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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
1
作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A通过上调miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭
2
作者 王文静 李索妮 +3 位作者 尚进 谭文君 张祎 郭波 《现代肿瘤医学》 2025年第8期1266-1271,共6页
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)通过调控miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭的作用及分子机制。方法:以胃癌BGC-823细胞为模型,采用不同浓度TSA处理细胞,通过实时荧光定量PCR检测miR-338-3p的表达... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)通过调控miR-338-3p表达抑制胃癌细胞迁移与侵袭的作用及分子机制。方法:以胃癌BGC-823细胞为模型,采用不同浓度TSA处理细胞,通过实时荧光定量PCR检测miR-338-3p的表达变化,Transwell小室与划痕实验评估细胞迁移和侵袭能力;结合TCGA数据库分析组蛋白去乙酰化酶HDAC9与miR-338-3p表达的相关性,并通过siRNA沉默HDAC9验证其对miR-338-3p的调控作用。结果:TSA处理显著上调BGC-823细胞中miR-338-3p表达(P<0.01),并显著抑制细胞迁移与侵袭(P<0.05)。TCGA数据库显示HDAC9在胃癌组织中高表达且与miR-338-3p呈负相关(P<0.001);沉默HDAC9后,miR-338-3p表达显著升高(P<0.05)。结论:TSA通过抑制HDAC9活性,上调miR-338-3p表达,进而抑制胃癌细胞的迁移与侵袭。本研究揭示了组蛋白乙酰化修饰通过HDAC9-miR-338-3p轴调控胃癌恶性表型的新机制,为靶向表观遗传治疗的临床转化提供了实验依据。 展开更多
关键词 胃癌 迁移与侵袭 组蛋白去乙酰化酶 曲古抑菌素A miR-338-3p HDAC9
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上调miR-338-3p减轻白介素-13诱导的人支气管细胞系BEAS-2B损伤
3
作者 付海卫 郭微微 +1 位作者 盛芬 刘东红 《基础医学与临床》 2025年第3期346-353,共8页
目的探讨miR-338-3p对白介素(IL)-13诱导的人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)损伤和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎性反应的影响。方法OVA复制哮喘小鼠,分为对照组(control)、模型组(model)、miR-NC agomir和miR-338-3p agomir干预组;HE... 目的探讨miR-338-3p对白介素(IL)-13诱导的人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)损伤和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎性反应的影响。方法OVA复制哮喘小鼠,分为对照组(control)、模型组(model)、miR-NC agomir和miR-338-3p agomir干预组;HE染色观察肺组织病理形态;TUNEL染色观察肺组织中细胞凋亡;ELISA检测肺组织中炎性因子IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。用IL-13诱导BEAS-2B细胞损伤,分为对照组、IL-13组、IL-13+miR-NC和IL-13+miR-338-3p mimic组;MTT法检测细胞活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中IL-1β和TNF-α水平。生物信息学、荧光素酶法、Western blot和功能修复实验检测miR-338-3p与Ras同源基因(Rho)的靶向关系。结果与模型组比较,miR-338-3p agomir干预组小鼠肺组织的炎性细胞浸润和气道壁增厚等病理表现明显减轻,肺组织中细胞凋亡及IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-13+miR-338-3p mimic组BEAS-2B细胞活性增高(P<0.05),细胞凋亡及细胞中IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。Rho为miR-338-3p靶基因,过表达Rho减轻了miR-338-3p mimic对IL-13诱导的BEAS-2B细胞损伤和细胞炎性反应治疗作用。结论上调miR-338-3p可靶向Rho基因抑制哮喘相关气道炎性反应和肺上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 哮喘 miR-338-3p 气道炎性反应 Ras同源基因(Rho)
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miR-338-3p调控STAT1的表达影响多发性骨髓瘤细胞硼替佐米化疗敏感性
4
作者 蔡亚云 丁琳琳 +2 位作者 宋清华 何国民 陈婷 《中南医学科学杂志》 2025年第5期784-788,共5页
目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表... 目的探究miR-338-3p对转录因子信号转导及转录活化因子1(STAT1)的调控和对多发性骨髓瘤(MM)细胞硼替佐米(BTZ)化疗敏感性的影响机制。方法荧光定量PCR检测对BTZ化疗不敏感的MM患者外周血及对BTZ化疗不敏感的MM细胞系KM3的miR-338-3p表达量。质粒转染构建miR-338-3p过表达细胞系。荧光素酶报告基因验证miR-338-3p与STAT1的靶向关系。CCK-8法测定各组细胞活力。原位末端标记法检测各组细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞STAT1蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2和BAX的相对表达量。结果BTZ耐药的MM患者外周血和细胞系中,miR-338-3p表达均降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因结果显示STAT1是miR-338-3p的靶基因。过表达BTZ耐药细胞中的miR-338-3p水平可使得在BTZ处理后细胞活力降低,凋亡率升高,STAT1蛋白和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平降低,促凋亡蛋白BAX的表达水平升高(P<0.05)。STAT1激动剂2-NP可逆转miR-338-3p表达升高后产生的结果。结论miR-338-3p通过调控靶基因STAT1的表达影响MM细胞对BTZ的化疗敏感性。 展开更多
关键词 miR-338-3p 多发性骨髓瘤 硼替佐米 化疗敏感性 STAT1
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LncRNA FOXD2-AS1调节miR-338-3p/ABTB1轴促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：1
5
作者 任恩伯 贺小铭 +3 位作者 董陆佳 汪建光 袁鹏飞 刘德纯 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨长链非编码RNA叉头盒转录基因D2反义RNA1(LncRNA FOXD2-AS1)通过调节miR-338-3p/含蛋白1的Ankyrin重复序列和BTB/POZ结构域(ABTB1)轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌患者... 目的探讨长链非编码RNA叉头盒转录基因D2反义RNA1(LncRNA FOXD2-AS1)通过调节miR-338-3p/含蛋白1的Ankyrin重复序列和BTB/POZ结构域(ABTB1)轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌患者组织以及细胞系(SW620、HCT116、SW480)中LncRNA FOXD2-AS1和miR-338-3p的表达水平,Western blot检测ABTB1、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2等蛋白的表达,通过克隆形成实验和CCK-8实验进行评估细胞增殖能力,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过miR-338-3p抑制实验进一步分析miR-338-3p对LncRNA FOXD2-AS1沉默后细胞增殖、迁移和侵袭的逆转作用,同时验证LncRNA FOXD2-AS1与miR-338-3p、miR-338-3p与ABTB1的相互关系。结果在结直肠癌组织和细胞系中,LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1蛋白表达上调,miR-338-3p表达下调;SW480细胞中的LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1表达最高,miR-338-3p表达最低。沉默LncRNA FOXD2-AS1的SW480细胞其细胞增殖、迁移和侵袭显著下降,miR-338-3p表达升高,ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平下调。miR-338-3p抑制实验表明,miR-338-3p的抑制可逆转LncRNA FOXD2-AS1沉默对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及对ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平的下调作用。结论沉默LncRNA FOXD2-AS1可通过调节miR-338-3p/ABTB1轴抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 叉头盒转录基因D2反义RNA1 miR-338-3p 锚蛋白重复和BTB/pOZ域蛋白1 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
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circ_0044556靶向调控miR-338-3p/BRD4轴对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制
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作者 董兴娟 张亚丽 +3 位作者 兴伟 朱莹莹 程永里 于萍 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1146-1153,共8页
目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶... 目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(转染si-circ_0044556和inhibitor NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染sicirc_0044556和miR-338-3p inhibitor),采用qRT-PCR检测circ_0044556、miR-338-3p的表达,Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ_0044556组(尾静脉注射LV-circ_0044556)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir miR-338-3p),每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型,测定肿瘤体积和质量。结果 TargetScan预测结果显示,circ_0044556的下游miRNA为miR-338-3p,miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较,转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ_0044556荧光素酶活性(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15,P<0.05)、WT-BRD4荧光素酶活性(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13,P<0.05)明显降低。与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-231细胞中circ_0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高,miR-338-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ_0044556表达水平,BRD4、N-cadherin、波形蛋白表达水平,以及OD_(450)值明显降低(P<0.05),迁移、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞凋亡率明显增高(P<0.05);而miR-338-3p下调挽救了circ_0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小,肿瘤质量明显降低(P<0.05);与si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组比较,si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大,肿瘤质量明显增高(P<0.05)。结论 circ_0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。 展开更多
关键词 circ_0044556 miR-338-3p 溴结构域蛋白4 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡 被引量：1
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作者 朗么磋 张义林 汪莉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期899-907,共9页
背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活... 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 miR-338-3p 核因子ΚB受体活化因子配体 牙槽骨成骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路
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上调miR-338-3p通过靶向MACC1抑制恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 覃璇 龙新纯 王文娟 《中南医学科学杂志》 2025年第2期226-231,共6页
目的 探讨上调miR-338-3p对恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法 纳入GSE8401、GSE18509黑色素瘤数据集和30例黑色素瘤组织标本,检测miR-338-3p、MET转录调节因子1(MACC1)在不同肿瘤组织中的表达情况。根据不同载体... 目的 探讨上调miR-338-3p对恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法 纳入GSE8401、GSE18509黑色素瘤数据集和30例黑色素瘤组织标本,检测miR-338-3p、MET转录调节因子1(MACC1)在不同肿瘤组织中的表达情况。根据不同载体转染至A375细胞,细胞实验分为miR-NC组(转染miR-338-3p过表达空载体)、Vector组(转染MACC1过表达空载体)、sh-NC组(转染敲低MACC1空载体)、sh-MACC1组(转染敲低MACC1)、p-MACC1组(转染过表达MACC1)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p模拟物)及miR-338-3p mimic+p-MACC1组(转染miR-338-3p mimic和p-MACC1)。采用qRT-PCR评估miR-338-3p、MACC1 mRNA表达水平;Western blotting检测MACC1和B-Raf原癌基因(BRAF)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白的表达;采用克隆形成、Transwell和划痕愈合实验检测A375细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因测定miR-338-3p和MACC1之间的靶向关系。裸鼠成瘤模型验证miR-338-3p和MACC1的作用。结果 在肿瘤转移组织和黑色素瘤细胞中,MACC1上调,miR-338-3p下调。miR-338-3p负调控MACC1表达。上调miR-338-3p、敲低MACC1抑制A375细胞增殖、侵袭、迁移和小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。MACC1通过BRAF/MEK/ERK通路调控A375细胞恶性行为。结论 上调miR-338-3p抑制黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与MACC1调控BRAF/MEK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-338-3p MACC1 黑色素瘤 BRAF/MEK/ERK通路 A375细胞
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miR-338-3p通过负调控ETS1抑制口腔鳞状细胞癌恶性进展的机制研究
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作者 于小泉 李杨杰 +3 位作者 刘丁山 李邦 李翔 江宏兵 《口腔生物医学》 2025年第6期308-317,共10页
目的:探究miR-338-3p及E26转化特异性转录因子1(ETS1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及机制。方法:收集南京医科大学附属口腔医院因OSCC接受手术治疗的患者的79对OSCC癌组织样本及相应癌旁组织样本,通过实时荧光定量PCR检测样... 目的:探究miR-338-3p及E26转化特异性转录因子1(ETS1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及机制。方法:收集南京医科大学附属口腔医院因OSCC接受手术治疗的患者的79对OSCC癌组织样本及相应癌旁组织样本,通过实时荧光定量PCR检测样本中miR-338-3p和ETS1的表达水平,数据库预测miR-338-3p的潜在靶基因,线性回归分析评估miR-338-3p和ETS1在样本中表达的关联性;检测OSCC细胞系中miR-338-3p表达水平,结合免疫荧光染色和双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p对ETS1的调控作用;使用基因差异表达及生存分析,探究肿瘤及正常组织中ETS1的表达差异及其对OSCC预后的影响;通过CCK-8实验、Transwell迁移和侵袭实验,分析miR-338-3p、ETS1对OSCC细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间充质转化的影响;采用单细胞数据结合基因集富集分析(GSEA),探究miR-338-3p、ETS1调节OSCC进展的作用机制。结果:miR-338-3p在肿瘤组织中的表达水平显著低于正常组织(P<0.01),ETS1作为miR-338-3p的靶基因,其表达水平与miR-338-3p呈负相关(P<0.001);ETS1的mRNA水平和蛋白水平在OSCC细胞系中均升高(P<0.05),且随着miR-338-3p水平出现相应的表达变化;miR-338-3p通过与ETS1启动子直接结合,负调控ETS1在OSCC细胞中的表达(P<0.05)。ETS1在肿瘤组织中高表达(P<0.05),与患者的总生存期和无病生存期相关(P<0.05)。下调ETS1可抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),同时伴有E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平上调,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK6的蛋白水平下调,同时下调miR-338-3p和ETS1可部分逆转这些结果。肿瘤细胞中Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)信号通路上调;上调miR-338-3p或下调ETS1均导致OSCC细胞中p-MEK和p-ERK的蛋白水平下调,同时下调miR-338-3p或ETS1则部分逆转了这些结果。结论:miR-338-3p负调控ETS1,通过KRAS-MEK/ERK信号通路抑制OSCC的恶性进展。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-338-3p E26转化特异性转录因子1 MEK/ERK信号通路
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miR-338-3p通过GPX4/ACSL4/ACSL3通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用
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作者 阮晓燕 杨丹 任骏 《中国细胞生物学学报》 2025年第11期2845-2854,共10页
该文旨在探究miR-338-3p通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)/长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的作用。选择人CRC细胞LS513为研究对象,将其随机分为:Control组、miR-NC组、miR-... 该文旨在探究miR-338-3p通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)/长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的作用。选择人CRC细胞LS513为研究对象,将其随机分为:Control组、miR-NC组、miR-338-3p mimics组、miR338-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-338-3p mimics+pcDNA-GPX4组。qRT-PCR法检测细胞miR-338-3p、GPX4 mRNA表达情况;CCK8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况;划痕实验检测细胞的迁移情况;Transwell实验检测细胞的侵袭情况;Western blot检测细胞中GPX4、ACSL4、ACSL3、MMP9、Bcl-2蛋白表达情况;双荧光素酶实验检测miR-338-3p与GPX4的靶向关系。与Control组和miR-NC组相比,miR-338-3p mimics组细胞miR-338-3p表达水平、凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平升高(P<0.05),GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以及GPX4、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-338-3p mimics组、miR-338-3p mimics+pcDNA-NC组相比,miR338-3p mimics+pcDNA-GPX4组细胞GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以及GPX4、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平降低(P<0.05);与miR-NC+GPX4-WT组相比,miR-338-3p mimics+GPX4-WT组细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。miR-338-3p可能通过调控GPX4/ACSL4/ACSL3通路,进而抑制CRC细胞恶性进展。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-338-3p 谷胱甘肽过氧化物酶4 长链酰基辅酶A合成酶4 长链酰基辅酶A合成酶3 恶性进展
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微小RNA-338-3p通过ERBB2调节卵巢癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭
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作者 靖芳 靖超 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期527-537,共11页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2... 目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2表达水平。体外培养A2780、SKOV3、OVCAR3、IOSE-80细胞,分析比较miR-338-3p、ERBB2表达,并分析miR-338-3p与ERBB2的靶向关系。选择A2780进行后续实验,分为A2780组(正常A2780细胞);阴性对照(negative control,NC)组(A2780细胞转染miR-NC);miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物);pcDNA3.1+miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1);miR-338-3p+ERBB2组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1-ERBB2)。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪测定凋亡率;Transwell小室测定细胞侵袭和迁移,免疫印迹法测定ERBB2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。A2780细胞注射至裸鼠右腋窝,记为模型组、NC组、miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组、miR-338-3p+ERBB2组,每组6只。饲喂6周后,处死小鼠取肿瘤组织,测量体积和质量。免疫组化法分析肿瘤组织中ERBB2表达。结果OC组织及细胞系中miR-338-3p表达低于癌旁组织和IOSE-80细胞,ERBB2 mRNA及蛋白表达高于癌旁组织和IOSE-80细胞(P<0.05)。miR-338-3p和ERBB2存在靶向关系,miR-338-3p负调控ERBB2表达。转染miR-338-3p模拟物后A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数、ERBB2、B淋巴细胞瘤2(B-cellymphoma-2,Bcl-2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,bax)表达增加(P<0.05)。转染ERBB2过表达质粒可增加A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数以及ERBB2、Bcl-2、p-ERK1/2、MMP-9表达,降低bax表达和细胞凋亡率(P<0.05)。与模型组、NC组比较,miR-338-3p组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达降低(P<0.05),与miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组比较,miR-338-3p+ERBB2组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达增加(P<0.05)。结论miR-338-3p可能靶向调控ERBB2,从而抑制OC细胞生长和凋亡等行为。 展开更多
关键词 微小RNA-338-3p 人表皮生长因子受体2 卵巢癌 细胞生物学行为 增殖 迁移
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青蒿琥酯通过circ_0085616/miR-338-3p抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭
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作者 张红兵 陈战 高昶 《解剖学杂志》 2025年第5期405-411,共7页
目的:探讨青蒿琥酯能否通过circ_0085616/miR-338-3p影响甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。方法:RTqPCR法检测甲状腺癌组织、癌旁组织中circ_0085616、miR-338-3p的表达量;采用Pearson法分析甲状腺癌组织中circ_0085616、miR-338-3p表达... 目的:探讨青蒿琥酯能否通过circ_0085616/miR-338-3p影响甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。方法:RTqPCR法检测甲状腺癌组织、癌旁组织中circ_0085616、miR-338-3p的表达量;采用Pearson法分析甲状腺癌组织中circ_0085616、miR-338-3p表达量的相关性;体外培养人甲状腺癌细胞SW579,不同剂量的青蒿琥酯处理细胞,si-NC、si-circ_0085616、pcDNA、pcDNA-circ_0085616分别转染至SW579细胞,其中转染pcDNA、pcDNAcirc_0085616后加入青蒿琥酯90μmol/L;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验、免疫印迹分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭及蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验、RNA pull-down实验和RNA免疫沉淀实验验证circ_0085616与miR-338-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,甲状腺癌组织中circ_0085616的表达量升高,miR-338-3p的表达量降低;circ_0085616与miR-338-3p呈负相关;青蒿琥酯可降低circ_0085616的表达量和N-cadherin蛋白水平,减少集落形成数、迁移和侵袭细胞数,而细胞增殖抑制率、miR-338-3p的表达量及E-cadherin蛋白水平升高;circ_0085616可靶向调控miR-338-3p的表达;转染si-circ_0085616可抑制细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭,转染pcDNA-circ_0085616可减弱青蒿琥酯对SW579细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的抑制作用。结论:青蒿琥酯可通过调控circ_0085616/miR-338-3p表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 甲状腺癌 青蒿琥酯 circ_0085616 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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lncRNA MIAT通过调节miR-338-3p/THBS1轴促进脓毒症引起的急性肾损伤
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作者 刘霄岩 赵秋兰 代江娜 《国际检验医学杂志》 2025年第6期681-688,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录物(MIAT)是否通过调节微小RNA-338-3p(miR-338-3p)/血小板凝血酶蛋白-1(THBS1)轴促进脓毒症引起的急性肾损伤(AKI)。方法用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症AKI模型,将大鼠分为对照组和脓毒症AKI... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录物(MIAT)是否通过调节微小RNA-338-3p(miR-338-3p)/血小板凝血酶蛋白-1(THBS1)轴促进脓毒症引起的急性肾损伤(AKI)。方法用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症AKI模型,将大鼠分为对照组和脓毒症AKI组,每组10只。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测肾组织lncRNA MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)水平。采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞建立脓毒症AKI细胞模型,将NRK-52E细胞分为CK组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-lncRNA MIAT组、LPS+si-lncRNA MIAT+inhibitor NC组、LPS+si-lncRNA MIAT+miR-338-3p inhibitor组、LPS+si-lncRNA MIAT+oe-NC组、LPS+si-lncRNA MIAT+oe-THBS1组。采用qPCR检测各组细胞lncRNA MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平,细胞计数试剂盒8检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,蛋白质印记法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、THBS1蛋白表达。验证miR-338-3p与lncRNA MIAT和THBS1的靶向关系。结果脓毒症AKI组大鼠BUN、Cre、lncRNA MIAT、THBS1基因表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平降低(P<0.05)。与CK组比较,LPS组和LPS+si-NC组脓毒症AKI细胞中lncRNA MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平升高(P<0.05),NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p表达、A_(450)(24、48 h)值、IL-10水平降低(P<0.05),CAT和SOD活性降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-lncRNA MIAT组脓毒症AKI细胞中lncRNA MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平降低(P<0.05),NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平降低(P<0.05),miR-338-3p表达、A_(450)(24、48 h)值、IL-10水平升高(P<0.05),CAT和SOD活性升高(P<0.05)。沉默miR-338-3p表达或上调THBS1基因表达均可减弱lncRNA MIAT对脓毒症AKI的改善作用(P<0.05)。结论lncRNA MIAT可调节miR-338-3p/THBS1轴促进脓毒症引起的AKI。 展开更多
关键词 长链非编码RNA心肌梗死相关转录物 微小RNA-338-3p/血小板凝血酶蛋白-1轴 脓毒症 急性肾损伤
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卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达 被引量：7
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作者 张瑞涛 史惠蓉 +3 位作者 刘哲颖 张微微 姬鹏程 王文文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第5期780-783,共4页
目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢... 目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢上皮性癌与组织中miR-338-3p表达与临床病理指标的关系,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p表达对卵巢癌患者生存的影响。结果:卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达显著低于正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤组织(P<0.05)。临床分期晚、组织级别高、有淋巴结转移的卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p表达低(P<0.05)。miR-338-3p表达水平相对较低的卵巢上皮性癌患者的总体生存率和无进展生存期明显短于miR-338-3p表达水平相对较高的患者(P<0.05)。结论:miR-338-3p低表达与卵巢癌患者预后不良有关,可作为卵巢癌预后的标记物。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 微小RNA-338-3p 复发 预后
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卵巢上皮性癌细胞中miR-338-3p过表达对MACC1表达及细胞迁移和侵袭的影响 被引量：4
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作者 张瑞涛 李松 +3 位作者 史惠蓉 冯巍 刘哲颖 姬鹏程 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第1期32-38,共7页
目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基... 目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基因;miR-338-3p和MACC1过表达慢病毒载体及阴性对照慢病毒载体分别转染OVCAR-3和OVCAR-8细胞,Transwell实验分析其对OVCAR-3和OVCAR-8迁移和侵袭的影响,Western blot法检测经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-338-3p在上皮性卵巢癌组织中的表达低于正常卵巢组织,MACC1是miR-338-3p下游的靶基因之一。过表达MACC1可促进OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),而过表达miR-338-3p可抑制OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),也可抑制MACC1、Wnt3a和p-LRP6蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-338-3p可能通过调节MACC1和经典Wnt/β-catenin通路影响卵巢上皮性癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA338-3p MACC1 卵巢上皮性癌 迁移 侵袭
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miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义 被引量：3
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作者 张瑞涛 史惠蓉 +4 位作者 任芳 刘哲颖 姬鹏程 张微微 王文文 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期592-597,604,共7页
目的探讨微RNA-338-3p(miR-338-3p)和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR... 目的探讨微RNA-338-3p(miR-338-3p)和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达情况,分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系,Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达分别为0.331±0.038和0.774± 0.025 ,与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义( F=77.916,P<0.001;F=77.945,P <0.001),不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关( r=-0.968,P <0.001)。在EOC中,临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发( P =0.038,HR=4.139,95%CI:1.271~8.078)和死亡( P =0.008,HR=3.007,95%CI:1.217~7.431)相关。与其他患者相比,miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低(χ 2= 16.960,P=0.001;χ 2=18.930,P =0.000)。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关,二者可能共同参与EOC的进展和复发。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌(EOC) miR-338-3p MACC1 复发 死亡
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胃癌组织中miR-338-3p、PTP1B的表达观察及患者预后影响因素分析 被引量：5
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作者 白如雪 许颖颖 +1 位作者 刘芳 杜时雨 《山东医药》 CAS 2021年第24期20-24,共5页
目的观察胃癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的表达变化,并分析患者预后影响因素。方法接受手术治疗的胃癌患者89例,术中分别留取胃癌及癌旁组织,采用实时荧光PCR法检测上述组织miR-338-3p、PTP1B;Spear... 目的观察胃癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的表达变化,并分析患者预后影响因素。方法接受手术治疗的胃癌患者89例,术中分别留取胃癌及癌旁组织,采用实时荧光PCR法检测上述组织miR-338-3p、PTP1B;Spearman相关性分析法分析胃癌组织中miR-338-3p与PTP1B表达的相关性,另分析miR-338-3p、PTP1B表达与胃癌病理参数的关系;Kaplan-Meier曲线分析不同miR-338-3p、PTP1B表达水平胃癌患者术后3年累积生存率,多因素Cox回归分析法分析胃癌患者预后不良的影响因素。结果胃癌组织中miR-338-3p表达水平低于癌旁组织,PTP1B表达水平高于癌旁组织(P均<0.05)。胃癌组织中miR-338-3p与PTP1B表达水平呈负相关(P<0.05)。miR-338-3p、PTP1B表达与胃癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(P均<0.05)。miR-338-3p高表达组(43例,≥0.87)、miR-338-3p低表达组(46例,<0.87)3年累积生存率分别为76.74%(33/43)、47.83%(22/46),两组比较,P<0.05;PTP1B高表达组(45例,≥1.05)、PTP1B低表达组(44例,<1.05)3年累积生存率分别为44.44%(20/45)、79.55%(35/44),两组比较,P<0.05。单因素分析显示,年龄≥60岁、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度T3~T4、淋巴结转移及PTP1B表达水平、miR-338-3p表达水平是胃癌患者预后不良的影响因素。多因素分析显示,胃癌患者预后不良的独立风险因素是TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、高PTP1B表达水平,预后不良的独立保护因素是高miR-338-3p表达水平(P均<0.05)。结论胃癌组织中miR-338-3p表达水平降低,PTP1B表达水平升高,两者均与胃癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关,高PTP1B表达水平是胃癌患者预后不良的独立风险因素,高miR-338-3p表达水平是胃癌患者预后不良的独立保护因素,PTP1B和miR-338-3p可能作为患者术后预后的评估指标。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-338-3p 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 患者预后
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MicroRNA-338-3p真核表达载体的构建及其对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响 被引量：2
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作者 郭波 王文静 +5 位作者 赵正豪 赵凌宇 汪鲁敏 胡丽丽 宋土生 黄辰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期442-446,共5页
目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.C... 目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.Coli Top10后,经过DNA测序、BLAST检测及验证;将构建成功的载体瞬时转染入SGC-7901细胞系中,应用Real-time PCR检测miR-338-3p的表达水平,利用MTT法检测细胞增殖的改变。结果测序验证成功构建了miR-338-3p的真核表达载体;瞬时转染SGC-7901细胞后miR-338-3p表达水平有显著增加,能够抑制SGC-7901细胞的体外增殖。结论成功构建了miR-338-3p的真核表达载体,获得了瞬时表达miR-338-3p的人胃癌SGC-7901细胞系,初步证实miR-338-3p过表达可抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-338-3p 胃癌 表达载体 细胞增殖
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miR-338-3p在恶性肿瘤中的表达异常及其表观遗传组蛋白的修饰位点 被引量：10
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作者 王文静 王晓霏 +4 位作者 刘利英 童东东 李茜 倪磊 郭波 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期706-710,721,共6页
目的探讨不同种类肿瘤中miR-338-3p表达谱及其表达异常的表观遗传修饰调控机制。方法生物信息学大数据库(TCGA Pan-Cancer)分析miR-338-3p在15种不同种类肿瘤组织中的表达谱;以胃癌为研究对象,分析数据库中45例正常胃组织和366例胃癌组... 目的探讨不同种类肿瘤中miR-338-3p表达谱及其表达异常的表观遗传修饰调控机制。方法生物信息学大数据库(TCGA Pan-Cancer)分析miR-338-3p在15种不同种类肿瘤组织中的表达谱;以胃癌为研究对象,分析数据库中45例正常胃组织和366例胃癌组织中miR-338-3p表达情况;CRCH37数据库预测miR-338-3p上游启动子区组蛋白修饰位点;利用染色质免疫共沉淀获取组蛋白结合的DNA,PCR扩增miR-338-3p启动子区片段,凝胶电泳验证PCR产物。结果 miR-338-3p在包括食道癌(ESCA)等不同种类肿瘤中表达异常,其中ESCA、头颈部鳞状细胞癌(HNSC)、肾嫌色细胞癌(KICH)、肾乳头状肾细胞癌(KIRP)、肺鳞癌(LUSC)和甲状腺癌(THCA)中表达显著下调(P<0.05),而在结肠腺癌(COAD)、肾透明细胞癌(KIRC)和肝细胞肝癌(LIHC)表达显著上调(P<0.05);366例胃癌组织中miR-338-3p表达普遍下调;染色质免疫共沉淀结合PCR证实组蛋白H3K9m2和H3K4m3是可能引起miR-338-3p下调的两个修饰位点。结论 miR-338-3p在胃癌中表达下调,组蛋白H3K9和H3K4甲基化修饰是潜在原因。 展开更多
关键词 miR-338-3p TCGA数据库 染色质免疫共沉淀 组蛋白修饰 表观遗传
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MicroRNA-338-3p通过下调SMO表达抑制结直肠癌细胞的侵袭与迁移 被引量：2
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作者 区文弢 孙凯 +2 位作者 吴承堂 雷尚通 张晓槟 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期25-30,共6页
目的探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制。方法脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实... 目的探讨microRNA-338-3p(miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制。方法脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达状况,运用半定量RT-PCR及Westernblot分析Smoothened(SMO)mRNA及蛋白表达状况,Transwell侵袭、迁移实验检测转染前后细胞体外侵袭迁移能力;在经anti-SMO-siRNA预先处理的SW480细胞中转染miR-338-3p-inhibitor,检测转染细胞中SMO蛋白的表达变化以及侵袭能力的改变。结果通过生物信息学网站预测SMO可能是miR-338-3p的作用靶基因;SW620细胞中miR-338-3p表达水平较SW480细胞减低,而SMO蛋白增高。转染pre-miR-338-3p至SW620细胞,miR-338-3p表达上调,SMO蛋白表达降低,且肿瘤细胞的侵袭及迁移能力下降;而转染miR-338-3p-inhibitor至SW480细胞后,miR-338-3p表达下降,SMO蛋白表达上升,肿瘤细胞侵袭、迁移能力增强,且此种增强效应可被an-ti-SMO-siRNA所部分逆转,说明miR-338-3p确实是通过抑制SMO而发挥抗癌作用。结论 MiR-338-3p通过下调SMO表达而抑制结直肠癌细胞侵袭与迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 MicroRNA-338-3p SMO SHH信号通路 侵袭 迁移
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