lncRNA MIAT在疾病炎症反应中的作用及机制

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作者 田明月 孟婉婷 +2 位作者 覃琬婷 朱晶 邵水金 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期226-230,共5页

长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)是被普遍研究的一种lncRNAs,与多种疾病的发生发展密切相关。进一步研究发现,MIAT与多种疾病过程中的炎症反应有关,包括糖尿病及其并发症、心血管和骨关节疾病等。然而,关于疾病中MIAT分子和炎症... 长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)是被普遍研究的一种lncRNAs,与多种疾病的发生发展密切相关。进一步研究发现,MIAT与多种疾病过程中的炎症反应有关,包括糖尿病及其并发症、心血管和骨关节疾病等。然而,关于疾病中MIAT分子和炎症之间关系的系统知识仍不清楚。本文将重点阐述MIAT在各系统疾病中与炎症反应的关系,特别是作为疾病炎症反应的生物标志物和治疗靶点的作用、机制和潜在的临床应用,以期为相关疾病的诊断和治疗提供分子策略。 展开更多

关键词 lncRNA miat 炎症 分子靶点 研究进展

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冠心病(心血瘀阻证)与lncRNA MIAT水平及炎症因子表达的关系研究

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作者 陈云 李超 《中国中医急症》 2025年第6期1037-1040,共4页

目的分析冠心病(心血瘀阻证)与长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)及炎症因子的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月于金华市人民医院心内科住院冠心病患者170例,依照中医辨证分为心血瘀阻证72例与非心血瘀阻证98例,同期8... 目的分析冠心病(心血瘀阻证)与长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)及炎症因子的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月于金华市人民医院心内科住院冠心病患者170例,依照中医辨证分为心血瘀阻证72例与非心血瘀阻证98例,同期80例非冠心病患者设为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA MIAT的表达情况,观察血清炎症因子指标,包括超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并探讨lncRNA MIAT水平表达状态与冠心病(心血瘀阻证)及炎症因子的相关性,同时建立受试者工作特征曲线(ROC)来评估lncRNA MIAT对冠心病(心血瘀阻证)的诊断价值。结果冠心病(心血瘀阻证)lncRNA MIAT、hs-CRP、TNF-α、IL-6显著高于冠心病非心血瘀阻证及对照组,且冠心病非心血瘀阻证明显高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析结果证实冠心病(心血瘀阻证)lncRNA MIAT表达状态与hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示血清lncRNA MIAT相对表达量预测冠心病(心血瘀阻证)患者的敏感度分别为94.1%,特异度分别为72.3%,AUC分别为0.948。结论血清lncRNA MIAT在不同证型冠心病患者存在表达差异,且影响hs-CRP、TNF-α、IL-6水平参与冠心病(心血瘀阻证)心血瘀阻证发生发展,有助于其诊断标准客观化。 展开更多

关键词 冠心病 心血瘀阻证 lncRNA miat 炎症因子

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急性ST段抬高型心肌梗死患者外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达与GRACE危险分层的关系

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作者 袁百祥 徐晶晶 +2 位作者 黄琨 战洋 韩全乐 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第6期1003-1006,共4页

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)外周血环状RNA染色质亚家族A成员5(circRNA cSMARCA5)、长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)表达与全球急性冠状动脉时间注册风险(GRACE)评分的关系。方法选取2021年12月至2023年12月... 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)外周血环状RNA染色质亚家族A成员5(circRNA cSMARCA5)、长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)表达与全球急性冠状动脉时间注册风险(GRACE)评分的关系。方法选取2021年12月至2023年12月唐山中心医院收治的65例急性STEMI患者(研究组)和同期65名体检健康成人(对照组)为研究对象,采用超声心动图检查左室射血分数(LVEF),采用全自动生化仪检测外周血心功能指标[血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]水平,RT-PCR检查外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达,比较两组研究对象LVEF、心功能指标水平和外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达。研究组根据GRACE评分分为低危组(18例)、中危组(28例)、高危组(19例),比较三组外周血circRNA cSMARCA5、lncRNA MIAT表达并采用Pearson相关性分析其表达与与心功能、GRACE评分相关性。结果研究组LVEF和外周血circRNA cSMARCA5表达低于对照组,CK-MB、cTnT、NT-proBNP水平和lncRNAMIAT表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性STEMI患者外周血circRNA cSMARCA5表达比较为:低危组>中危组>高危组,外周血lncRNA MIAT表达比较为:高危组>中危组>低危,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,circRNA cSMARCA5表达与LVEF呈正相关(P<0.05),与CK-MB、cTnT、NT-proBNP和GRACE评分呈负相关(均P<0.05);lncRNA MIAT表达与LVEF呈负相关(P<0.05),与CK-MB、cTnT、NT-proBNP和GRACE评分呈正相关(均P<0.05)。结论lncRNA MIAT、circRNA cSMARCA5在急性STEMI患者外周血中的表达水平趋势变化与患者的心功能损伤、病情风险严重程度存在相关性。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 ST段抬高型 circRNA cSMARCA5 lncRNA miat GRACE评分

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LncRNA MIAT/miR-384-5p在急性心肌梗死大鼠中的作用机制研究 被引量：1

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作者 李灿 陈卉彬 简洁 《广西医科大学学报》 2025年第2期233-240,共8页

目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心... 目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心肌原位多点注射的方法转染相应质粒,沉默大鼠lncRNA MIAT和miR-384-5p表达,转染24 h后,结扎心脏左冠状动脉前降支建立AMI模型(缺血24 h)。造模结束,应用生物信号采集系统观测心率(HR)、左心室间隔起搏(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax)的变化,TTC染色测量心脏梗死面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清心肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)含量,透射电镜(TEM)观察自噬小体数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA MIAT、miR-384-5p表达,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测自噬相关蛋白Beclin1、Cathepsin D和LC3表达。结果:与假手术组相比,lncRNA MIAT在AMI大鼠中的表达上调(P<0.01)。与AMI+si-NC组相比,敲低lncRNA MIAT后miR-384-5p表达上调;大鼠HR、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP和-dp/dtmax降低,TTC和HE染色显示AMI大鼠心肌梗死面积减小,心肌细胞形态改善,血清cTn-Ⅰ含量降低,自噬小体数量减少,Beclin1、Cathepsin D与LC3蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与miR-384-5p拮抗剂合用后,lncRNA MIAT的上述作用被显著逆转(均P<0.05)。结论:抑制lncRNA MIAT能减轻AMI大鼠心肌损伤,其作用可能与上调miR-384-5p表达、抑制自噬有关。 展开更多

关键词 lncRNA miat 急性心肌梗死 miR-384-5p 自噬

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miR-181b和lncRNAMIAT对高血压肾病的诊断价值

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作者 陈云 李超 《中国现代医生》 2025年第19期32-36,共5页

目的分析血清miR-181b、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction association transcript,MIAT)对高血压肾病的诊断价值。方法选取2022年10月至2024年10月金华市人民医院收治的原发性高血... 目的分析血清miR-181b、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction association transcript,MIAT)对高血压肾病的诊断价值。方法选取2022年10月至2024年10月金华市人民医院收治的原发性高血压患者120例为研究对象,根据尿白蛋白与肌酐比值将其分为高血压肾病组(68例)和单纯高血压组(52例),另选取同期60例健康体检者为对照组。比较各组血清miR-181b、lncRNA MIAT、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reaction protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6。结果三组受试者的hs-CRP、TNF-α、IL-6、miR-181b、lncRNA MIAT比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中hs-CRP、TNF-α、IL-6、lncRNAMIAT水平高血压肾病组>单纯高血压组>对照组,miR-181b水平高血压肾病组<单纯高血压组<对照组。Pearson相关分析结果显示高血压肾病患者的血清miR-181b表达与lncRNAMIAT、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈负相关(P<0.05),而lncRNA MIAT表达与hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈正相关(P<0.05)。受试者操作特征曲线评估miR-181b、lncRNAMIAT诊断高血压肾病的敏感度分别为97.1%、73.5%,特异性分别为68.7%、92.1%,曲线下面积分别为0.819、0.951。结论miR-181b、lncRNA MIAT在高血压肾病患者血清中异常表达,有望成为高血压肾病早期诊断的潜在标志物。 展开更多

关键词 原发性高血压 高血压肾病 miR-181b lncRNAmiat

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LncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

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作者 王峥 马梦洁 +1 位作者 刘建光 杨秋香 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1441-1448,共8页

目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9... 目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9只。神经功能评分评估大鼠后肢运动活动情况,H&E染色和尼氏染色观察脊髓组织病理变化及神经元尼氏体形态结构,qRT-PCR检测脊髓组织中lncRNA MIAT、miR-150-5p和NEGR1的mRNA表达,利用Starbase数据库、TargetScan7.2靶基因预测网站及双荧光素酶报告基因检测验证lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1靶向调控关系。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠Basso-Beattie-Bresnahan评分显著降低(P<0.05),脊髓组织可见神经元损伤,尼氏体数量减少,lncRNA MIAT和NEGR1的表达显著上调(P<0.05),miR-150-5p的表达显著下调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1之间均存在靶向调控关系。结论:LncRNA MIAT在SCIRI模型大鼠中高表达,其可能通过调控miR-150-5p/NEGR1分子轴参与SCIRI发生、发展。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 lncRNA miat miR-150-5p NEGR1

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LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴与AMI患者心室重构的相关性

7

作者 李超 李田江 +2 位作者 刘双飞 孙子兰 谭博 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第10期1885-1888,1892,共5页

目的分析LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴在急性心肌梗死(AMI)患者的表达模式及其与心室重构的相关性。方法选取2020年4月至2024年4月空军军医大学西京医院心血管外科80例AMI患者作为研究组,另选取同期50例健康体检者作为对照组。比较两... 目的分析LncRNA-MIAT/miR-133a-3p分子轴在急性心肌梗死(AMI)患者的表达模式及其与心室重构的相关性。方法选取2020年4月至2024年4月空军军医大学西京医院心血管外科80例AMI患者作为研究组,另选取同期50例健康体检者作为对照组。比较两组LncRNA-MIAT、miR-133a-3p的表达水平及心室重构指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)及左室射血分数(LVEF)]差异,采用Pearson积矩相关分析评估分子表达水平与心室重构参数之间的相关性。术后随访6个月,根据不良心血管事件发生情况将患者分为预后不良组和预后良好组,比较两组LncRNA-MIAT、miR-133a-3p表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估LncRNA-MIAT、miR-133a-3p表达水平对不良心血管事件的预测价值,并构建Logistic回归模型分析不良心血管事件的独立预测因素。结果AMI组LncRNA-MIAT表达水平及LVEDD、LAD、IVST均高于对照组,miR-133a-3p表达水平及LVEF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI患者血液白细胞LncRNA-MIAT表达水平与LVEDD、LAD、IVST均呈正相关(P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05),miR-133a-3p表达水平与LVEDD、LAD、IVST均呈负相关(P<0.05),与LVEF呈正相关(P<0.05);预后不良组LncRNA-MIAT表达水平高于预后良好组,miR-133a-3p表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,LncRNA-MIAT、miR-133a-3p单独及联合预测AMI预后的AUC分别为0.832、0.907、0.943;Logistics回归分析显示,LncRNA-MIAT>2.51、miR-133a-3p<0.88均为AMI患者不良心血管事件的独立预测指标(P<0.05)。结论AMI患者存在LncRNA-MIAT上调和miR-133a-3p下调的特征,二者与心室重构密切相关,可将二者作为预测AMI患者不良心血管事件的新型标记物。 展开更多

关键词 LncRNA-miat miR-133a-3p 急性心肌梗死 心室重构

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lncRNA-MIAT通过靶向调控miR-584/EZH2轴促进DLBCL细胞的自噬 被引量：2

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作者 张红莉 徐晓玮 +1 位作者 阿迪娜·乌提库尔 石雨薇 《西部医学》 2024年第10期1412-1418,1426,共8页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-MIAT通过调控微小RNA(miR)-584/ZESTE同源物增强子2(EZH2)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞自噬的影响。方法将DLBCL细胞系Raji分为siMIAT组[lncRNA-MIAT的小干扰RNA(siRNA)构建沉默组]、沉默阴性对照... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-MIAT通过调控微小RNA(miR)-584/ZESTE同源物增强子2(EZH2)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞自噬的影响。方法将DLBCL细胞系Raji分为siMIAT组[lncRNA-MIAT的小干扰RNA(siRNA)构建沉默组]、沉默阴性对照组(siNC组)、miR-584的模拟物组(mimic组)、模拟物阴性对照组(mimic-NC组)。将siMIAT组的Raji继续分为miR-584的inhibitor组(inhibitor组)、inhibitor的阴性对照组(inhibitor-NC组)、EZH2过表达组(pcDNA-EZH2组)以及过表达空载体组(pcDNA-null组)。用实时定量PCR法(qRT-PCR)检测lncRNA-MIAT和miR-584的表达,用荧光原位杂交(FISH)实验检测lncRNA-MIAT在Raji中的定位。用Western blot法检测EZH2和细胞自噬标志物LC3-I、LC3-II、Atg5、Beclin-1和p62的表达。CCK-8法检测细胞的增殖活性。用双荧光素酶报告基因分析miR-584与EZH2的靶向调控作用以及miR-584与lncRNA-MIAT的靶向调控作用。结果与B淋巴细胞系MAO比,lncRNA-MIAT在Raji中高表达(P<0.05),lncRNA-MIAT的表达主要定位在MAO和Raji的细胞质中。沉默lncRNA-MIAT抑制细胞的增殖活性并抑制细胞的自噬(均P<0.05),沉默lncRNA-MIAT还抑制EZH2的表达并促进miR-584的表达(均P<0.05)。生信分析预测lncRNA-MIAT与miR-584具有多个结合位点,以及EZH2与miR-584也具有多个结合位点,双荧光素酶报告基因实验证实EZH2是miR-584的靶基因,且miR-584与lncRNA-MIAT也具有靶向调控作用。在沉默lncRNA-MIAT的细胞中,与inhibitor-NC组比,inhibitor组中细胞的增殖活性以及细胞的自噬均增加(P<0.05)。在沉默lncRNA-MIAT的细胞中,与pcDNA-null组比,pcDNA-EZH2组中细胞的增殖活性以及细胞的自噬均增加(P<0.05)。结论lncRNA-MIAT通过靶向调控miR-584/EZH2轴促进DLBCL的增殖,增强DLBCL细胞的自噬。 展开更多

关键词 长链非编码RNA-miat 微小RNA-584 ZESTE同源物增强子2 弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞 自噬

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炎调方调控LncRNA-Miat对急性脓毒症患者免疫功能及肠道微生态的保护作用 被引量：3

9

作者 郑佳萍 王倩 《河北医药》 CAS 2024年第1期5-9,共5页

目的 探讨炎调方调控长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本(LncRNA-Miat)对急性脓毒症患者肠道微生态、免疫功能的保护作用。方法 选取2020年1月至2022年10月收治的急性脓毒症患者108例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组54例。对... 目的 探讨炎调方调控长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本(LncRNA-Miat)对急性脓毒症患者肠道微生态、免疫功能的保护作用。方法 选取2020年1月至2022年10月收治的急性脓毒症患者108例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组54例。对照组采取常规对症治疗,观察组采用常规对症治疗+炎调方,2组均连续治疗10 d。观察组6例因意识改变或昏迷无法口服中药退出研究,为保持例数一致,对照组剔除6例,观察组和对照组各有48例进入研究。统计2组中医疗效、中医证候积分、LncRNA-Miat、磷脂酶张力蛋白同源物(PTEN)表达水平、免疫功能[核因子κB(NF-κB)mRNA、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、白介素-1β(IL-1β)、IL-18]、肠道微生态(乳酸杆菌、肠杆菌、葡萄球菌)、28 d病死率。结果 观察组总有效率为83.33%(40/48)高于对照组62.50%(30/48),观察组发热、口渴饮冷、汗出、气喘、乏力评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组PTEN、LncRNA-Miat、NF-κB、NLRP3 mRNA、IL-1β、IL-18、葡萄球菌、肠杆菌低于对照组,乳酸杆菌高于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组APACHEⅡ、SOFA较低(P<0.05);2组28 d病死率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 联合炎调方治疗急性脓毒症患者,可有效调控LncRNA-Miat表达,改善患者肠道微生物平衡,提高机体免疫,缓解临床病症,促进病情好转。 展开更多

关键词 炎调方 LncRNA-miat 急性脓毒症 肠道微生态 免疫功能

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LncRNA MIAT靶向miR-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用研究

10

作者 王海明 赵高峰 《成都医学院学报》 CAS 2024年第2期242-247,共6页

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组。实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系。结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD_(450)值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P<0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达。结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进ESCC细胞凋亡。 展开更多

关键词 LncRNA miat 微小RNA-206 食管鳞状细胞癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭

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LncRNA MIAT靶向miR-204对氧糖剥夺/复氧诱导PC12细胞损伤的保护作用 被引量：1

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作者 刘美苓 安影丹 《安徽医药》 CAS 2024年第1期153-158,共6页

目的探究氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞损伤的分子调控机制,以期为临床上靶向治疗缺血性卒中提供新的思路。方法该研究于2021年6—12月进行,购买PC12细胞后对其进行OGD/R诱导,在诱导后的细胞中分别... 目的探究氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞损伤的分子调控机制,以期为临床上靶向治疗缺血性卒中提供新的思路。方法该研究于2021年6—12月进行,购买PC12细胞后对其进行OGD/R诱导,在诱导后的细胞中分别转染长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)过表达载体及微RNA-204模拟物(miR-204 mimic),以对应的载体阴性对照(pcDNA3.1-NC)或模拟物阴性对照(mimic-NC)作为阴性对照,以未转染PC12细胞作为空白对照。使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LncRNA MIAT与miR-204的表达;CCK-8与流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡;Elisa试剂盒检测炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β,抗炎性因子IL-10的表达。RNA下拉检测MIAT在miR-204上的富集;通过starbase预测LncRNA MIAT与miR-204的结合位点,随后采取双萤光素酶报告实验验证LncRNA MIAT与miR-204的靶向结合。结果与空白对照组[1.011±0.113,1.001±0.002,1.473±0.224,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L]相比,OGD/R组细胞中LncRNA MIAT表达显著降低(0.362±0.085),miR-204表达显著升高(2.234±0.306),细胞活力显著降低0.806±0.115,凋亡率显著增加[(28.25±4.13)%];炎性因子IL-6[(525.19±15.62)ng/L]、IL-1β[(292.54±19.54)ng/L]的表达显著增加,抗炎性因子IL-10的表达(14.33±2.36)ng/L显著降低(均P<0.01)。与阴性对照组相比[2.198±0.324,0.811±0.117,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L],MIAT过表达后OGD/R细胞中miR-204表达显著降低1.373±0.268,细胞活力显著升高1.137±0.116,凋亡率显著降低(28.25±4.13)%;炎性因子IL-6(525.19±15.62)ng/L、IL-1β(292.54±19.54)ng/L的表达显著降低,抗炎性因子IL-10(14.33±2.36)ng/L的表达显著升高(均P<0.01)。与MIAT过表达的OGD/R细胞相比,MIAT过表达载体和miR-204模型物共转染的OGD/R细胞中miR-204表达显著升高,细胞活力显著降低,凋亡率显著升高;炎性因子IL-6、IL-1β的表达显著升高,抗炎性因子IL-10的表达显著降低(均P<0.01)。结论在OGD/R诱导的PC12细胞中,低表达LncRNA MIAT促进miR-204表达上调,最终促进细胞损伤。 展开更多

关键词 再灌注损伤 PC12细胞 缺氧缺血 脑 细胞低氧 卒中 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本(miat) 微RNA-204 细胞凋亡

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探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路影响心梗后交感神经重构 被引量：1

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作者 郑劲松 范伟 +6 位作者 李文礼 蓝雄师 钟志钦 刘远新 刘珊 何利伟 彭健 《哈尔滨医药》 2024年第5期1-6,共6页

目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shCont... 目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shControl组,每组各6只。AMI组和AMI+shMIAT组、AMI+shControl组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术。Sham组的大鼠则接受相同的手术程序,但不结扎冠状动脉。分组干预处理后,对比各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2和STAT3的表达水平。结果单因素方差分析结果显示,各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较结果显示,AMI组、AMI+shControl组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3水平显著高于Sham组及MI+shMIAT组(P<0.05);AMI+shMIAT组高于Sham组,且MIAT、IL-6、STAT3差异显著(P<0.05)。AMI组与AMI+shControl组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗后表达的MIAT可能通过NF-KB/IL-6/STAT3通路促进心交感神经重构,进而恶性室性心律失常的发生,而降低MIAT的表达可抑制NF-KB/IL-6/STAT3通路,抑制心交感神经重构,降低心梗后恶性室性心律失常的发生,有效降低心源性猝死的发生。 展开更多

关键词 miat NF-KB/IL-6/STAT3通路 AMI 交感神经重构

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LncRNA MIAT、LASP1蛋白在甲状腺癌组织中的表达及与预后的相关性 被引量：1

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作者 何倩影 刘洋 李红强 《实用癌症杂志》 2024年第2期216-218,232,共4页

目的探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA MIAT)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)蛋白在甲状腺癌组织内的表达水平及与预后的关系。方法选取63例甲状腺癌患者,收集其癌组织、癌旁正常组织,测定LncRNA MIAT、LASP1蛋白表达水平,并进行对... 目的探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA MIAT)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)蛋白在甲状腺癌组织内的表达水平及与预后的关系。方法选取63例甲状腺癌患者,收集其癌组织、癌旁正常组织,测定LncRNA MIAT、LASP1蛋白表达水平,并进行对比分析;同时分析LncRNA MIAT、LASP1蛋白表达与甲状腺癌患者临床病理特征的关系;另随访3年,分析LncRNA MIAT、LASP1蛋白表达与甲状腺癌患者预后的关系。结果癌组织LncRNA MIAT相对表达量与LASP1蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织,有统计学差异(P<0.05)。LncRNA MIAT、LASP1蛋白表达与甲状腺癌患者的淋巴结转移、临床分期有关,有统计学差异(P<0.05);LncRNA MIAT高表达、LASP1蛋白阳性表达患者的3年生存率低于LncRNA MIAT低表达、LASP1蛋白阴性表达患者,有统计学差异(P<0.05)。结论LncRNA MIAT、LASP1蛋白在甲状腺癌组织中表现为高水平,其表达水平与患者临床分期、淋巴结转移有关,且表达水平越高,患者预后越差。 展开更多

关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA心肌梗死相关转录本 LIM和SH3蛋白1 预后 生存率 临床分期

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长链非编码RNA MIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：3

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作者 郝亚琳 金晓杰 +5 位作者 赵辉 何平 张佳凤 董琼娜 施薇薇 赵苗苗 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第10期718-723,共6页

目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染... 目的:探究长链非编码RNAMIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染鼻咽癌细胞,检测其对鼻咽癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。采用Westernblot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果:与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞HONE-1中MIAT的表达水平显著提高。在线软件与双荧光素酶活性实验分析证实MIAT与miR-124之间存在相互作用。进一步实验表明,si-MIAT可上调miR-124水平,从而抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。Westernblot分析显示si-MIAT通过miR-124抑制Wnt/β-catenin信号通路在鼻咽癌细胞中发挥促癌作用。结论:MIAT通过miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路进而影响鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。MIAT靶向调控miR-124,可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。 展开更多

关键词 RNA 长链非编码 miat miR-124 鼻咽癌

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长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌组织中的表达及临床意义 被引量：3

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作者 赵金磊 季春勇 +3 位作者 石伟 罗红杰 季予江 刘东亮 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第3期217-221,共5页

目的探讨长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年5月至2015年5月接受手术治疗的HCC患者103例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测HCC和配对癌旁组织中MIAT的相对表达量。以HCC组织... 目的探讨长链非编码RNA MIAT在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年5月至2015年5月接受手术治疗的HCC患者103例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测HCC和配对癌旁组织中MIAT的相对表达量。以HCC组织中MIAT表达量的P25值为界值将患者分为低表达组和高表达组,并进行生存分析。影响HCC患者总生存时间(OS)的多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果HCC组织中MIAT的相对表达量为2.38±0.16,高于癌旁组织的1.02±0.11,差异有统计学意义(P<0.001)。MIAT表达水平与性别、年龄、乙肝表面抗原、肝硬化、肿瘤数量、肿瘤大小、肿瘤部位和甲胎蛋白(AFP)水平无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移、门静脉癌栓和分化程度有关(P<0.05)。全组中位OS为25.0个月。低表达组(n=27)的中位OS和5年生存率分别为未达和55.6%,均高于高表达组(n=76)的21.0个月和15.8%,差异有统计学意义(P<0.001)。Cox多因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移和MIAT表达是影响HCC患者OS的独立因素(P<0.05)。结论MIAT在HCC组织中表达升高,且与肿瘤的进展和转移有关,是影响患者OS的独立因素。 展开更多

关键词 肝细胞癌 长链非编码RNA miat 预后

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颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化 被引量：3

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作者 都玉敏 高莹 +2 位作者 安闻 杨扬 徐向平 《儿科药学杂志》 CAS 2022年第10期1-6,共6页

目的:探讨颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化。方法:将日龄21~23 d的幼鼠分为生理盐水(NS)组与红藻氨酸(KA)组,每组18只。取KA组幼鼠侧脑室注射KA构建颞叶癫痫模型,埋入脑电波接收电极,观察幼鼠的癫痫发... 目的:探讨颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化。方法:将日龄21~23 d的幼鼠分为生理盐水(NS)组与红藻氨酸(KA)组,每组18只。取KA组幼鼠侧脑室注射KA构建颞叶癫痫模型,埋入脑电波接收电极,观察幼鼠的癫痫发作情况与脑电波变化情况。在第1周、第4周、第8周通过Y型迷宫检测幼鼠学习、记忆能力。取幼鼠脑组织,包埋切片后检测BrdU阳性细胞数与DCX蛋白表达。镊取幼鼠海马组织,提取RNA检测Miat含量,提取蛋白检测Wnt7b/β-catenin信号蛋白表达。结果:KA组幼鼠在不同时期出现癫痫发作,脑电波连续出现高频/高幅棘波;随着时间进展,与KA-1周组发作频率[(7.50±1.87)次/天]、发作等级(3.31±0.48)相比,KA-8周组癫痫发作频率[(2.33±1.21)次/天]与等级(1.19±0.40)降低(P<0.05),脑电波中高频/高幅棘波间歇性出现。Y型迷宫中,与NS组相比,KA组幼鼠正确反应次数减少,正确反应时间延长;与KA-1周组正确反应次数[(8.17±1.72)次]、正确反应时间[(11.83±1.72)s]相比,KA-8周组幼鼠正确反应次数[(10.50±2.74)次]增加,正确反应时间[(9.50±2.74)s]缩短。与NS组相比,KA组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达减少(P<0.05);与KA-1周组相比,KA-8周组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达增加(P<0.05)。结论:颞叶癫痫幼鼠海马体中存在神经发生减少,这可能与抑制Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路相关。 展开更多

关键词 颞叶癫痫 幼鼠 海马体 神经发生 红藻氨酸 miat Wnt7b/β-catenin

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lncRNA MIAT通过miR-203调控NPAS4促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究 被引量：1

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作者 刘丹 吴瑾 +2 位作者 周红凤 刘东辉 胡晓薇 《现代消化及介入诊疗》 2022年第9期1122-1128,共7页

目的 本研究通过体外培养胃癌细胞HGC-27,探究lncRNA MIAT能否通过靶向miR-203调控神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移。方法 体外培养HGC-27与GES-1细胞,qRT-PCR法检测各细胞中lncRNA MIAT、miR-203、NAPS4 mRN... 目的 本研究通过体外培养胃癌细胞HGC-27,探究lncRNA MIAT能否通过靶向miR-203调控神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移。方法 体外培养HGC-27与GES-1细胞,qRT-PCR法检测各细胞中lncRNA MIAT、miR-203、NAPS4 mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIAT与miR-203、miR-203与NPAS4之间的靶向关系。将对数生长期HGC-27细胞分组并进行转染:对照组、si-NC组(转染si-NC)、si-MIAT组(转染si-MIAT)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-203组(转染miR-203)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203组(转染anti-miR-203)、si-MIAT+anti-miR-NC组(转染si-MIAT+anti-miR-NC)、si-MIAT+anti-miR-203组(转染si-MIAT+anti-miR-203)、pc-NC组(转染pc-NC)、pc-NAPS4组(转染pc-NAPS4)、pc-NAPS4+miR-NC组(转染pc-NAPS4+miR-NC)、pc-NAPS4+miR-203组(转染pc-NAPS4+miR-203),qRT-PCR法检测lncRNA MIAT、miR-203、NPAS4 mRNA表达;MTT法检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;Western blot法检测MMP-3、MMP-9、CyclinD1、NPAS4蛋白表达。结果 与GES-1细胞比较,胃癌细胞HGC-27中lncRNA MIAT、NAPS4 mRNA表达显著升高,miR-203表达显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,lncRNA MIAT能够靶向miR-203调控NAPS4(P<0.05)。沉默lncRNA MIAT可显著降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达,降低NAPS4 mRNA和蛋白表达(P<0.05);过表达miR-203可显著降低NAPS4 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05);而抑制miR-203表达则与miR-203过表达作用相反,且抑制miR-203表达可显著逆转沉默lncRNA MIAT对细胞活力以及迁移与侵袭能力的抑制作用(P<0.05);过表达NAPS4可显著促进HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭,上调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05),同时其对细胞恶性行为的促进作用可被miR-203过表达削弱(P<0.05)。结论 沉默lncRNA MIAT可通过靶向miR-203调控NAPS4表达,减弱胃癌细胞增殖、侵袭、迁移等细胞生物学行为过程。 展开更多

关键词 lncRNA miat miR-203 神经元PAS结构域蛋白4 胃癌 增殖 侵袭 迁移

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长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况和预后意义 被引量：4

18

作者 郑灶松 陈海城 谢文练 《岭南现代临床外科》 2017年第4期391-394,共4页

目的探讨长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法通过荧光定量PCR方法检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA... 目的探讨长链非编码RNA MIAT在肾透明细胞癌中的表达情况及与患者临床指标的相关性,分析其作为肾透明细胞癌分子标记物的可能性。方法通过荧光定量PCR方法检测MIAT在40例肾透明细胞癌组织和40例癌旁正常组织中的表达情况,同时结合TCGA数据库分析MIAT表达水平与肾透明细胞癌患者临床指标和预后的关系。结果 MIAT在肾透明细胞癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,在肾癌细胞系中的表达明显高于正常肾小管上皮细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TCGA数据库资料分析表明,MIAT表达水平与肾癌患者T分期(P<0.001)、M分期呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,高表达MIAT的肾癌患者总体生存时间明显低于低表达MIAT的肾癌患者(Log-rank P<0.05)。结论 MIAT在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中高表达,有可能成为肾透明细胞癌的分子标记物。 展开更多

关键词 lncRNA miat 肾透明细胞癌 预后

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LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为 被引量：2

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作者 吾甫尔·依马尔 王护国 《河北医学》 CAS 2023年第8期1233-1240,共8页

目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。... 目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为。 展开更多

关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA miat miR-519d-3p 组蛋白甲基化转移酶2 细胞恶性行为

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LncRNA MIAT在卵巢癌中表达及对肿瘤侵袭能力的影响 被引量：4

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作者 刘明盛 张勇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期4831-4834,共4页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT在人卵巢癌组织内的表达及对SKOV3细胞侵袭的影响。方法选择行手术切除的50例卵巢癌与对应癌旁组织。PCR检测LncRNA MIAT的相对表达量,分析LncRNA MIAT表达的临床病理意义;采用LncRNA MIAT特异性siRN... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT在人卵巢癌组织内的表达及对SKOV3细胞侵袭的影响。方法选择行手术切除的50例卵巢癌与对应癌旁组织。PCR检测LncRNA MIAT的相对表达量,分析LncRNA MIAT表达的临床病理意义;采用LncRNA MIAT特异性siRNA转染SKOV3细胞,检测敲除LncRNA MIAT后SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化。PCR检测LncRNA MIAT潜在结合靶点miR-150的表达,PCR及Western印迹检测miR-150下游潜在靶点IGFBP1的表达。结果卵巢癌组织中LncRNA MIAT的表达水平为(1.581±0.063),而对应癌旁组织中LncRNA MIAT的表达水平为(0.438±0.026),差异有统计学意义(t=2.438,P=0.026)。以卵巢癌组织中LncRNA MIAT在卵巢癌组织中平均表达水平为界值,将50例卵巢癌组织分为LncRNA MIAT高表达组(n=33)及低表达组(n=17)。LncRNA MIAT高表达与卵巢癌患者存在淋巴结转移相关(χ^(2)=6.269,P=0.017),提示LncRNA MIAT可能与肿瘤侵袭转移相关。LncRNA MIAT高表达组患者的3年总体生存率(HR=2.392,P=0.004)及无病生存率(HR=1.639,P=0.023)较LncRNA MIAT低表达组的患者更低。LncRNA MIAT高表达是卵巢癌患者预后不良的独立危险因素之一(HR=3.318,P=0.009;HR=2.551,P=0.012)。转染LncRNA MIAT特异性siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.257±0.028),转染阴性对照siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.884±0.035),差异有统计学意义(t=10.375,P=0.008)。si-MIAT组迁移细胞数量〔(95.112±8.254)个〕显著低于si-control组迁移细胞数量〔(150.381±9.013)个,t=6.223,P=0.021〕。si-MIAT组侵袭细胞数量(68.291±6.364)显著低于si-control组侵袭细胞数量〔(98.462±7.128)个,t=3.328,P=0.035〕。si-MIAT组miR-150表达水平(0.632±0.051)显著高于si-control组(0.231±0.103,t=3.881,P=0.027)。si-MIAT组细胞内IGFBP1 mRNA的表达水平(0.231±0.042)显著低于si-control组(0.528±0.095,t=2.168,P=0.036)。si-MIAT组细胞内IGFBP1蛋白的表达水平(0.331±0.026)显著低于si-control组为(0.582±0.014,t=2.275,P=0.032)。结论卵巢癌中LncRNA MIAT表达升高,LncRNA MIAT可能通过直接下调miR-150的表达进而间接升高IGFBP1的表达来促进卵巢癌细胞的侵袭能力。 展开更多

关键词 LncRNA miat 卵巢癌 侵袭 miR-150 IGFBP1

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