP1 mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组、空白组(P均<0.05);观察组microRNA-124相对表达量均高于对照组、空白组(P均<0.05)。培养48 h观察组、对照组、空白组基因质粒的相对荧光素酶活性分别为0.24±0.06、1.06±0.15、1.10±0.17,观察组相对荧光素酶活性低于对照组和空白组(P均<0.05)。结论 microRNA-124高表达可抑制K1细胞的侵袭、迁移,其机制可能为microRNA-124下调IQGAP1表达。 展开更多
关键词 微小RNA microrna-124 甲状腺肿瘤 甲状腺乳头状癌 细胞侵袭 细胞迁移 含IQ基元GTP酶激活蛋白1
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microRNA-124-3p靶向调控STAT3抑制神经细胞中肠道病毒71型的复制 被引量：1
6
作者 路燕 徐明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期224-229,共6页
目的构建microRNA-124-3p表达上调和下调的SK-N-SH细胞,探讨microRNA-124-3p对肠道病毒71型(EV71)在SK-N-SH中的复制机制。方法构建过表达miRNA的miRNA mimic和敲低miRNA的miRNA inhibitor。检测miRNA-124-3p,EV71核酸,细胞病变效应(CP... 目的构建microRNA-124-3p表达上调和下调的SK-N-SH细胞,探讨microRNA-124-3p对肠道病毒71型(EV71)在SK-N-SH中的复制机制。方法构建过表达miRNA的miRNA mimic和敲低miRNA的miRNA inhibitor。检测miRNA-124-3p,EV71核酸,细胞病变效应(CPE),病毒滴度TCID_(50),Ratio值,VP1、STAT3、P-STAT3、CC-ND2、MMP2蛋白表达。结果与miR-124-3p mimic NC组比,miR-124-3p mimic组miR-124-3p上升,LgTCID_(50)降低,EV71核酸的复制受抑,转染野生型miRSTAT3-WT质粒细胞活性被上调的miRNA-124-3p抑制,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2降低(均P<0.05),与miR-124-3p inhibitorNC组比,miR-124-3p inhibitor组miR-124-3p降低,CPE增高,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2升高(均P<0.05)。结论EV71感染SK-N-SH神经细胞,复制受抑,与microRNA-124-3p靶向抑制STAT通路分子STAT3、P-STAT3、CCND2和MMP2有关。 展开更多
关键词 microrna-124-3p 肠道病毒 信号传导及转录激活因子3
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microRNA-124过表达对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响 被引量：3
7
作者 朱键 陈天天 +1 位作者 刘智勇 郑常龙 《新医学》 CAS 2023年第8期554-559,共6页
目的研究过表达微RNA-124(miR-124)对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及初步探索其可能机制。方法使用野百合碱(MCT)经腹腔注射建立大鼠肺动脉高压模型,气管内滴注腺相关病毒(AAV)介导的miR-124进行干预,记录大鼠心脏右室收缩压(RVSP)... 目的研究过表达微RNA-124(miR-124)对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及初步探索其可能机制。方法使用野百合碱(MCT)经腹腔注射建立大鼠肺动脉高压模型,气管内滴注腺相关病毒(AAV)介导的miR-124进行干预,记录大鼠心脏右室收缩压(RVSP)、平均动脉压和心率,实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织中miR-124的表达,van Gieson染色观察肺内小动脉的重构程度并计算血管外径在25~50μm以及51~100μm的肺小动脉的中膜/外径比值,蛋白免疫印迹法检测肺组织中IL-6与p-STAT3的蛋白水平。结果miR-124在肺动脉高压大鼠肺组织中呈低表达;过表达miR-124可导致肺动脉高压大鼠RVSP下降,肺内小动脉中膜/外径明显降低,肺组织中IL-6和p-STAT3的表达下调。结论AAV介导的miR-124过表达可明显减轻肺动脉高压的大鼠的RVSP以及肺血管重构,其机制可能与下调IL-6和p-STAT3的表达有关。 展开更多
关键词 微核糖核酸-124 肺血管重构 肺动脉高压
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MicroRNA-124抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及分子机制研究 被引量：3
8
作者 郑华峰 陶晶 +2 位作者 张斌 王纯 吴淳 《中国心血管杂志》 2016年第1期50-54,共5页
目的探讨MicroRNA-124(miR-124)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及可能的调控机制。方法选择10只11周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组及同龄的10只SPF级Wistar大鼠(WKY)为对照组。采用组织贴片法原代培养SHR和WKY主动脉平... 目的探讨MicroRNA-124(miR-124)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及可能的调控机制。方法选择10只11周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组及同龄的10只SPF级Wistar大鼠(WKY)为对照组。采用组织贴片法原代培养SHR和WKY主动脉平滑肌细胞。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-124在两组主动脉平滑肌细胞间的表达差异。将miR-124模拟物或模拟物阴性对照转染SHR主动脉平滑肌细胞,分析过表达miR-124对血管平滑肌细胞增殖的影响。通过数据库及生物信息学软件预测miR-124的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过qRT-PCR和Western blot检测靶基因Meox2 mRNA及蛋白表达变化。采用RNA干扰技术,观察敲低Meox2表达对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 MiR-124在SHR主动脉平滑肌细胞中的表达为WKY主动脉平滑肌细胞的0.22倍(P<0.01)。体外过表达miR-124可明显抑制SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。经生物信息学分析及体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实Meox2是miR-124的靶基因。过表达miR-124后SHR主动脉平滑肌细胞中Meox2 mRNA的表达为阴性对照组的0.29倍(P<0.01);Western blot结果显示,Meox2蛋白表达水平亦明显降低。干扰Meox2的表达亦可降低SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。结论 MiR-124在SHR中表达下调,其可能通过介导Meox2调控主动脉平滑肌细胞的增殖进而抑制高血压病变的发生过程。 展开更多
关键词 miR-124 大鼠 近交SHR 主动脉 肌细胞 平滑肌 增殖 Meox2
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姜黄素通过调控MicroRNA-1246激活P53蛋白对膀胱癌T24细胞进行放疗增敏的作用机制研究 被引量：9
9
作者 吴雅莉 吴文强 +5 位作者 李华兵 徐冉 原海燕 屈健 唐甜甜 鲁琼 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期319-326,共8页
目的探讨姜黄素对膀胱癌化疗增敏作用机制。方法对经过姜黄素和放射处理的T24细胞进行microRNA表达(miRNA芯片测序)、细胞活力(细胞增殖试验试剂盒)、集落形成、凋亡(AnnexinV-F)分析、ITC/7-AAD流式细胞计数(ITC/7-AAD)、miR-1246和p53... 目的探讨姜黄素对膀胱癌化疗增敏作用机制。方法对经过姜黄素和放射处理的T24细胞进行microRNA表达(miRNA芯片测序)、细胞活力(细胞增殖试验试剂盒)、集落形成、凋亡(AnnexinV-F)分析、ITC/7-AAD流式细胞计数(ITC/7-AAD)、miR-1246和p53mRNA(实时PCR)和蛋白质(Westernblot)表达的分析。结果芯片测序分析鉴定出17个差异表达的miRNA,在姜黄素处理的细胞中,与对照组相比,姜黄素显著降低T24细胞活力,并呈现浓度依赖性。miR-1246在T24细胞中的表达显著高于SV-HUC-1细胞,且高浓度的姜黄素(10或20μg·mL^(-1))可显著下调T24细胞miR-1246的表达。20μg·mL^(-1)浓度的姜黄素组和放疗处理联合应用对抑制miR-1246的表达、细胞活力和集落形成的作用优于姜黄素或者进行单独放疗处理组。通过与对照组相比,抑制miR-1246显著降低T24细胞的存活率。转染antagomiR-1246可显著提高T24细胞处于G0/G1期细胞比例,而转染antagomiR-NC细胞则诱导细胞凋亡。荧光素酶试验显示,miR-1246的过表达会抑制p53 3‘-UTR基因的荧光素酶活性。结论 miR-1246通过靶向抑制p53基因在膀胱癌细胞中的表达,参与到姜黄素和放疗的抗肿瘤治疗中。 展开更多
关键词 microrna-1246 姜黄素 P53 膀胱癌 T24细胞
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MicroRNA-124靶向调控caveolin-1介导肝癌细胞恶性行为的研究 被引量：1
10
作者 寇大庆 孙文平 綦霞 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期227-230,共4页
目的:检测miR-124、caveolin-1在肝癌组织及细胞系中的表达,探讨miR-124靶向调控caveolin-1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:回顾性分析2012年8月至2014年7月32例于大连医科大学附属第一医院收治的行肝癌切除术患者的临床资料和标本,... 目的:检测miR-124、caveolin-1在肝癌组织及细胞系中的表达,探讨miR-124靶向调控caveolin-1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:回顾性分析2012年8月至2014年7月32例于大连医科大学附属第一医院收治的行肝癌切除术患者的临床资料和标本,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌、癌旁组织以及肝癌细胞系中miR-124、caveolin-1的表达;通过靶基因预测及双荧光素酶报告分析miR-124与caveolin-1的靶向关系;通过qRT-PCR、Western blot检测miR-124对caveolin-1表达的调控;分别用CCK8、平板克隆及Transwell检测细胞增殖和侵袭能力;通过绘制生存曲线,分析miR-124及caveolin-1表达与临床肝癌患者预后的相关性。结果:miR-124在肝癌组织中的表达低于癌旁组织,在高转移肝癌细胞MHCC97H中的表达低于低转移肝癌细胞MHCC97L,而caveolin-1呈现相反的趋势;caveolin-1为miR-124的靶基因,调控miR-124可影响caveolin-1水平;MHCC97H中导入miR-124 mimic可抑制该细胞增殖及侵袭能力,而上调caveolin-1促进该细胞增殖及侵袭能力;敲低低转移肝癌细胞MHCC97L中miR-124水平可增强该细胞的增殖及侵袭能力,下调caveolin-1抑制该细胞的增殖及侵袭能力;肝癌组织miR-124高水平、caveolin-1低水平的患者5年生存时间显著长于相应的miR-124低水平组、caveolin-1高水平组。结论:miR-124通过靶向调控caveolin-1介导肝癌的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 miR-124 CAVEOLIN-1 肝癌恶性行为
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MicroRNA-124作为缺血性脑卒中标志物的研究进展 被引量：3
11
作者 董杰 韩辉 《医学综述》 2017年第2期-,共5页
微RNA(miRNA/miR)是一类小的(18~20个核苷酸)非编码RNA,其主要作用是调节基因的表达,参与了几乎所有的生物学过程。其中miR-124几乎只在中枢神经系统中持续表达,被称为"大脑特异性miRNA"。miR-124通过靶向作用于多种蛋白在缺... 微RNA(miRNA/miR)是一类小的(18~20个核苷酸)非编码RNA,其主要作用是调节基因的表达,参与了几乎所有的生物学过程。其中miR-124几乎只在中枢神经系统中持续表达,被称为"大脑特异性miRNA"。miR-124通过靶向作用于多种蛋白在缺血性脑卒中患者的神经元分化及神经形成的过程中也起到了重要的调节作用,今后很可能作为缺血性脑卒中诊断及治疗的生物标志物。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 微RNA-124 生物标志物 大脑中动脉闭塞
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MicroRNA-124抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎
12
作者 邱旸 渠滕 +2 位作者 张庆 崔朝杰 赵文博 《检验医学与临床》 CAS 2016年第A02期32-33,共2页
目的Micro—RNAs可以调节很多生理功能，包括免疫系统中的细胞分化和活化。MicroRNA-124在中枢神经系统小胶质细胞中特异表达，本文检测MicroRNA-124对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用。方法本文通过给小鼠的实验性自身免疫性脑脊髓炎... 目的Micro—RNAs可以调节很多生理功能，包括免疫系统中的细胞分化和活化。MicroRNA-124在中枢神经系统小胶质细胞中特异表达，本文检测MicroRNA-124对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用。方法本文通过给小鼠的实验性自身免疫性脑脊髓炎模型评分。结果发现静脉注射miR-124可以完全的阻止病症发展过程。结论这些发现明确了miR-124可以作为单核细胞和巨噬细胞活化中的未知调控者，对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的作用。 展开更多
关键词 microrna-124 实验性自身免疫性脑脊髓炎 抑制
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microRNA-124在白血病及骨髓增生异常综合征患者中的表达异常及其意义 被引量：3
13
作者 夏巧 胡俊 孟月生 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期358-361,共4页
本研究旨在探讨microRNA-124(miR-124)在白血病及骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞中的表达异常及其意义。采用茎环法实时荧光定量qRT-PCR技术检测10例正常骨髓组织、18例新确诊的白血病患者和15例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的相... 本研究旨在探讨microRNA-124(miR-124)在白血病及骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞中的表达异常及其意义。采用茎环法实时荧光定量qRT-PCR技术检测10例正常骨髓组织、18例新确诊的白血病患者和15例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的相对表达量;应用定量甲基化特异性聚合酶链反应检测部分MDS标本has-miR-124-1启动子甲基化水平。结果表明,部分白血病及MDS患者miR-124表达水平下调,其中下调至1/3以下的白血病患者比例为2/18,下调至1/3以下的MDS患者比例为5/15,下调至1/4以下的MDS患者比例为3/15。组间比较结果显示,miR-124在白血病组中的表达与正常骨髓相比差异无统计学显著意义(P=0.725),但在MDS标本中的表达水平降低有统计学显著意义(P=0.031);在7/11的MDS患者检测到miR-124启动子区甲基化水平升高,其中包括所有5例miR-124表达下调的患者。miR-124表达量与其启动子区域甲基化水平有相关性(R2=0.339,P=0.018)。结论:在部分MDS患者存在miR-124表达受抑,可能与其基因甲基化异常有关。 展开更多
关键词 白血病 骨髓增生异常综合征 microrna-124
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宫颈癌组织中microRNA-124表达量与癌细胞生长、侵袭的相关性研究 被引量：6
14
作者 朱怡 《海南医学院学报》 CAS 2016年第17期1999-2002,共4页
目的:研究宫颈癌组织中microRNA-124表达量与癌细胞生长、侵袭的相关性。方法:选择宫颈癌组织标本56例以及正常宫颈组织标本60例进行研究,测定宫颈组织标本中microRNA-124的表达量以及增殖、凋亡、侵袭基因的蛋白含量。结果:宫颈癌组织... 目的:研究宫颈癌组织中microRNA-124表达量与癌细胞生长、侵袭的相关性。方法:选择宫颈癌组织标本56例以及正常宫颈组织标本60例进行研究,测定宫颈组织标本中microRNA-124的表达量以及增殖、凋亡、侵袭基因的蛋白含量。结果:宫颈癌组织中miR-124的相对表达量显著低于正常宫颈组织且FIGO分期越高、miR-124的相对表达量越低;按照四分位法将不同miR-124表达量的宫颈癌组织分为A^D组,各组宫颈癌组织中cyclinD1、CDK4、CDK6、Prdx4、TNFAIP8、Piwil2、p16、p27、Caspase-3、Ezrin、CD44v6、E-cadherin、β-catenin的蛋白含量有差异且miR-124的相对表达量越低,cyclinD1、CDK4、CDK6、Prdx4、TNFAIP8、Piwil2以及Ezrin、CD44v6的蛋白含量越高,p16、p27、Caspase-3以及E-cadherin、β-catenin的蛋白含量低。结论:宫颈癌组织中microRNA-124呈低表达趋势且与癌细胞过度增殖、凋亡不足、侵袭性生长密切相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 microrna-124 增殖 凋亡 侵袭
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microRNA-124在阿尔兹海默症中的作用及针刺干预研究进展 被引量：2
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作者 陈曦 李玉姣 赵岚 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第1期64-70,共7页
阿尔兹海默症(AD)是老年人常见的神经退行性疾病。目前认为AD的病因大多与大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积、相关蛋白Tau的过度磷酸化以及各种细胞因子、补体的释放有关。microRNA-124在中枢神经系统中高度表达,与许多神经生理和病... 阿尔兹海默症(AD)是老年人常见的神经退行性疾病。目前认为AD的病因大多与大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积、相关蛋白Tau的过度磷酸化以及各种细胞因子、补体的释放有关。microRNA-124在中枢神经系统中高度表达,与许多神经生理和病理过程相关。microRNA-124通过Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激、神经元兴奋性和神经分化等多种方式在AD中发挥作用。它还可能通过调节细胞凋亡对突触可塑性和轴突生长产生不利影响,进而影响AD。因此,探讨microRNA-124在AD中的表达变化以及靶向治疗至关重要。针刺治疗AD疗效明确,可能与microRNA-124调控相关。文章就AD所具有的几个典型组织病理学特征与microRNA-124的相关性进行综述,包括老年斑中Aβ的积累、Tau过度磷酸化、神经炎症和突触丧失。综述了microRNA-124通过靶向不同的基因与调节下游信号在AD中发挥作用,以及针刺治疗AD的可能干预机制,为未来治疗提供新思路。 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 microrna-124 针刺 神经炎症 突触可塑性
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脑出血患者血清MicroRNA-124的表达及临床相关因素 被引量：1
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作者 保玉莲 朱榆红 +1 位作者 李勤 鲍天昊 《昆明医科大学学报》 CAS 2018年第2期100-103,共4页
目的观察microRNA-124在脑出血患者血清中的表达,并探讨其与脑出血相关临床因素的关系.方法收集同一时期住院的脑出血患者及健康体检者各30份血清标本,测定microRNA-124在血清中的相对表达量,比较2组间microRNA-124表达量的变化,同时进... 目的观察microRNA-124在脑出血患者血清中的表达,并探讨其与脑出血相关临床因素的关系.方法收集同一时期住院的脑出血患者及健康体检者各30份血清标本,测定microRNA-124在血清中的相对表达量,比较2组间microRNA-124表达量的变化,同时进行脑出血患者相关临床资料的对比研究,探讨microRNA-124与脑出血相关临床因素的关系.结果与正常体检者相比,microRNA-124在脑出血患者血清中的表达升高(P<0.05),其表达量与出血量、发病时间有关(P<0.05),而与性别、出血部位、有无手术治疗(包括微创、开颅)、高血压史、空腹静脉全血葡萄糖水平(FPG)、既往脑血管病史等因素无明显相关性(P>0.05).结论 microRNA-124在脑出血患者血清中的表达量较正常人升高,且出血量越多,表达量越高,在发病1周内较发病1周后表达升高. 展开更多
关键词 microrna-124 表达量 脑出血
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外泌体源性MicroRNA-124与缺血性脑血管病相关性的研究进展 被引量：1
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作者 张静 章鑫 +2 位作者 张琦 成旭东 余能伟 《实用医院临床杂志》 2023年第2期135-138,共4页
缺血性脑血管病是以急性或慢性脑缺血所致脑功能障碍的一大类疾病,具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,近年来有关外泌体和microRNA与缺血性脑血管病的关系逐渐成为研究热点。MicroRNA-124为脑组织特异性MicroRNA,在神经系统疾病... 缺血性脑血管病是以急性或慢性脑缺血所致脑功能障碍的一大类疾病,具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,近年来有关外泌体和microRNA与缺血性脑血管病的关系逐渐成为研究热点。MicroRNA-124为脑组织特异性MicroRNA,在神经系统疾病的发生发展中具有重大的意义。而外泌体可携带蛋白质、脂质、mRNA、microRNA和代谢物等生命元素,并介导细胞间的物质传送和信号转导。文章对外泌体源性MicroRNA-124在缺血性脑血管病发生、识别、防治等方面的研究进展做一总结。 展开更多
关键词 缺血性脑血管病 外泌体 microrna-124
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MicroRNA-124在急性脑梗死患者血清中表达的研究 被引量：3
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作者 保玉莲 朱榆红 +1 位作者 鲍天昊 李勤 《中国实用神经疾病杂志》 2017年第20期16-19,共4页
目的探讨microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达,并分析其与急性脑梗死相关临床因素的关系。方法收集同时期住院的急性脑梗死患者及健康体检者各30份血清标本,测定microRNA-124相对表达量,比较2组间microRNA-124表达量的变化,同时... 目的探讨microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达,并分析其与急性脑梗死相关临床因素的关系。方法收集同时期住院的急性脑梗死患者及健康体检者各30份血清标本,测定microRNA-124相对表达量,比较2组间microRNA-124表达量的变化,同时进行急性脑梗死患者相关临床资料研究,探讨microRNA-124与急性脑梗死相关临床因素的关系。结果与正常体检者相比,microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达升高(P<0.05),其表达量与梗死面积、发病时间有关(P<0.05),而与性别、年龄、高血压史、空腹静脉全血葡萄糖水平(FPG)、低密度脂蛋白水平(LDL-C)、既往脑血管病史、MRA提示颅内动脉狭窄等因素无明显相关性(P>0.05)。结论 microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达量较正常人升高,梗死面积越大,表达量越高,在发病24~72h较发病72h以后表达升高。 展开更多
关键词 microrna-124表达量 急性脑梗死 血清 临床因素
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MicroRNA-124 rs531564、microRNA-26A rs7372209和microRNA-126 rs4636297多态性与结直肠癌易感性关联研究 被引量：2
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作者 刘剑荣 陈小林 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第24期33-38,共6页
目的探讨microRNA-124 rs531564(miR-124 rs531564)、microRNA-26A rs7372209(miR-26A rs7372209)和microRNA-126 rs4636297(miR-126 rs4636297)基因多态性与结直肠癌遗传易感的关系。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技... 目的探讨microRNA-124 rs531564(miR-124 rs531564)、microRNA-26A rs7372209(miR-26A rs7372209)和microRNA-126 rs4636297(miR-126 rs4636297)基因多态性与结直肠癌遗传易感的关系。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,对724例结直肠癌患者和626例健康对照个体的miR-124 rs531564、miR-26A rs7372209和miR-126 rs4636297多态位点进行分型。采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与结直肠癌易感的相关性,计算相对危险度的比值比(OR∧)及95%置信区间(CI)。结果该试验中miR-126 rs4636297多态位点,在病例中经调整年龄、性别、吸烟、饮酒等影响相对于CC基因型个体,发现携带AG或AA的基因型个体与结直肠癌的患病风险有一定的相关性(P<0.05),调整后的OR∧(95%)分别为[1.289(1.007,1.650)和1.383(0.396,4.834)]。相对于G等位基因,A等位基因显著提高个体患结直肠癌的风险(OR∧=1.307,95%CI=1.054,1.622,P=0.013);还发现携带A等位基因(AG+AA)的个体患结直肠癌风险是携带GG基因型个体的1.327倍(AG+AA vs GG,OR∧=1.327,95%CI=1.042,1.688,P=0.019)。而miR-124 rs531564、miR-26A rs7372209位点的多态性并未发现不同基因型个体与结直肠癌的患病风险相关(P>0.05)。结论miR-126 rs4636297基因多态性与结直肠癌的遗传易感有密切关系,携带A等位基因可能是促进结直肠癌发病风险的重要因素。 展开更多
关键词 microrna-124 microrna-26A microrna-126 单核苷酸多态性 结直肠癌 易感性
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去甲基化治疗对骨髓增生异常综合征患者microRNA-124表达的激活作用 被引量：1
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作者 孟月生 高松 +1 位作者 华范例 李莹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1807-1810,共4页
目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制。方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124... 目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制。方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的表达水平,同步检测10例正常供者骨髓中miR-124表达水平作为对照组。结果:MDS患者的miR-124表达水平低于正常对照组。低危组(包括RA和RCMD亚型)与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但高危组(包括RAEB1、RAEB2和CMML亚型)miR-124表达水平与正常对照组比较有统计学差异,前者miR-124中位数明显低于后者(P<0.01)。对18例MDS患者应用小剂量地西他滨治疗前后的miR-124表达水平检测发现,7例治疗后miR-124表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。此结果说明去甲基化可激活该基因的表达。结论:miR-124基因过度甲基化和表达沉默可能是诱发MDS患者细胞克隆性转化的重要因素。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 miR-124 去甲基化治疗
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