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复发性自然流产患者再妊娠早期血清miR-146b、miR-184水平与妊娠结局的关系 被引量：1
1
作者 宋艳敏 杨秀梅 +4 位作者 刘俊秀 赵媛媛 赵明阳 颛佳 韩哲 《中国性科学》 2024年第11期53-56,共4页
目的探讨复发性自然流产(RSA)患者再妊娠后早期血清微小RNA-146b(miR-146b)、微小RNA-184(miR-184)水平与妊娠结局的关系。方法选取2019年5月至2022年5月沧州市人民医院收治的146例RSA再妊娠患者作为RSA组,选取同期146例身体正常且无流... 目的探讨复发性自然流产(RSA)患者再妊娠后早期血清微小RNA-146b(miR-146b)、微小RNA-184(miR-184)水平与妊娠结局的关系。方法选取2019年5月至2022年5月沧州市人民医院收治的146例RSA再妊娠患者作为RSA组,选取同期146例身体正常且无流产史的孕妇作为对照组。根据患者妊娠情况,以流产、畸形儿、低体重儿、死胎、产褥出血等为不良妊娠结局,将患者分为不良妊娠结局组(n=49)和正常妊娠结局组(n=97)。比较血清miR-146b、miR-184表达水平,以及不良妊娠结局组和正常妊娠结局组临床资料,采用Pearson法分析血清miR-146b、miR-184水平的相关性,采用Logistic回归分析不良妊娠结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-146b、miR-184对不良妊娠结局的预测效能。结果RSA组血清miR-146b低于对照组,miR-184高于对照组(P<0.05)。不良妊娠结局组孕次、舒张压、收缩压均高于正常妊娠结局组,产次低于正常妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组血清miR-146b低于正常妊娠结局组,miR-184高于正常妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组血清miR-146b与miR-184水平呈负相关(r=-0.566,P<0.001)。miR-146b和miR-184均为RSA患者再妊娠后不良妊娠结局的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-146b、miR-184联合预测效能高于单独预测(P<0.05)。结论RSA患者血清miR-146b显著下调,miR-184显著上调,两者水平与RSA及RSA患者再妊娠后的不良妊娠结局具有相关性。 展开更多
关键词 复发性自然流产 微小RNA-146b 微小RNA-184 妊娠结局
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miR-184对小鼠神经干细胞增殖的影响及其机制 被引量：2
2
作者 黄佛宝 张昊驹 +3 位作者 刘钰罡 罗丹 徐如祥 戴宜武 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期262-268,共7页
目的观察miR-184对小鼠神经干细胞（NSCs）增殖的影响及其机制。方法构建包装pHBLV-U6-GFP-miR-184基因过表达和pHBLV—U6-GFP-sh-miR-184基因干扰慢病毒载体和各自对照无义序列慢病毒载体，分离培养孕14d的CD1胎鼠大脑侧脑室下区的NSC... 目的观察miR-184对小鼠神经干细胞（NSCs）增殖的影响及其机制。方法构建包装pHBLV-U6-GFP-miR-184基因过表达和pHBLV—U6-GFP-sh-miR-184基因干扰慢病毒载体和各自对照无义序列慢病毒载体，分离培养孕14d的CD1胎鼠大脑侧脑室下区的NSCs并鉴定。实验细胞分为过表达对照组、miR-184过表达组、干扰对照组和miR-184干扰组，各组细胞在感染对应的慢病毒后，用嘌呤霉素进行抗性筛选。筛选后，继续培养细胞至3代，实时定量PCR进行miR-184过表达验证。通过targetScan、iRTarBase、miRanda等软件预测 miR—184的靶基因并进行内源性验证，采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）细胞渗入实验观察各实验组的增殖情况，通过Western blotting实验和实时定量PCR观察各组Notch信号通路相关蛋白Hes1和Hes5及其mRNA的表达情况。结果免疫荧光染色显示，90％的分离培养细胞呈巢蛋A（nestin）和Y性别决定转录因子2（Sox2）双阳性，miR-184过表达组的miR—184表达量是过表达对照组的（67．63±7．53）倍，差异具有统计学意义（P〈0．05）。Brdu细胞渗入实验结果显示与各自对照组比，miR-184过表达组的细胞增值率是过表达对照组的（1．47±0．05）倍，而miR—184干扰组的细胞增值率是干扰对照组的（0．84±0．03）倍．差异均具有统计学意义（P〈0．05）。iRTarBase和miRanda软件预测，Numblike蛋白（Numbl蛋白）作为miR-184的潜在靶基因，miR—184可以下调Numbl蛋白的表达，miR-184过表达组和miR-184干扰组的Numbl相对表达量分别是各自对照组的（0．73±0．07）倍、（1．30±0．05）倍，差异均具有统计学意义（P〈0．05），但miR—184并不能改变Numbl mRNA的表达水平。miR-184可抑制Numb1蛋白的表达．使Notch信号通路的下游相关蛋白Hes1和Hes5及其mRNA表达升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-184通过在蛋白翻译水平抑制Numb1蛋白的表达，从而激活Notch信号通路，促进NSCs的增殖。 展开更多
关键词 miR-184 神经干细胞 Numbl蛋白 NOTCH信号通路 Hesl蛋白 Hes5 蛋白
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