LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡

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作者 曲思娆 夏志军 +2 位作者 牛菊敏 赵曼曼 雷雨 《现代妇产科进展》 2025年第8期594-600,606,共8页

目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对... 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。 展开更多

关键词 lncRNA NEAT1 mir-98-5p CKIP-1 盆腔脏器脱垂 胶原蛋白

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血清miR-98、miR-101、miR-802与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性分析

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作者 苏妍 关娜 +1 位作者 郑万辉 张亚平 《检验医学与临床》 2025年第12期1718-1722,1728,共6页

目的 探讨血清miR-98、miR-101、miR-802水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗指标水平的相关性。方法 前瞻性选取2022年2月至2023年2月在河北省唐山市妇幼保健院进行产前检查分娩的98例GDM患者作为研究组,另选取同期在河北省唐山市... 目的 探讨血清miR-98、miR-101、miR-802水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗指标水平的相关性。方法 前瞻性选取2022年2月至2023年2月在河北省唐山市妇幼保健院进行产前检查分娩的98例GDM患者作为研究组,另选取同期在河北省唐山市妇幼保健院经口服葡萄糖耐量试验确定为正常糖耐量的49例孕妇作为对照组。比较研究组和对照组胰岛素抵抗指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]及血清miR-98、miR-101、miR-802水平的差异。采用Pearson相关分析GDM患者血清miR-98、miR-101、miR-802水平与胰岛素抵抗指标水平的相关性。根据WHITE分级法评估GDM患者的病情严重程度,将研究组分为轻度组和重度组,比较轻度组和重度组血清miR-98、miR-101、miR-802水平的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-98、miR-101、miR-802对重度GDM的预测价值。结果 研究组HOMA-IR及FINS、FPG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组血清miR-98水平低于对照组,血清miR-101、miR-802水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,GDM患者血清miR-98水平与HOMA-IR及FINS、FPG水平均呈负相关(P<0.05);血清miR-101、miR-802水平与HOMA-IR、FINS、FPG水平均呈正相关(P<0.05)。重度组血清miR-98水平低于轻度组,血清miR-101、miR-802水平均高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-98、miR-101、miR-802预测重度GDM的曲线下面积分别为0.654、0.718、0.702。结论 GDM患者血清miR-98水平降低,血清miR-101、miR-802水平均升高,血清miR-98、miR-101、miR-802水平与胰岛素抵抗指标水平均密切相关,重度GDM患者血清miR-98水平更低,血清miR-101、miR-802水平更高,血清miR-98、miR-101、miR-802可作为评估GDM病情严重程度的生物标志物。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 mir-98 mir-101 mir-802 相关性

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血清miR-129-5p和miR-98-5p在急性胰腺炎患者中的表达及其与病情严重程度的关系 被引量：2

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作者 冯伟 朱雨锋 +1 位作者 戴丽君 李金航 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期496-501,共6页

目的检测血清miR-129-5p和miR-98-5p在急性胰腺炎患者中的表达,分析血清miR-129-5p和miR-98-5p表达与急性胰腺炎患者病情严重程度的关系。方法选取2021年1月至2024年1月海军军医大学第二附属医院急诊重症医学科收治的128例急性胰腺炎患... 目的检测血清miR-129-5p和miR-98-5p在急性胰腺炎患者中的表达,分析血清miR-129-5p和miR-98-5p表达与急性胰腺炎患者病情严重程度的关系。方法选取2021年1月至2024年1月海军军医大学第二附属医院急诊重症医学科收治的128例急性胰腺炎患者为急性胰腺炎组,根据修订版Atlanta分级(RAC)标准分为轻症组(39例)、中度重症组(48例)和重症组(41例)。另选65例体检健康者为对照组。利用RT-qPCR检测miR-129-5p、miR-98-5p的相对表达量;收集急性胰腺炎组的临床资料和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP);随访急性胰腺炎组得到预后结果,根据复发情况分为预后良好组(n=97)和预后不良组(n=31)。采用Spearman分析血清miR-129-5p、miR-98-5p与BISAP评分的相关性;采用Cox回归分析急性胰腺炎患者预后不良的影响因素;采用ROC分析血清miR-129-5p、miR-98-5p对急性胰腺炎患者的预后价值。结果急性胰腺炎组血清miR-129-5p、miR-98-5p低于对照组(P<0.05)。中度重症组、重症组的血清miR-129-5p、miR-98-5p低于轻症组,BISAP评分高于轻症组(P<0.05);重症组的血清miR-129-5p、miR-98-5p低于中度重症组,BISAP评分高于中度重症组(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-98-5p与BISAP评分呈负相关(r=-0.580、-0.373,P<0.05)。预后不良组的胸(腹腔)积液患者所占比例和BISAP评分高于预后良好组,血清miR-129-5p、miR-98-5p低于预后良好组(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-98-5p是急性胰腺炎患者预后不良的保护因素,BISAP评分是急性胰腺炎患者预后不良的危险因素(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-98-5p单独预测急性胰腺炎患者预后不良的AUC均低于联合预测的AUC(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者血清miR-129-5p、miR-98-5p水平较低,且血清miR-129-5p、miR-98-5p表达与病情严重程度相关,miR-129-5p、miR-98-5p是患者预后不良的影响因素,联合检测可很好的预测患者预后不良。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 mir-129-5p mir-98-5p 病情 预后

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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤 被引量：1

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作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页

目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多

关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 mir-98-5p TRPM2

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结肠癌组织中miR-98的表达及作用机制 被引量：4

5

作者 王俊江 周天羽 +1 位作者 张扬 刘明欣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期9-12,共4页

目的探讨结肠癌组织中mi R-98的表达及作用机制。方法搜集40例结肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本,实时PCR检测mi R-98在组织中的表达。在HCT116细胞中分别过表达/沉默mi R-98后,MTT实验观察mi R-98对其增殖的影响;流式细胞技术分析mi ... 目的探讨结肠癌组织中mi R-98的表达及作用机制。方法搜集40例结肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本,实时PCR检测mi R-98在组织中的表达。在HCT116细胞中分别过表达/沉默mi R-98后,MTT实验观察mi R-98对其增殖的影响;流式细胞技术分析mi R-98对细胞周期的影响;Hochest 33258染色判断mi R-98对其凋亡的影响。结果实时PCR检测发现,与癌旁组织比较,mi R-98在肿瘤中低表达(P=0.022);生存分析发现mi R-98表达低的患者5年生存率较低(P<0.05)。MTT检测发现mi R-98可以抑制细胞增殖。mi R-98过表达可以抑制细胞周期进程,促进HCT116细胞凋亡。结论 mi R-98可抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡。mi R-98表达与结肠癌患者的生存期密切相关。 展开更多

关键词 mir-98 结肠癌 增殖 凋亡 生存期

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let-7/miR-98家族对IL-6的调节作用 被引量：5

6

作者 王树军 耿芹 +3 位作者 张秀英 张红菊 魏巧凤 崔彦辉 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第1期62-65,共4页

目的探索微小RNA对IL-6的调节作用。方法通过生物信息学预测发现let-7/miR-98家族可以调控IL-6基因,采用聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫法检测其对IL-6基因表达的影响,采用定点突变和双荧光报告基因系统来验证let-7/miR-98家族对IL-6... 目的探索微小RNA对IL-6的调节作用。方法通过生物信息学预测发现let-7/miR-98家族可以调控IL-6基因,采用聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫法检测其对IL-6基因表达的影响,采用定点突变和双荧光报告基因系统来验证let-7/miR-98家族对IL-6基因的直接调节作用。结果 miR-98可以抑制IL-6蛋白的表达,miR-98对IL-6 mRNA也有抑制作用,let-7/miR-98可直接调节IL-6基因3'UTR。结论 let-7/miR-98家族可以直接调节IL-6基因的表达,提示let-7/miR-98家族可能成为干预IL-6参与的相关疾病的一种新药物。 展开更多

关键词 微小RNA let-7/mir-98家族 基因 interleukin-6

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let-7/miR-98家族对Fas基因的调节作用 被引量：4

7

作者 王树军 唐元家 +6 位作者 崔慧娟 赵遐 王立珈 钱晓霞 黄新芳 陈顺乐 沈南 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期177-182,共6页

Fas在自身免疫病及肿瘤中发挥重要的作用。微小RNA是一种起负调控作用的分子。本研究旨在探索微小RNA对Fas基因的调节作用。生物信息学分析可能调节Fas基因表达的微小RNA,并通过聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术检测其对Fas基因表达的... Fas在自身免疫病及肿瘤中发挥重要的作用。微小RNA是一种起负调控作用的分子。本研究旨在探索微小RNA对Fas基因的调节作用。生物信息学分析可能调节Fas基因表达的微小RNA,并通过聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术检测其对Fas基因表达的影响。利用定点突变和双荧光报告基因系统来验证微小RNA对Fas基因的直接调节作用。最后通过流式细胞术检测微小RNA对Fas介导的细胞凋亡的影响。结果,生物信息学分析发现let-7/miR-98家族可以调节Fas基因的表达。过表达miR-98可以降低Fas基因蛋白和mRNA水平的表达,反之,抑制miR-98可以增加Fas基因的表达。双荧光报告基因系统及定点突变实验显示:let-7/miR-98家族可直接调节Fas基因3'UTR。细胞凋亡检测显示:过表达miR-98可抑制Fas介导的细胞凋亡,抑制miR-98可以增加Fas介导的细胞凋亡。这说明let-7/miR-98家族可以直接调节Fas基因的表达并影响Fas介导的细胞凋亡,并可能成为干预Fas参与的相关疾病的一种新药物。 展开更多

关键词 微小RNA let-7/mir-98家族 FAS基因

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miR-98对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响 被引量：3

8

作者 何涵 石羽 +2 位作者 李青原 史家玮 李凌 《中国热带医学》 CAS 2014年第1期16-19,共4页

目的研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流... 目的研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响。进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33%升高至76.66%、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强。流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71%期和S=35.89%期的数目显著高于对照组G1=38.93%,S=26.62%。而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高。结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用。 展开更多

关键词 mir-98 肝癌 增殖 侵袭

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miR-98靶向EZH2调控下咽癌细胞转移及其上皮-间充质转化的作用机制研究 被引量：3

9

作者 阿布利克木·依明 艾力根·阿不都热依木 +2 位作者 唐亮 巴图 卢旦丹 《西部医学》 2022年第4期475-481,共7页

目的探讨miR-98在下咽癌Fadu细胞中的表达及其调控癌细胞转移及其上皮-间充质转化(EMT)的作用机制。方法收集我院2016年10月~2021年1月临床确诊下咽癌患者的35例下咽癌组织及其28例癌旁正常组织,利用实时荧光定量PCR检测miR-98、EZH2其m... 目的探讨miR-98在下咽癌Fadu细胞中的表达及其调控癌细胞转移及其上皮-间充质转化(EMT)的作用机制。方法收集我院2016年10月~2021年1月临床确诊下咽癌患者的35例下咽癌组织及其28例癌旁正常组织,利用实时荧光定量PCR检测miR-98、EZH2其mRNA表达。通过转染技术下调miR-98表达,分别利用CCK-8法、Transwell和Western blot实验检测人下咽癌Fadu细胞的增殖、侵袭和上皮-间质质转化能力。通过生物信息学软件TargetScan分析miR-98的下游调控靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步检测miR-98和EZH2之间的关系。通过转染技术下调EZH2表达,分析下调EZH2对Fadu细胞增殖、侵袭和EMT的影响。同时上调miR-98与EZH2表达,检测过表达miR-98通过EZH2对Fadu细胞转移及EMT的影响。下调或过表达EZH2后,Western blot检测Fadu细胞内JAK、p-JAK、STAT3和p-STAT3蛋白表达量。利用抑制剂AG490作用Fadu细胞,通过转染技术上调EZH2表达,检测Fadu细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果与癌旁正常组织相比,下咽癌组织中miR-98表达明显降低(P<0.01),EZH2表达明显上升(P<0.01)。下调miR-98促进了Fadu细胞的增殖、侵袭与EMT;miR-98靶向EZH2,和EZH2具有负调控关系;上调miR-98通过EZH2抑制了Fadu细胞的增殖、侵袭与EMT;下调EZH2抑制了Fadu细胞转移和EMT;上调EZH2激活了Fadu细胞内JAK/STAT3通路,且抑制剂AG490作用Fadu细胞能明显抑制过表达EZH2对Fadu细胞增殖、侵袭和EMT的上调作用。结论miR-98靶向EZH2激活JAK/STAT3通路调控下咽癌细胞转移及其上皮-间充质转化。 展开更多

关键词 mir-98 EZH2 JAK/STAT3 下咽癌 转移

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circ_0031739通过下调miR-98-5p促进高糖诱导的心肌细胞损伤 被引量：2

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作者 杜美玲 王晓元 +2 位作者 李会贤 李方江 张爱爱 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第23期5774-5778,共5页

目的 探讨circ_0031739对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及其分子机制。方法 培养人心肌细胞系AC16,分别转染siRNA NC、siRNA circ_0031739、miRNA mimics miR-98-5p mimics、miRNA inhibitor、miR-98-5p inhibitor,给予细胞高糖(30 mmol... 目的 探讨circ_0031739对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及其分子机制。方法 培养人心肌细胞系AC16,分别转染siRNA NC、siRNA circ_0031739、miRNA mimics miR-98-5p mimics、miRNA inhibitor、miR-98-5p inhibitor,给予细胞高糖(30 mmol/L)处理,CCK8实验检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测细胞中circ_0031739和miR-98-5p表达,双荧光素酶实验验证circ_0031739和miR-98-5p的靶向关系。结果 高糖诱导心肌细胞中circ_0031739表达升高;抑制circ_0031739能够增强高糖诱导的心肌细胞增殖活性,减少心肌细胞凋亡;circ_0031739靶向负调控miR-98-5p的表达;高糖诱导心肌细胞中miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p能够增强高糖诱导的心肌细胞增殖活性,减少心肌细胞凋亡;抑制miR-98-5p能够逆转circ_0031739的作用。结论 抑制circ_0031739可通过上调miR-98-5p,增强高糖诱导的心肌细胞增殖活性,减少心肌细胞凋亡,对心肌细胞起保护作用。 展开更多

关键词 心肌细胞 高糖 circ_0031739 mir-98-5p 增殖 凋亡

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miR-98-5p靶向HMGA2通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制研究 被引量：2

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作者 曹振宇 冶怡 +2 位作者 马建武 沈晓钟 郑峰 《解放军医药杂志》 CAS 2021年第8期40-44,61,共6页

目的研究miR-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制。方法构建细胞培养模型,根据成骨细胞诱导分化中细胞类别不同分为mBMMSCs组、hBMMSCs组及MC3T3-E1组,并根据对成骨细胞质粒不同转染方法分为正... 目的研究miR-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制。方法构建细胞培养模型,根据成骨细胞诱导分化中细胞类别不同分为mBMMSCs组、hBMMSCs组及MC3T3-E1组,并根据对成骨细胞质粒不同转染方法分为正常组、A组(MC3T3-E1细胞诱导分化)、B组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染mimic control)、C组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic)及D组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic和HMGA2 plasmid)。检测各组碱性磷酸酶(ALP)、miR-98-5p、Runt相关转录因子2(RUNX2)和Osterix mRNA、HMGA2 mRNA表达水平及HMGA2、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K/Akt/GSK-3β通路蛋白相对表达水平。比较各组MC3T3-E1细胞增殖和凋亡情况。结果与0 d时比较,mBMMSCs组、hBMMSCs组、MC3T3-E1组7、14 d时ALP、RUNX2及Osterix mRNA水平均明显上升,miR-98-5p mRNA水平下降(P<0.05)。miR-98-5p minic组wt-HMGA2荧光素酶活性低于mimic control转染组(P<0.01)。C组HMGA2 mRNA及HMGA2蛋白表达水平显著低于于A组、B组和D组(P<0.01)。与正常组比较,A、B、C、D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平均显著增高(P<0.01)。与A组和B组比较,C组和D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平降低,但D组上述指标显著高于C组(P<0.01)。与A、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞增殖活性显著降低,凋亡率及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达水平显著升高,且D组上述指标较变化C组更显著(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平升高,且C组高于D组(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞PI3K、Akt、p-GSK-3β及GSK-3β蛋白相对表达水平降低,且C组低于D组(P<0.01)。结论miR-98-5p可促进成骨细胞增殖分化及抑制其凋亡,作用机制可能与靶向作用HMGA2进行结合激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,上调ALP磷酸化等有关。 展开更多

关键词 骨再生 mir-98-5p 高迁移率族蛋白 成骨细胞 PI3K/Akt/GSK-3β通路 碱性磷酸酶 转染

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Hsa-miR-98-5p/DKK3信号轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响 被引量：4

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作者 姚嘉 李冠乔 +1 位作者 杨时平 苏慧銮 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期807-816,共10页

背景与目的:乳腺癌威胁着全世界女性的健康。虽然已发现大量微小RNA(microRNA,miRNA)在乳腺癌中异常表达,但仍需要构建一个完整的miRNA-信使RNA(messenger RNA,mRNA)网络。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据... 背景与目的:乳腺癌威胁着全世界女性的健康。虽然已发现大量微小RNA(microRNA,miRNA)在乳腺癌中异常表达,但仍需要构建一个完整的miRNA-信使RNA(messenger RNA,mRNA)网络。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载乳腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织之间差异表达的miRNA。利用miRDB、miRTarBase和StarBase数据库分析差异miRNA靶向的基因。使用R语言中的ClusterProfiler包对靶基因进行富集分析。使用String数据库联合Cytoscape 3.6.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析及Hub基因的筛选;构建miRNA-Hub mRNA调控网络确定研究信号轴,然后通过细胞实验进行验证。结果:采用TCGA数据集识别出两个差异miRNAs。3个数据库取交集预测得到278个靶基因。共鉴定出10个Hub基因,从构建的miRNA-Hub基因网络图中发现,hsa-miR-98-5p/DKK3轴可能在乳腺癌的进展中起关键作用。细胞功能学实验证实hsa-miR-98-5p可抑制细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验进一步验证了hsa-miR-98-5p与DKK3的结合作用。结论:本研究首先通过生物信息学分析鉴定出一个与乳腺癌进展相关的hsa-miR-98-5p/DKK3轴,初步证实hsa-miR-98-5p可通过靶向DKK3抑制乳腺癌细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 乳腺癌 Hsa-mir-98-5p DKK3 双荧光素酶活性报告实验

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miR-98通过抑制RHOA抑制结肠癌EMT 被引量：5

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作者 王俊江 周天羽 +2 位作者 张扬 刘明欣 李岩 《解剖科学进展》 2018年第3期278-280,共3页

目的探讨miR-98是如何通过抑制RHOA的表达结肠癌细胞上皮细胞间充质转化(EMT)的。方法采用逆转录聚合酶链反应(real time PCR)分析40对结肠癌标本中miR-98和介导EMT发生的转录因子RHOA蛋白的相关性,MIRDB预测miR-98与RHOA的结合位点后,... 目的探讨miR-98是如何通过抑制RHOA的表达结肠癌细胞上皮细胞间充质转化(EMT)的。方法采用逆转录聚合酶链反应(real time PCR)分析40对结肠癌标本中miR-98和介导EMT发生的转录因子RHOA蛋白的相关性,MIRDB预测miR-98与RHOA的结合位点后,利用荧光素酶报告基因实验检测miR-98对RHOA的靶向作用。接下来通过transwell实验验证miR-98对HCT116细胞的迁移影响,并通过western blot实验检测miR-98对RHOA、e-cad、vim蛋白的调节作用。结果结肠癌患者中miR-98和RHOA的表达水平呈负相关,miR-98与RHOA的3'UTR区域具有结合位点,miR-98可以直接作用于RHOA,抑制HCT116细胞的迁移能力,对HCT116细胞EMT的抑制在一定程度上是通过miR-98对RHOA、e-cad、vim蛋白的调节作用实现的。结论 miR-98抑制RHOA的活性,进而抑制结肠癌细胞的EMT。 展开更多

关键词 mir-98 结肠癌 RHOA 上皮细胞间充质转化

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miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、迁移的影响 被引量：1

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作者 王川宁 王智明 +2 位作者 张力平 赵志国 林晓萍 《解剖科学进展》 2019年第1期87-90,共4页

目的探讨miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及迁移能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-98的表达水平;将miR-98模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使... 目的探讨miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及迁移能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-98的表达水平;将miR-98模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-98过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,划痕实验检测转染后ACC-M细胞的迁移能力,免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞细胞周期蛋白CyclinB与CDC2的表达变化。结果 miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,P<0.01。转染miR-98模拟物能够显著上调ACC-M细胞miR-98的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G 0/G 1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,迁移能力下降,显著降低ACC-M细胞CyclinB与CDC2的蛋白表达水平。结论过表达miR-98能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与迁移能力。 展开更多

关键词 腺样囊性 癌 mir-98 ACC-M细胞 增殖 迁移

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miR-98-5p与靶基因HMGA2相关调控机制抑制喉鳞癌的作用及临床意义 被引量：4

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作者 张晓莹 吴锋 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2019年第4期236-241,共6页

目的研究miR-98-5p通过靶向调控HMGA2在喉鳞癌中的相关作用及临床意义。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中miR-98-5p的表达水平;检测转移的肿瘤组织和无转移的肿瘤组织间miR-98-5p的表达水平;分析... 目的研究miR-98-5p通过靶向调控HMGA2在喉鳞癌中的相关作用及临床意义。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中miR-98-5p的表达水平;检测转移的肿瘤组织和无转移的肿瘤组织间miR-98-5p的表达水平;分析miR-98-5p的表达与患者临床特征的相关性。microRNA靶基因数据库进行筛选,预测HMGA2为miR-98-5p的潜在靶基因:荧光素酶报告基因法进行验证;qRT-PCR和Western印迹检测miR-98-5pmimics对HMGA2的mRNA及蛋白表达的影响;qRT-PCR检测喉鳞癌组织中HMGA2的mRNA表达水平;用CCK8实验检测miR-NC对照组,miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的吸光度(OD)值;使用流式细胞法检测miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5p mimics+HMGA2转染组S期细胞的比值。在裸鼠右肩胛近腋窝处皮下接种喉鳞癌Hep-2细胞培养液,检测裸鼠肿瘤体积及重量;检测miR-98-5p在miR-98-5pmimics转染组裸鼠肿瘤组织中的表达水平。结果对比癌旁正常组织,喉鳞癌组织中miR-98-5p的表达水平明显降低;转移的肿瘤组织中miR-98-5p的表达水平明显低于无转移的肿瘤组织;miR-98-5p的表达随着分化程度及临床分期的升高呈下降趋势;无淋巴结转移患者miR-98-5p的表达水平明显高于有淋巴结转移患者。miR-98-5p可以通过结合HMGA2的3'-UTR,进而抑制HMGA2的表达;miR-98-5pmimics转染组中HMGA2蛋白表达量相比对照组明显降低;miR-98-5p能够抑制HMGA2的mRNA翻译及其蛋白表达;qRT-PCR检测结果也显示喉鳞癌组织相比癌旁正常组织,HMGA2的mRNA表达量明显升高;miR-98-5pmimics转染组的OD值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的OD值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5pmimics转染组S期细胞比值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组S期细胞比值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5p可抑制喉鳞癌细胞Hep-2的增殖和细胞周期在S期聚集,而这些抑制效果可被HMGA2补回;miR-98-5p过表达能够抑制Hep-2细胞的增殖,抑制肿瘤的生长。结论 miR-98-5p能抑制HMGA2而抑制喉鳞癌的进程,可能成为喉鳞癌诊断及治疗的一个新靶点。 展开更多

关键词 喉鳞癌 mir-98-5p HMGA2

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肺癌中Hsa-miR-98靶基因生物信息学分析 被引量：1

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作者 杨毅 王兆松 牛瑞芳 《生物技术》 北大核心 2017年第4期355-363,共9页

[目的]分析肺鳞癌中Hsa-miR-98的靶基因及参与的生物学过程和信号通路。[方法]分析TCGA中收录的肺鳞癌患者的Hsa-miR-98及生存数据,通过4个靶基因数据库和表达数据分析Hsa-miR-98靶基因,利用Bi NGO富集分析靶基因功能,通过DAVID数据库... [目的]分析肺鳞癌中Hsa-miR-98的靶基因及参与的生物学过程和信号通路。[方法]分析TCGA中收录的肺鳞癌患者的Hsa-miR-98及生存数据,通过4个靶基因数据库和表达数据分析Hsa-miR-98靶基因,利用Bi NGO富集分析靶基因功能,通过DAVID数据库富集分析靶基因信号通路。[结果]高表达Hsa-miR-98延长肺鳞癌患者总生存率和无复发生存率。综合4个数据库分析结果,得到Hsa-miR-98的113个靶基因,其中82个在肺鳞癌患者癌与癌旁差异表达。GO分析表明4个基因参与细胞胶原的组成,59个基因参与细胞的生命活动,KEGG通路富集到7条通路,包括肿瘤发生发展、阿米巴运动、胞外基质的形成等。[结论]82个Hsa-miR-98靶基因通过7条信号通路,影响细胞生命活动,进而调控肿瘤发生发展,使高表达Hsa-miR-98患者生存期延长。 展开更多

关键词 肺鳞癌 Hsa-mir-98 生物信息学 基因本体论 信号通路富集

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lncRNA HOXA11-AS和miR-98-5p在乳腺癌组织中的表达及临床意义

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作者 杜国威 姚魏魏 +1 位作者 赵清叶 于德洋 《临床和实验医学杂志》 2024年第18期1961-1965,共5页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)和微小RNA-98-5p(miR-98-5p)在乳腺癌中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法 回顾性选取2014年1月至2016年10月青岛大学附属青岛市中心医院(青岛市肿瘤医院)... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)和微小RNA-98-5p(miR-98-5p)在乳腺癌中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法 回顾性选取2014年1月至2016年10月青岛大学附属青岛市中心医院(青岛市肿瘤医院)接收的120例乳腺癌患者作为研究对象。收集乳腺癌患者的临床病理资料,如年龄、肿瘤大小、TNM分期、病理分级、病理类型、孕激素受体(PR)表达、人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达、雌激素受体(ER)表达、Ki-67表达等。采用实时荧光定量PCR法检测所有组织HOXA11-AS、miR-98-5p表达水平。比较HOXA11-AS、miR-98-5p在乳腺癌组织及乳腺癌各分子分型上的表达水平。采用Spearman法分析癌组织中HOXA11-AS与miR-98-5p的相关性。分析HOXA11-AS、miR-98-5p表达水平与乳腺癌临床病理特征关系。结果 癌组织中HOXA11-AS的水平为2.21±0.53,较癌旁组织(1.02±0.21)显著升高,而miR-98-5p水平为0.58±0.12,较癌旁组织(1.03±0.19)显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HER-2阳性、Luminal A型、Luminal B型、Basal-like型的癌组织中HOXA11-AS表达水平较癌旁组织显著升高,miR-98-5p表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。以表达水平将乳腺癌患者分别分为HOXA11-AS高表达组(n=67)和HOXA11-AS低表达组(n=53),miR-98-5p低表达组(n=63)和miR-98-5p高表达组(n=57)。HOXA11-AS、miR-98-5p均与乳腺癌TNM分期、HER-2表达、Ki-67表达、ER表达、PR表达相关(P<0.05)。乳腺癌组织中HOXA11-AS与miR-98-5p表达水平呈负相关(r=-0.571,P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,HOXA11-AS低表达组的平均生存时间为(53.61±1.58)个月,高于HOXA11-AS高表达组[(42.11±2.14)个月],差异有统计学意义(P<0.05);miR-98-5p高表达组的平均生存时间为(52.65±1.62)个月,高于miR-98-5p低表达组[(42.25±2.23)个月],差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期、病理分级、病理类型、PR表达、HER-2表达、ER表达、Ki-67、HOXA11-AS、miR-98-5p是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 乳腺癌组织HOXA11-AS呈高表达、miR-98-5p呈低表达,HOXA11-AS、miR-98-5p与患者生存期密切相关,是影响乳腺癌预后的独立因素,可能成为新的乳腺癌治疗靶点。 展开更多

关键词 乳腺癌 长链非编码RNA 同源异形盒基因A11反义RNA mir-98-5p 病理特征 预后

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circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究

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作者 谢奕彪 姜良真 崔小健 《中国实验诊断学》 2024年第6期708-713,共6页

目的探究circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究。方法qRT-PCR检测永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、J82、HT-1376)中circPRMT5、miR-98-5p和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA相对表达... 目的探究circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究。方法qRT-PCR检测永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、J82、HT-1376)中circPRMT5、miR-98-5p和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA相对表达水平。核糖核酸酶(RNase)R和放线菌素D的消化实验鉴定circPRMT5的环状结构。将T24细胞分为si-NC组、si-circPRMT5组、miR-NC组、miR-98-5p组、si-circPRMT5+anti-miR-NC组、si-circPRMT5+anti-miR-98-5p组。qRT-PCR检测circPRMT5和miR-98-5p表达水平;MTT、克隆实验检测细胞增殖水平;Transwell检测迁移、侵袭能力;Western Blot检测MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circPRMT5和miR-98-5p靶向关系。结果与永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1相比,膀胱癌细胞T24、J82、HT-1376中circPRMT5、XIAP mRNA相对表达水平增加,miR-98-5p降低。circPRMT5比线性PRMT5稳定性更强。沉默circPRMT5或过表达miR-98-5p降低膀胱癌细胞存活率,减少克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数,降低MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达。circPRMT5靶向负调控miR-98-5p的表达,抑制miR-98-5p可部分回复沉默circPRMT5对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及XIAP mRNA和蛋白表达的作用。结论circPRMT5靶向负调控miR-98-5p抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 circPRMT5 mir-98-5p 膀胱癌 增殖 迁移 侵袭

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转染pre-hsa-miR-98对BV-2细胞活化和凋亡的影响

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作者 霍颖倩 衣香明 贾瑞 《滨州医学院学报》 2020年第4期249-251,共3页

目的用pre-hsa-miR-98转染鼠小胶质细胞系BV-2细胞,观察转染率、转染后细胞活化或凋亡的影响。方法构建pre-hsa-miR-98质粒HmiR和对照质粒CmiR转染BV-2细胞,荧光显微镜与流式细胞仪计数计算转染率,MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法流式... 目的用pre-hsa-miR-98转染鼠小胶质细胞系BV-2细胞,观察转染率、转染后细胞活化或凋亡的影响。方法构建pre-hsa-miR-98质粒HmiR和对照质粒CmiR转染BV-2细胞,荧光显微镜与流式细胞仪计数计算转染率,MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法流式细胞术检测细胞凋亡率。结果转染后,荧光显微镜观察和流式细胞术计数显示两组细胞转染率均达60%左右。转染HmiR后,MTT法检测细胞增殖率随转染时间延长有所降低。转染后各组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义。结论构建的pre-hsa-miR-98质粒HmiR和对照质粒CmiR能成功转染BV-2细胞,细胞增殖率比较差异不明显,转染后未明显诱导细胞凋亡,可用于后续研究。 展开更多

关键词 mir-98 BV-2细胞 转染率 增殖抑制 细胞凋亡率

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miR-98对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响 被引量：2

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作者 高爽 李文成 +3 位作者 刘加涛 于瀚卿 范璐璐 孙国平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期594-599,共6页

目的研究miR-98对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC瞬时转入肝癌Hep G2细胞内,应用噻唑盐(MTT)法、流式细胞仪、Transwell小室实验检测miR... 目的研究miR-98对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC瞬时转入肝癌Hep G2细胞内,应用噻唑盐(MTT)法、流式细胞仪、Transwell小室实验检测miR-98对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用Western blot法检测各组Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组;Annexin VFITC/PI凋亡实验证实上调miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高;Transwell小室实验表明上调miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当miR-98被抑制后,肝癌Hep G2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用;miR-98可能通过下调Bcl-2的表达,促进肝癌Hep G2细胞凋亡。 展开更多

关键词 mir-98 HEPG2 增殖 凋亡 侵袭 迁移

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