LncRNA MIAT调控食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

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作者 范志勤 刘英敏 +1 位作者 米尔阿力木江·麦麦提吐尔逊 马遇庆 《新疆医科大学学报》 2026年第1期42-50,共9页

目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行... 目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行为的影响。方法 通过癌症基因组图谱(The cancer genome atlas, TCGA)数据库分析lncRNA MIAT在食管癌中的表达,60例ESCC患者的组织标本采用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测lncRNA MIAT的表达水平,并分析其与患者病理特征的关系。进一步将MIAT干扰慢病毒(LV-MIAT-RNAi)和阴性对照病毒(sh-NC)转染至TE-1和ECA109细胞,分为实验组(shMIAT组)和空载组(vector组),未做任何处理的TE-1和ECA109细胞作为空白对照组(control组)。通过细胞功能学实验分析lncRNA MIAT对ESCC细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、细胞迁移和侵袭的影响;利用Western blot检测沉默lncRNA MIAT对TE-1和ECA109细胞上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)中蛋白表达情况。最后通过裸鼠皮下成瘤实验分析不同分组中荷瘤裸鼠瘤体的重量及体积变化情况。结果 TCGA数据库中数据显示,lncRNA MIAT在食管癌组织中的表达升高,在ESCC癌组织中lncRNA MIAT的表达量(0.26±0.63)较癌旁组织(0.08±0.27)升高(t=3.097,P=0.008)。lncRNA MIAT的表达水平与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移相关(P均<0.05)。在TE-1与ECA109细胞中,shMIAT组相较于control组和vector组,表现出细胞增殖率降低、凋亡率升高、迁移与侵袭细胞数目减少;同时,E-cadherin蛋白表达水平上升而N-cadherin表达水平下降(P均<0.05)。沉默lncRNA MIAT可提高G0/G1期的比例,降低G2/M期的比例。荷瘤裸鼠体内实验表明,与control组及vector组相比,shMIAT组裸鼠的皮下肿瘤体积更小、重量更轻(P<0.05)。结论 lncRNA MIAT在ESCC组织中高表达,沉默lncRNA MIAT可抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,减轻裸鼠瘤体的重量,减小体积,lncRNA MIAT在ESCC中发挥促癌作用。 展开更多

关键词 食管鳞癌 lncRNA miat 细胞增殖 细胞迁移

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基于lncRNA-MIAT/miR328a-5p/LPL轴探讨羊藿三七方干预2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠的机制

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作者 任凯 文博 +6 位作者 赵明 于文晓 晏斌 杜冠潮 王浩 郭军 张继伟 《世界中西医结合杂志》 2026年第1期46-52,共7页

目的揭示羊藿三七方通过lncRNA-MIAT/miR328a-5p/LPL轴干预2型糖尿病性勃起功能障碍(Type 2 diabetes mellitus erectile dysfunction,T2DMED)大鼠勃起功能的机制。方法采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)联合高脂饮食诱导T2DMED大鼠模... 目的揭示羊藿三七方通过lncRNA-MIAT/miR328a-5p/LPL轴干预2型糖尿病性勃起功能障碍(Type 2 diabetes mellitus erectile dysfunction,T2DMED)大鼠勃起功能的机制。方法采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)联合高脂饮食诱导T2DMED大鼠模型,将42只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、他达拉非组、羊藿三七方低、中、高剂量组以及LncRNA-MIAT抑制剂组,每组各6只。羊藿三七方组分别予低、中、高剂量羊藿三七方水溶液灌胃,他达拉非组给予他达拉非水溶液灌胃,lncRNA-MIAT抑制剂组予生理盐水灌胃和lncRNA-MIAT抑制剂50μl(每周注射1次),其余两组予生理盐水灌胃,干预28 d。测量各组大鼠阴茎海绵体内压(Intracavernosal pressure,ICP)和平均颈动脉压(Mean carotid pressure,MAP)、阴茎海绵体组织病理形态、信号轴相关序列、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量。结果模型组与空白组比较,MAP无差异(P>0.05),IL-1β、IL-6水平升高,模型组ICP、ICP/MAP显著低于空白组,差异有统计学意义(P<0.001)。其他干预组与模型组相比,羊藿三七方高剂量组大鼠的ICP/MAP升高、ICP显著升高,lncRNA-MIAT、脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase,LPL)、核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)水平升高,miR-328a-5p降低,NO、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、eNOS升高;羊藿三七方中、高剂量组中IL-1β、IL-6均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羊藿三七方通过调控lncRNA-MIAT/miR328a-5p/LPL信号轴,从减轻氧化应激反应、提升eNOS酶活性等方面减轻阴茎海绵体内皮功能的损伤,从而治疗T2DMED大鼠。 展开更多

关键词 羊藿三七方 2型糖尿病性勃起功能障碍 海绵体内皮功能障碍 lncRNA-miat/miR328a-5p/LPL轴 炎症

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炎调方通过调控NF-κB/LncRNA-Miat信号通路抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞过度自噬减轻肠缺血再灌注引起的肺损伤

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作者 陈天阳 严佳 +4 位作者 诸炳骅 唐昱天 韩丹 方荣 王倩 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第11期1849-1860,共12页

目的基于核因子κB(NF-κB)/长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA-Miat)信号通路探讨炎调方抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的过度自噬减轻肠缺血再灌注(IIR)引起的急性肺损伤的作用机制。方法体外构建细胞缺氧复氧模型,予以炎调方干预... 目的基于核因子κB(NF-κB)/长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA-Miat)信号通路探讨炎调方抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的过度自噬减轻肠缺血再灌注(IIR)引起的急性肺损伤的作用机制。方法体外构建细胞缺氧复氧模型,予以炎调方干预,慢病毒转染的方式构建NF-κB敲低稳定转染细胞株,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法验证敲低效率。采用RT-qPCR和Western Blot法检测各组细胞相关蛋白及mRNA表达量。自噬染色(MDC法)观察细胞自噬情况。结果与阴性对照组(shNC)比较,NF-κB敲低组(shNF-κB)NF-κB蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.001,P<0.0001)。与对照组比较,缺氧复氧组自噬明显增强(P<0.01,P<0.001),LC3II蛋白的表达明显升高(P<0.05);与缺氧复氧组比较,炎调方组及炎调方+缺氧复氧组自噬明显减弱(P<0.05,P<0.01,P<0.001),LC3II及p62蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,缺氧复氧组NF-κB mRNA及蛋白、LncRNA-Miat mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与缺氧复氧组比较,炎调方组及炎调方+缺氧复氧组NF-κBmRNA及蛋白、LncRNA-Miat mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。敲低NF-κB后,与shNC组比较,shNC+缺氧复氧组肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬水平明显增加(P<0.05),LC3II蛋白的表达明显升高(P<0.05);与shNC+缺氧复氧组比较,shNF-κB组及shNF-κB+缺氧复氧组肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬水平明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),LC3II蛋白的表达明显降低(P<0.05);与shNC组比较,shNC+缺氧复氧组LncRNAMiat mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与shNC+缺氧复氧组比较,shNF-κB组及shNF-κB+缺氧复氧组LncRNA-Miat mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论炎调方可通过NF-κB/LncRNA-Miat信号通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体过度自噬,从而减轻IIR引起的急性肺损伤。 展开更多

关键词 炎调方 NF-κB/LncRNA-miat信号通路 肺泡Ⅱ型上皮细胞 过度自噬 肠缺血再灌注 急性肺损伤

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lncRNA MIAT在疾病炎症反应中的作用及机制 被引量：2

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作者 田明月 孟婉婷 +2 位作者 覃琬婷 朱晶 邵水金 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期226-230,共5页

长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)是被普遍研究的一种lncRNAs,与多种疾病的发生发展密切相关。进一步研究发现,MIAT与多种疾病过程中的炎症反应有关,包括糖尿病及其并发症、心血管和骨关节疾病等。然而,关于疾病中MIAT分子和炎症... 长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)是被普遍研究的一种lncRNAs,与多种疾病的发生发展密切相关。进一步研究发现,MIAT与多种疾病过程中的炎症反应有关,包括糖尿病及其并发症、心血管和骨关节疾病等。然而,关于疾病中MIAT分子和炎症之间关系的系统知识仍不清楚。本文将重点阐述MIAT在各系统疾病中与炎症反应的关系,特别是作为疾病炎症反应的生物标志物和治疗靶点的作用、机制和潜在的临床应用,以期为相关疾病的诊断和治疗提供分子策略。 展开更多

关键词 lncRNA miat 炎症 分子靶点 研究进展

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冠心病(心血瘀阻证)与lncRNA MIAT水平及炎症因子表达的关系研究 被引量：1

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作者 陈云 李超 《中国中医急症》 2025年第6期1037-1040,共4页

目的分析冠心病(心血瘀阻证)与长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)及炎症因子的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月于金华市人民医院心内科住院冠心病患者170例,依照中医辨证分为心血瘀阻证72例与非心血瘀阻证98例,同期8... 目的分析冠心病(心血瘀阻证)与长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)及炎症因子的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月于金华市人民医院心内科住院冠心病患者170例,依照中医辨证分为心血瘀阻证72例与非心血瘀阻证98例,同期80例非冠心病患者设为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA MIAT的表达情况,观察血清炎症因子指标,包括超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并探讨lncRNA MIAT水平表达状态与冠心病(心血瘀阻证)及炎症因子的相关性,同时建立受试者工作特征曲线(ROC)来评估lncRNA MIAT对冠心病(心血瘀阻证)的诊断价值。结果冠心病(心血瘀阻证)lncRNA MIAT、hs-CRP、TNF-α、IL-6显著高于冠心病非心血瘀阻证及对照组,且冠心病非心血瘀阻证明显高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析结果证实冠心病(心血瘀阻证)lncRNA MIAT表达状态与hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示血清lncRNA MIAT相对表达量预测冠心病(心血瘀阻证)患者的敏感度分别为94.1%,特异度分别为72.3%,AUC分别为0.948。结论血清lncRNA MIAT在不同证型冠心病患者存在表达差异,且影响hs-CRP、TNF-α、IL-6水平参与冠心病(心血瘀阻证)心血瘀阻证发生发展,有助于其诊断标准客观化。 展开更多

关键词 冠心病 心血瘀阻证 lncRNA miat 炎症因子

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急性ST段抬高型心肌梗死患者外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达与GRACE危险分层的关系

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作者 袁百祥 徐晶晶 +2 位作者 黄琨 战洋 韩全乐 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第6期1003-1006,共4页

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)外周血环状RNA染色质亚家族A成员5(circRNA cSMARCA5)、长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)表达与全球急性冠状动脉时间注册风险(GRACE)评分的关系。方法选取2021年12月至2023年12月... 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)外周血环状RNA染色质亚家族A成员5(circRNA cSMARCA5)、长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)表达与全球急性冠状动脉时间注册风险(GRACE)评分的关系。方法选取2021年12月至2023年12月唐山中心医院收治的65例急性STEMI患者(研究组)和同期65名体检健康成人(对照组)为研究对象,采用超声心动图检查左室射血分数(LVEF),采用全自动生化仪检测外周血心功能指标[血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]水平,RT-PCR检查外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达,比较两组研究对象LVEF、心功能指标水平和外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达。研究组根据GRACE评分分为低危组(18例)、中危组(28例)、高危组(19例),比较三组外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达并采用Pearson相关性分析其表达与与心功能、GRACE评分相关性。结果研究组LVEF和外周血circRNA cSMARCA5表达低于对照组,CK-MB、cTnT、NT-proBNP水平和lncRNAMIAT表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性STEMI患者外周血circRNA cSMARCA5表达比较为:低危组>中危组>高危组,外周血lncRNA MIAT表达比较为:高危组>中危组>低危,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,circRNA cSMARCA5表达与LVEF呈正相关(P<0.05),与CK-MB、cTnT、NT-proBNP和GRACE评分呈负相关(均P<0.05);lncRNA MIAT表达与LVEF呈负相关(P<0.05),与CK-MB、cTnT、NT-proBNP和GRACE评分呈正相关(均P<0.05)。结论lncRNA MIAT、circRNA cSMARCA5在急性STEMI患者外周血中的表达水平趋势变化与患者的心功能损伤、病情风险严重程度存在相关性。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 ST段抬高型 circRNA cSMARCA5 lncRNA miat GRACE评分

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LncRNA MIAT/miR-384-5p在急性心肌梗死大鼠中的作用机制研究 被引量：1

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作者 李灿 陈卉彬 简洁 《广西医科大学学报》 2025年第2期233-240,共8页

目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心... 目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心肌原位多点注射的方法转染相应质粒,沉默大鼠lncRNA MIAT和miR-384-5p表达,转染24 h后,结扎心脏左冠状动脉前降支建立AMI模型(缺血24 h)。造模结束,应用生物信号采集系统观测心率(HR)、左心室间隔起搏(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax)的变化,TTC染色测量心脏梗死面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清心肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)含量,透射电镜(TEM)观察自噬小体数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA MIAT、miR-384-5p表达,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测自噬相关蛋白Beclin1、Cathepsin D和LC3表达。结果:与假手术组相比,lncRNA MIAT在AMI大鼠中的表达上调(P<0.01)。与AMI+si-NC组相比,敲低lncRNA MIAT后miR-384-5p表达上调;大鼠HR、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP和-dp/dtmax降低,TTC和HE染色显示AMI大鼠心肌梗死面积减小,心肌细胞形态改善,血清cTn-Ⅰ含量降低,自噬小体数量减少,Beclin1、Cathepsin D与LC3蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与miR-384-5p拮抗剂合用后,lncRNA MIAT的上述作用被显著逆转(均P<0.05)。结论:抑制lncRNA MIAT能减轻AMI大鼠心肌损伤,其作用可能与上调miR-384-5p表达、抑制自噬有关。 展开更多

关键词 lncRNA miat 急性心肌梗死 miR-384-5p 自噬

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miR-181b和lncRNAMIAT对高血压肾病的诊断价值

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作者 陈云 李超 《中国现代医生》 2025年第19期32-36,共5页

目的分析血清miR-181b、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction association transcript,MIAT)对高血压肾病的诊断价值。方法选取2022年10月至2024年10月金华市人民医院收治的原发性高血... 目的分析血清miR-181b、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction association transcript,MIAT)对高血压肾病的诊断价值。方法选取2022年10月至2024年10月金华市人民医院收治的原发性高血压患者120例为研究对象,根据尿白蛋白与肌酐比值将其分为高血压肾病组(68例)和单纯高血压组(52例),另选取同期60例健康体检者为对照组。比较各组血清miR-181b、lncRNA MIAT、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reaction protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6。结果三组受试者的hs-CRP、TNF-α、IL-6、miR-181b、lncRNA MIAT比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中hs-CRP、TNF-α、IL-6、lncRNAMIAT水平高血压肾病组>单纯高血压组>对照组,miR-181b水平高血压肾病组<单纯高血压组<对照组。Pearson相关分析结果显示高血压肾病患者的血清miR-181b表达与lncRNAMIAT、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈负相关(P<0.05),而lncRNA MIAT表达与hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈正相关(P<0.05)。受试者操作特征曲线评估miR-181b、lncRNAMIAT诊断高血压肾病的敏感度分别为97.1%、73.5%,特异性分别为68.7%、92.1%,曲线下面积分别为0.819、0.951。结论miR-181b、lncRNA MIAT在高血压肾病患者血清中异常表达,有望成为高血压肾病早期诊断的潜在标志物。 展开更多

关键词 原发性高血压 高血压肾病 miR-181b lncRNAmiat

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LncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

9

作者 王峥 马梦洁 +1 位作者 刘建光 杨秋香 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1441-1448,共8页

目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9... 目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9只。神经功能评分评估大鼠后肢运动活动情况,H&E染色和尼氏染色观察脊髓组织病理变化及神经元尼氏体形态结构,qRT-PCR检测脊髓组织中lncRNA MIAT、miR-150-5p和NEGR1的mRNA表达,利用Starbase数据库、TargetScan7.2靶基因预测网站及双荧光素酶报告基因检测验证lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1靶向调控关系。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠Basso-Beattie-Bresnahan评分显著降低(P<0.05),脊髓组织可见神经元损伤,尼氏体数量减少,lncRNA MIAT和NEGR1的表达显著上调(P<0.05),miR-150-5p的表达显著下调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1之间均存在靶向调控关系。结论:LncRNA MIAT在SCIRI模型大鼠中高表达,其可能通过调控miR-150-5p/NEGR1分子轴参与SCIRI发生、发展。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 lncRNA miat miR-150-5p NEGR1

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长链非编码RNA MIAT在糖尿病及其并发症中的作用及机制研究进展

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作者 包爱玲 渠茂林 赵蒙桐 《现代医学研究》 2025年第15期189-193,共5页

长链非编码RNA MIAT是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,其在转录及转录后水平参与基因表达调控,与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。本文综合近年来相关研究,从MIAT在糖尿病及其微血管、大血管并发症中的表达特征、调控作用及... 长链非编码RNA MIAT是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,其在转录及转录后水平参与基因表达调控,与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。本文综合近年来相关研究,从MIAT在糖尿病及其微血管、大血管并发症中的表达特征、调控作用及分子机制等方面进行综述,阐述其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病等并发症中的病理意义,以及作为诊断标志物和治疗靶点的潜在价值,为糖尿病及其并发症的基础研究和临床诊疗提供新思路。 展开更多

关键词 长链非编码RNA miat 糖尿病 糖尿病并发症 分子机制

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LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴与AMI患者心室重构的相关性

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作者 李超 李田江 +2 位作者 刘双飞 孙子兰 谭博 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第10期1885-1888,1892,共5页

目的分析LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴在急性心肌梗死(AMI)患者的表达模式及其与心室重构的相关性。方法选取2020年4月至2024年4月空军军医大学西京医院心血管外科80例AMI患者作为研究组,另选取同期50例健康体检者作为对照组。比较两... 目的分析LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴在急性心肌梗死(AMI)患者的表达模式及其与心室重构的相关性。方法选取2020年4月至2024年4月空军军医大学西京医院心血管外科80例AMI患者作为研究组,另选取同期50例健康体检者作为对照组。比较两组LncRNA-MIAT、miR-133a-3p的表达水平及心室重构指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)及左室射血分数(LVEF)]差异,采用Pearson积矩相关分析评估分子表达水平与心室重构参数之间的相关性。术后随访6个月,根据不良心血管事件发生情况将患者分为预后不良组和预后良好组,比较两组LncRNA-MIAT、miR-133a-3p表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估LncRNA-MIAT、miR-133a-3p表达水平对不良心血管事件的预测价值,并构建Logistic回归模型分析不良心血管事件的独立预测因素。结果AMI组LncRNA-MIAT表达水平及LVEDD、LAD、IVST均高于对照组,miR-133a-3p表达水平及LVEF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI患者血液白细胞LncRNA-MIAT表达水平与LVEDD、LAD、IVST均呈正相关(P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05),miR-133a-3p表达水平与LVEDD、LAD、IVST均呈负相关(P<0.05),与LVEF呈正相关(P<0.05);预后不良组LncRNA-MIAT表达水平高于预后良好组,miR-133a-3p表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,LncRNA-MIAT、miR-133a-3p单独及联合预测AMI预后的AUC分别为0.832、0.907、0.943;Logistics回归分析显示,LncRNA-MIAT>2.51、miR-133a-3p<0.88均为AMI患者不良心血管事件的独立预测指标(P<0.05)。结论AMI患者存在LncRNA-MIAT上调和miR-133a-3p下调的特征,二者与心室重构密切相关,可将二者作为预测AMI患者不良心血管事件的新型标记物。 展开更多

关键词 LncRNA-miat miR-133a-3p 急性心肌梗死 心室重构

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长链非编码RNA MIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：3

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作者 郝亚琳 金晓杰 +5 位作者 赵辉 何平 张佳凤 董琼娜 施薇薇 赵苗苗 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第10期718-723,共6页

目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染... 目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染鼻咽癌细胞,检测其对鼻咽癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。采用Westernblot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果:与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞HONE-1中MIAT的表达水平显著提高。在线软件与双荧光素酶活性实验分析证实MIAT与miR-124之间存在相互作用。进一步实验表明,si-MIAT可上调miR-124水平,从而抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。Westernblot分析显示si-MIAT通过miR-124抑制Wnt/β-catenin信号通路在鼻咽癌细胞中发挥促癌作用。结论:MIAT通过miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路进而影响鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。MIAT靶向调控miR-124,可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。 展开更多

关键词 RNA 长链非编码 miat miR-124 鼻咽癌

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长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌组织中的表达及临床意义 被引量：3

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作者 赵金磊 季春勇 +3 位作者 石伟 罗红杰 季予江 刘东亮 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第3期217-221,共5页

目的探讨长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年5月至2015年5月接受手术治疗的HCC患者103例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测HCC和配对癌旁组织中MIAT的相对表达量。以HCC组织... 目的探讨长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年5月至2015年5月接受手术治疗的HCC患者103例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测HCC和配对癌旁组织中MIAT的相对表达量。以HCC组织中MIAT表达量的P25值为界值将患者分为低表达组和高表达组,并进行生存分析。影响HCC患者总生存时间(OS)的多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果HCC组织中MIAT的相对表达量为2.38±0.16,高于癌旁组织的1.02±0.11,差异有统计学意义(P<0.001)。MIAT表达水平与性别、年龄、乙肝表面抗原、肝硬化、肿瘤数量、肿瘤大小、肿瘤部位和甲胎蛋白(AFP)水平无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移、门静脉癌栓和分化程度有关(P<0.05)。全组中位OS为25.0个月。低表达组(n=27)的中位OS和5年生存率分别为未达和55.6%,均高于高表达组(n=76)的21.0个月和15.8%,差异有统计学意义(P<0.001)。Cox多因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移和MIAT表达是影响HCC患者OS的独立因素(P<0.05)。结论MIAT在HCC组织中表达升高,且与肿瘤的进展和转移有关,是影响患者OS的独立因素。 展开更多

关键词 肝细胞癌 长链非编码RNA miat 预后

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颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化 被引量：3

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作者 都玉敏 高莹 +2 位作者 安闻 杨扬 徐向平 《儿科药学杂志》 CAS 2022年第10期1-6,共6页

目的:探讨颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化。方法:将日龄21~23 d的幼鼠分为生理盐水(NS)组与红藻氨酸(KA)组,每组18只。取KA组幼鼠侧脑室注射KA构建颞叶癫痫模型,埋入脑电波接收电极,观察幼鼠的癫痫发... 目的:探讨颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化。方法:将日龄21~23 d的幼鼠分为生理盐水(NS)组与红藻氨酸(KA)组,每组18只。取KA组幼鼠侧脑室注射KA构建颞叶癫痫模型,埋入脑电波接收电极,观察幼鼠的癫痫发作情况与脑电波变化情况。在第1周、第4周、第8周通过Y型迷宫检测幼鼠学习、记忆能力。取幼鼠脑组织,包埋切片后检测BrdU阳性细胞数与DCX蛋白表达。镊取幼鼠海马组织,提取RNA检测Miat含量,提取蛋白检测Wnt7b/β-catenin信号蛋白表达。结果:KA组幼鼠在不同时期出现癫痫发作,脑电波连续出现高频/高幅棘波;随着时间进展,与KA-1周组发作频率[(7.50±1.87)次/天]、发作等级(3.31±0.48)相比,KA-8周组癫痫发作频率[(2.33±1.21)次/天]与等级(1.19±0.40)降低(P<0.05),脑电波中高频/高幅棘波间歇性出现。Y型迷宫中,与NS组相比,KA组幼鼠正确反应次数减少,正确反应时间延长;与KA-1周组正确反应次数[(8.17±1.72)次]、正确反应时间[(11.83±1.72)s]相比,KA-8周组幼鼠正确反应次数[(10.50±2.74)次]增加,正确反应时间[(9.50±2.74)s]缩短。与NS组相比,KA组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达减少(P<0.05);与KA-1周组相比,KA-8周组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达增加(P<0.05)。结论:颞叶癫痫幼鼠海马体中存在神经发生减少,这可能与抑制Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路相关。 展开更多

关键词 颞叶癫痫 幼鼠 海马体 神经发生 红藻氨酸 miat Wnt7b/β-catenin

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lncRNA MIAT通过miR-203调控NPAS4促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究 被引量：1

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作者 刘丹 吴瑾 +2 位作者 周红凤 刘东辉 胡晓薇 《现代消化及介入诊疗》 2022年第9期1122-1128,共7页

目的 本研究通过体外培养胃癌细胞HGC-27,探究lncRNA MIAT能否通过靶向miR-203调控神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移。方法 体外培养HGC-27与GES-1细胞,qRT-PCR法检测各细胞中lncRNA MIAT、miR-203、NAPS4 mRN... 目的 本研究通过体外培养胃癌细胞HGC-27,探究lncRNA MIAT能否通过靶向miR-203调控神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移。方法 体外培养HGC-27与GES-1细胞,qRT-PCR法检测各细胞中lncRNA MIAT、miR-203、NAPS4 mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIAT与miR-203、miR-203与NPAS4之间的靶向关系。将对数生长期HGC-27细胞分组并进行转染:对照组、si-NC组(转染si-NC)、si-MIAT组(转染si-MIAT)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-203组(转染miR-203)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203组(转染anti-miR-203)、si-MIAT+anti-miR-NC组(转染si-MIAT+anti-miR-NC)、si-MIAT+anti-miR-203组(转染si-MIAT+anti-miR-203)、pc-NC组(转染pc-NC)、pc-NAPS4组(转染pc-NAPS4)、pc-NAPS4+miR-NC组(转染pc-NAPS4+miR-NC)、pc-NAPS4+miR-203组(转染pc-NAPS4+miR-203),qRT-PCR法检测lncRNA MIAT、miR-203、NPAS4 mRNA表达;MTT法检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;Western blot法检测MMP-3、MMP-9、CyclinD1、NPAS4蛋白表达。结果 与GES-1细胞比较,胃癌细胞HGC-27中lncRNA MIAT、NAPS4 mRNA表达显著升高,miR-203表达显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,lncRNA MIAT能够靶向miR-203调控NAPS4(P<0.05)。沉默lncRNA MIAT可显著降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达,降低NAPS4 mRNA和蛋白表达(P<0.05);过表达miR-203可显著降低NAPS4 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05);而抑制miR-203表达则与miR-203过表达作用相反,且抑制miR-203表达可显著逆转沉默lncRNA MIAT对细胞活力以及迁移与侵袭能力的抑制作用(P<0.05);过表达NAPS4可显著促进HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭,上调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05),同时其对细胞恶性行为的促进作用可被miR-203过表达削弱(P<0.05)。结论 沉默lncRNA MIAT可通过靶向miR-203调控NAPS4表达,减弱胃癌细胞增殖、侵袭、迁移等细胞生物学行为过程。 展开更多

关键词 lncRNA miat miR-203 神经元PAS结构域蛋白4 胃癌 增殖 侵袭 迁移

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长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况和预后意义 被引量：4

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作者 郑灶松 陈海城 谢文练 《岭南现代临床外科》 2017年第4期391-394,共4页

目的探讨长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法通过荧光定量PCR方法检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA... 目的探讨长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法通过荧光定量PCR方法检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA数据库分析MIAT表达水平与肾透明细胞癌患者临床指标和预后的关系。结果 MIAT在肾透明细胞癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,在肾癌细胞系中的表达明显高于正常肾小管上皮细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TCGA数据库资料分析表明,MIAT表达水平与肾癌患者T分期(P<0.001)、M分期呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,高表达MIAT的肾癌患者总体生存时间明显低于低表达MIAT的肾癌患者(Log-rank P<0.05)。结论 MIAT在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中高表达,有可能成为肾透明细胞癌的分子标记物。 展开更多

关键词 lncRNA miat 肾透明细胞癌 预后

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LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为 被引量：2

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作者 吾甫尔·依马尔 王护国 《河北医学》 CAS 2023年第8期1233-1240,共8页

目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。... 目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为。 展开更多

关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA miat miR-519d-3p 组蛋白甲基化转移酶2 细胞恶性行为

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LncRNA MIAT在卵巢癌中表达及对肿瘤侵袭能力的影响 被引量：4

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作者 刘明盛 张勇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期4831-4834,共4页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT在人卵巢癌组织内的表达及对SKOV3细胞侵袭的影响。方法选择行手术切除的50例卵巢癌与对应癌旁组织。PCR检测LncRNA MIAT的相对表达量,分析LncRNA MIAT表达的临床病理意义;采用LncRNA MIAT特异性siRN... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT在人卵巢癌组织内的表达及对SKOV3细胞侵袭的影响。方法选择行手术切除的50例卵巢癌与对应癌旁组织。PCR检测LncRNA MIAT的相对表达量,分析LncRNA MIAT表达的临床病理意义;采用LncRNA MIAT特异性siRNA转染SKOV3细胞,检测敲除LncRNA MIAT后SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化。PCR检测LncRNA MIAT潜在结合靶点miR-150的表达,PCR及Western印迹检测miR-150下游潜在靶点IGFBP1的表达。结果卵巢癌组织中LncRNA MIAT的表达水平为(1.581±0.063),而对应癌旁组织中LncRNA MIAT的表达水平为(0.438±0.026),差异有统计学意义(t=2.438,P=0.026)。以卵巢癌组织中LncRNA MIAT在卵巢癌组织中平均表达水平为界值,将50例卵巢癌组织分为LncRNA MIAT高表达组(n=33)及低表达组(n=17)。LncRNA MIAT高表达与卵巢癌患者存在淋巴结转移相关(χ^(2)=6.269,P=0.017),提示LncRNA MIAT可能与肿瘤侵袭转移相关。LncRNA MIAT高表达组患者的3年总体生存率(HR=2.392,P=0.004)及无病生存率(HR=1.639,P=0.023)较LncRNA MIAT低表达组的患者更低。LncRNA MIAT高表达是卵巢癌患者预后不良的独立危险因素之一(HR=3.318,P=0.009;HR=2.551,P=0.012)。转染LncRNA MIAT特异性siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.257±0.028),转染阴性对照siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.884±0.035),差异有统计学意义(t=10.375,P=0.008)。si-MIAT组迁移细胞数量〔(95.112±8.254)个〕显著低于si-control组迁移细胞数量〔(150.381±9.013)个,t=6.223,P=0.021〕。si-MIAT组侵袭细胞数量(68.291±6.364)显著低于si-control组侵袭细胞数量〔(98.462±7.128)个,t=3.328,P=0.035〕。si-MIAT组miR-150表达水平(0.632±0.051)显著高于si-control组(0.231±0.103,t=3.881,P=0.027)。si-MIAT组细胞内IGFBP1 mRNA的表达水平(0.231±0.042)显著低于si-control组(0.528±0.095,t=2.168,P=0.036)。si-MIAT组细胞内IGFBP1蛋白的表达水平(0.331±0.026)显著低于si-control组为(0.582±0.014,t=2.275,P=0.032)。结论卵巢癌中LncRNA MIAT表达升高,LncRNA MIAT可能通过直接下调miR-150的表达进而间接升高IGFBP1的表达来促进卵巢癌细胞的侵袭能力。 展开更多

关键词 LncRNA miat 卵巢癌 侵袭 miR-150 IGFBP1

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LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制 被引量：2

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作者 李娜 马宏境 +2 位作者 刘振宽 邢晓莉 黄少祥 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1132-1137,共6页

目的探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组,采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大... 目的探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组,采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型,苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平,蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,并分析。结果对照组肺泡和气管结构清晰,未见炎症浸润;模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润,上皮结构紊乱,存在纤维化现象;模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);LncRNA-MIAT过表达可上调TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量,并上调促炎因子IL-6、TNF-α的分泌,抑制抑炎因子IL-4、IL-10的分泌;LncRNA-MIAT敲低可降低TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量,并抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌,上调抑炎因子IL-4、IL-10的分泌。结论LncRNA-MIAT能够通过调控TLR4/NF-κB信号通路进而抑制COPD大鼠肺组织中炎症因子分泌,促进肺部炎症浸润与肺纤维化进展,LncRNA-MIAT在COPD的进展中扮演重要角色。 展开更多

关键词 长链非编码RNA miat 脂多糖 慢性阻塞性肺病 炎症浸润 肺纤维化 大鼠 作用机制

原文传递

基于IncRNA-MIAT/miR-324-3p/Notch通路探究大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1

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作者 王玉松 李培 饶国敏 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第8期488-494,共7页

目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录(lncRNA-MIAT)在大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型的表达及其对低氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡及氧化应激的影响。方法 SD大鼠10只,随机分为I/R模型组及假手术组,采用大脑中动脉闭塞法(MC... 目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录(lncRNA-MIAT)在大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型的表达及其对低氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡及氧化应激的影响。方法 SD大鼠10只,随机分为I/R模型组及假手术组,采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立脑损伤I/R模型。建立大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的细胞系(PC12细胞)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,检测相关指标。采用RT-PCR法检测LncRNA MIAT和miR-324-3p在SD大鼠脑组织和PC12细胞中的表达量。采用黄嘌呤氧化酶法(WST-8V)、硫代巴比妥酸法(TBA test)及5,5’—二硫代双(2—硝基苯甲酸)法(DTNB)分别检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISE)检测PC12细胞的肿瘤坏死因子—α (TNF-α)、白介素—6 (IL-6)及白介素—1β (IL-1β)等炎性因子的含量;流式细胞法检测PC12细胞的凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白Bax(Bcl-2家族促凋亡蛋白)、Bcl-xl(Bcl-2家族抗凋亡蛋白)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤—2),Notch信号通路相关蛋白Notch1 (Notch家族1型跨膜糖蛋白)、Hes1 (多毛增强子1)、Hes5表达量。结果 I/R组大鼠、OGD/R组PC12细胞中LncRNA MIAT水平分别显著低于假手术组、对照组(P<0.05),miR-324-3p水平呈相反变化趋势。过表达LncRNA MIAT显著上调OGD/R组LncRNA MIAT、Bcl-xl、Bcl-2表达量,抑制Bax表达量(P<0.05)。过表达LncRNA MIAT能显著降低Vetor组MDA含量,提高SOD和GSH含量(P<0.05)。ELISA结果显示,过表达LncRNA MIAT组TNF-α、IL-6及IL-1 β含量显著低于Vector组,同时显著高于过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。Western-blot检测结果显示,过表达LncRNA MIAT组Notch1、Hes1、Hes5表达量显著低于模型组和过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。结论 LncRNA-MIAT的过度表达可抑制OGD/R模型中PC12细胞Notch1、Hes1和Hes5(Notch通路相关蛋白)的表达,降低PC12细胞的氧化损伤和凋亡率,其机制可能与LncRNA-MIAT调节miR-324-3p的表达有关。 展开更多

关键词 LncRNA miat miR-324-3p NOTCH信号通路 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症

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